Yüksək heyvanlar və insanlarda homeostazın ən vacib elementlərindən biri oksigen homeostazıdır. Yaradılışının mahiyyəti və bir təkamül yolu ilə sabit saxlanılması. Hipoksi

30.09.2018

Təcrübəli həkimlər hər cür hipoksiyi bilirlər. Bu patoloji vəziyyət bir çox xəstəliyin inkişafına əsaslanır. Hipoksi, toxumalarda oksigenin azaldılmasıdır. Bütün bunlar həyati orqanların vəziyyətində (beyin, onurğa beyni, ürək, böyrək) əks olunur.

Hipoksiyanın hansı növləri var

Bu xəstəliyin bir neçə növü var. Hipoksi endogendir (daxili amillər səbəbindən) və ekzogendir. Endogen hipoksiya aşağıdakı növlərə bölünür:

tənəffüs;
kardiyak (dolaşım);
qan (hemik);
yükləmə;
toxuma;
substrat;
qarışıq

Bir ekzogen hipoksiyanın növü insan şəklindədir. Bu dövlətin inkişaf səviyyəsi fərqlidir. Buna görə oksigen açılmasının aşağıdakı növləri fərqlənir:

ani;
ədviyyatlı
subacute
xroniki.

Dərhal oruc tez inkişaf (1-3 dəqiqə) ilə xarakterizə olunur. Hipoksiyanın kəskin forma müddəti 2 saatdan azdır. 3-5 saat ərzində oksigen çatışmazlığı subakut forması inkişaf edir. Xroniki aylar və hətta il ərzində baş verə bilər. Bu patoloji 2 mərhələdə aparılır.

Birinci mərhələdə tənəffüs və ürək atışları, həmçinin qan axınının yenidən bölünməsi ilə xarakterizə olunur. Oxygen çatışmazlığına cavab olaraq, daha çox qırmızı qan hüceyrələri və hemoglobin yaranır ki, bu da qanın oksigen tutumunun artmasına səbəb olur. Bu bədənin qoruyucu reaksiyasıdır. Dekompensasiya mərhələsində müxtəlif orqanlar təsirlənir.

Hipoksiyada mülayim, orta, şiddətli və kritik bir dərəcə var. Birinci halda oksigen çatışmazlığı əlamətləri məşq zamanı baş verir. Hipoksiyanın kritik dərəcəsi şoka və ya komada səbəb ola bilər. Ölüm mümkündür.

Hipoksiyanın ekzogen forması

Bu patoloji səbəbləri fərqlidir. Hipoksik hipoksiya çox vaxt inkişaf edir. Əks halda, bu xarici deyilir. Bu vəziyyət atmosfer havasında oksigenin az konsentrasiyasıdır. Nəfəs aldıqda, qan oksigen ilə düzgün doymamışdır. Ekzogen hipoksiyanın 3 növü var:

hiperbarik;
normobaric;
hipobarik.

Bu ayırmanın əsasları oksigen təzyiqinin səviyyəsidir. Bir şəxs, hüzünlü, məhdud olan bir yerdə (mədən, quyu) olduqda normal ola bilər. Yüksəkliyə qalxanda pO2-də azalma müşahidə olunur. Şəxsin dəniz səviyyəsinin nə qədər yüksək olduğu, havada daha az oksigen var.

Dağcılar, pilotlar, paraşütçülər, dağ sakinləri, turistlər tez-tez bu problemlə üzləşirlər. Bu vəziyyətdə hipoksiya dağ (yüksəklik) xəstəliyinə səbəb ola bilər. Xüsusi oksigen maskaları olmadan təyyarədə uçarkən kəskin oksigen açması baş verə bilər. Oxygen təzyiqi yüksəlmiş vəziyyətlərdə daha az ümumi vəziyyətlərdir.

Bu tibbi avadanlıqdan istifadə edərkən mümkündür. Hiperbarik oksigenləşmə zamanı aparatın arızası və ya arızası bədənin üzərində zəhərli təsir göstərən oksigenin çox olduğunu göstərir. Meqalopolislərdə və yaxın sənaye müəssisələrində yaşayan insanlar tez-tez xroniki ekzogen hipoksiya ilə qarşılaşırlar. Oxygen aclığıAşağıdakı xüsusiyyətlər ilə ortaya çıxan ekzogen faktorlara görə:

başgicəllənmə;
baş ağrısı;
şüurun itirilməsi;
mavi dəri.

Dağlıq sakinlər adaptiv reaksiyalar inkişaf etdirirlər. Bu, vücudun hipoksiyə uyğunlaşmasını təmin edir.

Müxtəlif qan dövranı hipoksi nədir

Ürək-damar sisteminin bir çox xəstəliyi hipoksiya ilə müşayiət olunur. Oxygen çatışmazlığının aşağıdakı səbəbləri fərqlənir:

dövranan qan həcminin azalması;
qan viskozitesini artırmaq;
ağır dehidrasiya;
qan tökülməsinin olması;
venöz tıkanıklık.

Oxygen çatışmazlığı yerli və ümumidir. Bütün bunlar qan dövranı pozğunluqlarının dərəcəsindən asılıdır. Yalnız 1 orqan zədələnə bilər. Hipoksiyanın bu formasının inkişafı aşağıdakı patoloji proseslərdir: tıxanma və iskemi. Hipoksiyanın iskemik növü orqana daxil olan qan miqdarı azaldıqda inkişaf edir.

Nəticə ürək böhranı, ürək sklerozu, sol ventrikül çatışmazlığı, şok, qan təzyiqi kəskin bir düşmə, vasokonstrüksiya ola bilər. Bu vəziyyətdə qan oksigen saturasiyası normaldır. Kongestif hipoksiya qan axını sürətinin azalmasının bir nəticəsidir.Bu sağ ventrikülün, alt ekstremitələrin tromboflebitinin çatışmazlığı ilə mümkündür.

Doku hipoksi inkişafı

Dokuların oksigen açılmasının toxuma forması oksidləşdirici proseslərin dağılması ilə nəticələnir. Eyni zamanda, toxumalar və orqanlar kifayət qədər miqdarda oksigenlə təmin edilir. Bu patoloji inkişafının əsasları fermentlərin fəaliyyətində azalmadır. Doku hipoksiyasının bir neçə səbəbi var. Bu patologiyanın inkişafında aşağıdakı etioloji amillər mövcuddur:

bədəndə vitamin olmaması (tiamin, riboflavin, nikotinik turşusu);
siyanür, spirt, eter və ya üretan zəhərlənməsi;
narkotik zəhərlənməsi (barbituratlar);
yüksək doz narkotik istifadə;
bakterial toksinlərə məruz qalma;
tirotoksikoz;
radiasiya maruziyeti;
ağır yoluxucu xəstəliklər;
bədənin zülal metabolizmə məhsulları ilə zəhərlənməsi;
bədənin həddindən artıq tükənməsi (kaşeksiya).

Doku hipoksiyası uzun müddət ərzində tədricən inkişaf edə bilər.

Hipoksiyanın digər növləri

Tez-tez toxumaların oksigen açılmasının hemik tipi inkişaf edir. Əgər toxuma hipoksi ferment sisteminin fəaliyyətində azalma ilə nəticələnsə, onda bu vəziyyətdə qanın tərkibində dəyişiklik olur. Əsas səbəb hemoglobin konsentrasiyasının azalmasıdır. Bu anemiya fonunda mümkündür. Qan hemoglobinin oksigen daşıyacağı bilinir. Onun olmaması toxuma oksigen saturasiyasında azalmaya gətirib çıxarır.

Karbonmonoksit zəhərlənməsi, nitratlar və kükürd ilə faydalı hemoglobin səviyyəsində azalma mümkündür.

Predispozisiya edən amillər içərisində siqaret çəkmə, egzoz qazlarının inhalasiyası, yanğın zamanı dumanın tənəffüs edilməsi daxildir. Narkotik zəhərlənmə hipoksiyaya səbəb ola bilər. Bəzən substrat hipoksi inkişaf edir. Yetərli miqdarda oksigen qəbul edildikdə, oksigen ilə oksidləşməli olan qida çatışmazlığı var.

Bu video hipoksiyi və onun nəticələrini təsvir edir:

Bu diabet, uzun oruc və ya ciddi bir pəhriz ilə mümkündür. Hipoksi yükü tez-tez inkişaf etdirir. Bu hüceyrə oksigen tələbinin artması ilə əlaqələndirilir. Tez-tez bu, tirotoksikozun fonunda və ya ağır fiziki əməklə müşahidə olunur. Hamiləlik dövründə oksigenin olmaması fetus tərəfindən baş verə bilər. Beləliklə, toxumaların oksigen açılması ən müxtəlif patologiyaların əlamətidir.

Hemik hipoksi, əsasən, müəyyən hüceyrələrin oksigen açılması və bədənin orqan sistemləri ilə xarakterizə edilən bir patoloji proses olan hipoksiyanın növlərindən biridir. Bu vəziyyətin səbəbləri olduqca müxtəlifdir və hipoksiyə və təsir göstərdiyi cisim sisteminə əsaslanır.

Patoloji prosesin növləri

Hal-hazırda bu patoloji prosesin bir təsnifatı yoxdur, əksər hallarda inkişaf mexanizmləri və səbəbləri əsasında yaradılmış olanları istifadə edirlər. Bu təsnifata əsasən, aşağıdakı növləri vardır:

Hypoxia exogenous. İki növdən ibarətdir: hipoksik və hiperoksikdir. Bu tip oksigen açlığı, vücudun tənəffüs etdiyi havada oksigen tərkibinin xarici şərtlərdən təsirləndiyi və barometrik təzyiq dəyişdiyi zaman inkişaf edir.
Respirator hipoksi, tənəffüs yoludur. İnsan tənəffüs yolu ilə qana oksigenin nüfuzunun pozulması olduğu zaman inkişaf edir. Bu, tənəffüs aparatının strukturunun pozulması, patologiyası, məsələn, bir şiş, hər hansı bir xarici orqan və ya qusma yolunun qismən maneə törədilməsi ilə baş verə bilər. Xəstəliyin bu cür dəyişiklikləri müxtəlif respirator xəstəliklər üçün bronx kimi ağciyər strukturlarına ziyan vura bilər. Bundan əlavə, tənəffüs hipoksi bədənin tənəffüs proseslərinin sinir tənzimlənməsində pozğunluqlar yarada bilər.
Kardiovaskulyar və ya qan dövranı hipoksi. İskemik və durgun olan iki növə bölünür.
Hemik, bu qandır.
Toxuma. Bədən toxumalarının oksigeni udmaq qabiliyyətinin pozulması nəticəsində baş verir. Bu, adətən təbii bioloji oksidləşmə proseslərinin pozulmasına səbəb olur. Tibb təcrübəsindən belə bir təzahür müxtəlif siyanid zəhərlənmələrinə xasdır.
Substrat hipoksiyası. İnsan bədənində müxtəlif növ substratların əhəmiyyətli bir çatışmazlığı ilə meydana gəlir.
Hipoksi yükü. Başqa bir şəkildə, bu da bir səbəblə yük altında olan toxumalarda meydana gəldiyi səbəbindən də aşırı yük olaraq da adlandırılır.
Qarışıq Ən ümumi formalardan biridir. Bu, bir neçə növün (iki və ya daha çox) birləşməsidir.

Digər təsnifatlar var: məsələn, təbiətin təbiətinə görə təsnifat, yayılma, insan bədənində şiddət dərəcəsi və digər xüsusiyyətlər.

Hemik hipoksi

Qan içindəki oksigen miqdarının azalması səbəbiylə hemik hipoksi inkişafı başlayır. Oxygendə bu azalma müxtəlif səbəblərə malik ola bilər, məsələn, anemiya və ya hidremiya tetikleyici ola bilər. Sonuncu, suyun tərkibində qan artdığının bir şərt olduğunu göstərir və bu səbəblə qan hüceyrələrinin xüsusi qırılması, qırmızı qan hüceyrələrini azaldır.

Heç bir səbəbdən ötəri hemoglobin hüceyrələri düzgün miqdarda oksigen toxumalarını nəql etmək qabiliyyətini itirə bilər. Bu müxtəlif zəhərlənmə birləşmələri olduğunda baş verə bilər. Bu təhlükəli birləşmələrdən biri karbon monoksit, başqa sözlə, karbondioksiddir.

Bütün bunlar qan içində oksigen tərkibinin azalmasına gətirib çıxarır, həm arter, həm də venoz və oksijen arteriovenöz fərq azalır.

Hemik hipoksiyanın simptomları

Hemik hipoksi simptomları, digərləri kimi, dərhal baş vermir, xəstəliyin daha uzun sürdüyü zaman görünməyə başlayır. Bu inkişaf 2 ildən 3 saata qədər davam edə bilən inkişafın kəskin mərhələsində mümkündür və bu vəziyyətdə bir insana ilk yardım göstərmək üçün vaxt verən xəstəliyin bir və ya digər simptomları qeyd edilə bilər.

Semptomların başlanğıcı bir müddətdir ki, əgər kömək vaxtında təmin olunarsa, xəstə sağ qalma ehtimalını artıracaq, şimşək şəklində isə ölüm 2 dəqiqə ərzində baş verə bilər.

Qan hipoksiyasının simptomları bədənin bu patoloji vəziyyətinin bir sıra təzahürüdür. Bunların arasında belə bir təzahürlər ola bilər:

yuxusuzluq və uyuşma;
baş ağrısı və başgicəllənmə;
tinnitus;
beynin oksigen çatışmazlığından əziyyət çəkdiyinə görə meydana gələn bir gecikmə;
şüurun pozulması;
sidik və nəcisin məcburi axıdılması (defekasiya);
ürəkbulanma və qusma;
hərəkət bozukluğu;
tez-tez prosesin son mərhələsinin başlanğıcını əks etdirən dözümlü dövlətlərdir.

Digər tərəfdən, bütün bu simptomlar əvvəllər euphoria kimi bir dövlət ola bilər, belə ki, bir şəxs hər zaman pis bir şeyin baş verdiyini bilir və ciddi nəticələrə, hətta ölümünə səbəb ola bilər.

Simptomlar xroniki hipoksiyanın xroniki şəklində ən yaxşı şəkildə görülür, çünki bu vəziyyətdə bu patoloji prosesin inkişafı uzun müddət ərzində, 1-2 ay və ya daha çox müddətdə baş verəcəkdir.

Qan hipoksiyasının müalicəsi

Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, bir insana vaxtında ilk yardım sağ olma şansını artırır. Ambulator və ambulator şəraitdə peşə müalicə ehtiyacını unutma.

Birincisi, bir insan həkimə müraciət etməlidir, onu narahat edənləri izah etməli, onun vəziyyətini və nə qədər olacağını müəyyənləşdirsin. Bütün dərmanlar yalnız bir mütəxəssis tərəfindən təyin oluna bilər və yalnız o, düzgün dozanı müəyyənləşdirə və müəyyən bir dərman qəbul etmənin prosesini izah edə bilər, tablet və ya başqa formada olsun.

Müalicə bu patoloji prosesin mexanizmlərini nəzərə alaraq hər bir halda fərdi şəkildə inkişaf etdirilir və onun təzahürünün şiddətindən asılıdır.

Həkimlərə xəstələrə müalicə təyin edərkən həkimə güvənən bir sıra prinsiplər var:

Bədənin toxumasına oksigenin çatdırılması və onun insan tənəffüs sistemi, qan dövranı və digər proseslər vasitəsilə baş verən növbəti sərbəstliyə çatdırılmasının yaxşılaşdırılması. Bu vəziyyətdə belə dərmanlaranalitiklər və kardiotoniklər kimi.
Bədənin hipoksiya müqavimətinin artması və müxtəlif toxumaların hüceyrələrinin oksigen tələbinin azalması. Bunun üçün trankvilizatorlar, yataq pillələri təyin edilə bilər dərmanlar, antiadrenerjik dərmanlar.
Makroiqtisadların təhsili və qorunması. Pentoksil, askorbin turşusu, Thiamin, Glutation burada istifadə edilə bilər.
Hüceyrə membranının normalizasiyası, turşuluq səviyyəsi, elektrolit metabolizmi. Bu məqsədə nail olmaq üçün təyin olunan kalium xlorid, magnezium xlorid və qlükokortikoidlərdir.

Hipoksiyə və onun insan orqanına təsiri haqqında video:

Ancaq heç bir halda hipoksiyanın qarşısını almaq üçün tədbirləri unutmamalıyıq.

Hipoksi

Yüksək heyvanlar və insanlarda homeostazın ən vacib elementlərindən biri oksigen homeostazıdır. Onun mahiyyəti enerji azadlığını və onun istifadəsini təmin edən strukturlarda oksigen gərginliyinin optimal səviyyəsinin yaradılması və saxlanılmasıdır.

Oxygen homeostazı orqanın xarici tənəffüs, qan dövranı, qan, toxuma tənəffüsü və neyroxumoral tənzimləmə mexanizmləri daxil olmaqla oksigenlə təmin edən sistemin fəaliyyəti ilə yaradılır və davam etdirilir.

Normal şəraitdə, bioloji oksidləşmənin səmərəsi orqanların və toxumaların funksional fəaliyyətinə uyğun gəlir. Bu yazışmalar pozulursa, enerji çatışmazlığı bir dövlət ortaya çıxır və toxuma ölümü də daxil olmaqla bir sıra xəstəliklərə səbəb olur. Həyat tərzi proseslərinin enerji təchizatı kifayət deyil və hipoksi adlanan bir vəziyyətin təməlini təşkil edir.

Hypoxia (oksigen açlığı, oksigen çatışmazlığı), bioloji oksidləşmə və yaranan proseslərin qeyri-kafi olması səbəbindən tipik bir patoloji prosesdir. Bir sıra orqan və sistemlər (tənəffüs orqanları, ürək-damar sistemi, qan və s.) Oksigen ilə toxumalar təmin etməklə məşğul olduğundan, bu sistemlərin hər birinin disfunksiyası hipoksiyanın inkişafına səbəb ola bilər. Bu sistemlərin fəaliyyəti mərkəzi sinir sistemi, əsasən serebral korteks tərəfindən tənzimlənir və əlaqələndirilir. Buna görə də, bu sistemlərin mərkəzi tənzimlənməsinin pozulması da oksigen açılmasının inkişafına gətirib çıxarır. Hipoksi müxtəlif patoloji xəstəliklərin və xəstəliklərin patogenetik əsaslarıdır. Hər hansı bir patoloji prosesdə hipoksiya mövcuddur. Ölüm, spontan qan dövranı və tənəffüsün davamlı dayandırılması olduğundan, hər hansı bir ölümcül xəstəliyin sonunda, səbəblərindən asılı olmayaraq, kəskin hipoksiya meydana gəlir. Bədənin ölməsi, hipoksik nekrobiozun və hüceyrə ölümünün inkişafı ilə birlikdə ümumi hipoksiya ilə müşayiət olunur. Yüksək orqanizmlərdə oksigen ehtiyatları məhdud olduğundan oksigen açılması tez-tez xəstəliyin ən yaxın səbəbidir: insanlarda təxminən 2-2,5 litr. Bu oksigen ehtiyatları, hətta tam istifadə olunsa da, yalnız bir neçə dəqiqə, ancaq qan və toxumalarda oksigenin əhəmiyyətli tərkib hissəsi olduqda disfonksiyon meydana gəlir.

Hipoksiyanın təsnifatı. (Cədvəl 1)

İnkişafın səbəbləri və mexanizmlərindən asılı olaraq, aşağıdakı əsas hipoksi növləri fərqlənir.

I. Xarici amillərin oksigen tədarük sisteminə məruz qalması nəticəsində ortaya çıxan ekzogen hipoksiya - nəfəs aldığımız havada oksigen tərkibində dəyişikliklər, ümumi barometrik təzyiq dəyişikliyi:

A) hipoksik (hipo və normobar),

B) hiperoksik (hiper-normobar).

2) tənəffüs (tənəffüs);

3) qan dövranı (ürək-damar) - iskemik və konjestif ";

4) hemik (qan): anemiya və hemoglobin inaktivasiyasına görə;

5) toxuma (əsas toxuma): toxumaların oksigen əmələ gətirmə qabiliyyətini və ya oksidləşmə və fosforiliyin ayrışmasını pozma (dissociation hipoksiyası).

6). Substrat (substratın çatışmazlığı ilə).

7) Oksigen tədarük sistemində artan yük ilə həddindən artıq yük ("hipoksiya yükü").

8) Qarışıq.

Hipoksiyanın axını ilə:

A) ildırım (partlayıcı), bir neçə on saniyə davam edən, b) aktiv on minlərlə, c) subakut saat, on saat, d) xroniki həftə, ay, il.

Tarazlığa əsasən, a) ümumi hipoksiya və b) regional; şiddətlə: a) mülayim, b) orta, c) ağır, d) kritik (ölümcül) hipoksiya.

Cədvəl 1

^ HİPOKSİYALARIN SINIFLANDIRILMASI

Prinsiplər təsnifat	Hipoksiyanın növləri
Etiologiya Patogenez	Exogenous Hipoksik: a) hypobaric b) normobarik Hipoksik: a) hypobaric b) normobarik
	Tənəffüs (tənəffüs)
	Kardiovaskulyar (dairəvi) A) iskemik, b) durğunluq
	Hemik (qan) A) anemiya, b) hemoglobinin inaktivasiyasına görə
	Toxuma (əsas toxuma) A) hüceyrələrin oksigenin udma qabiliyyətini pozduqları; B) Oksidləşmə və fosforiliyin ayrılması zamanı (hipoksiya boşalması)
	Substrat
	Aşırı yük (hipoksi yükü)
	Qarışıq
^ İnkişaf dərəcəsi və müddəti	a) ildırım (partlayıcı), B) C) subakut, d) xroniki
Tarazlıq	A) ümumi, b) regional
Şiddət	A) işıq, b) orta, c) ağır, D) kritik (ölümcül)

Fərdi tip hipoksi xüsusiyyətləri

Hipoksik hipoksiya

A) Hypobaric.

Nəfəs aldığımız havada oksigenin qismən təzyiqində azalma ilə baş verir, nadir bir atmosferdə. Dağlara (dağ xəstəliyinə) tırmanış zamanı və ya təyyarədə uçarkən (yüksəklik xəstəliyi, pilot xəstəlik) meydana çıxır. Patoloji dəyişikliklərə səbəb olan əsas amillər aşağıdakılardır: 1) nəfəs aldığımız havada oksigenin qismən təzyiqində azalma (hipoksiya); 2) atmosfer təzyiqində azalma (dekompressiya və ya dağılma). Hipoksik hipoksiyada arteriya qanında oksigen gərginliyi, hemoglobinin oksigenlə doyulması və ümumi qan miqdarı azalır. Ağciyər kompensator hiperventiliyasına bağlı olaraq inkişaf edən hipokapniya də mənfi təsir göstərə bilər. Şiddətli hipokapniya beynə və ürəyə (vasokonstrüksiya), tənəffüslü alkaloza qan təzyiqinin pisləşməsinə gətirib çıxarır. Tənəffüskar alkaloz böyrəklər tərəfindən bikarbonat anyonunun artması ilə kompensasiya edilir və sidik elektrolitikliyinin saxlanılması sodyum kationun alınması ilə təmin edilir; vücudun sodyum miqdarı azalır və hipovolemiya qədər həddindən artıq hüceyrənin həcminin azalmasına səbəb olur və orqanizmin daxili mühitində elektrolit balansı pozulur. Bu hallarda, hipokapniyi aradan qaldıraraq, az miqdarda karbondioksitin inhaler havaya əlavə edilməsi vəziyyətin əhəmiyyətli dərəcədə azaldır.

B) Normobarik.

Ümumi barometrik təzyiq normal olduğu hallarda inkişaf edir, lakin tənəffüslü havada oksigenin qismən təzyiqini azaldır; əsasən istehsal şəraitində baş verir - mayınlarda işləyir, hava gəmisinin kokpitinin oksigen təchizatı sistemindəki problemlər, sualtı qaynaqlarda, əməliyyat zamanı anesteziya tənəffüs cihazlarının arızası, kiçik qoruyucu yerlərdə qalır və s. Bu hallarda hipoksi hiperkapniya ilə birləşdirilə bilər. Mild hiperkapniya faydalı təsir göstərir (beynə və ürəyə qan artımı artmışdır). Əhəmiyyətli hiperkapniya asidoz, bərabərlikdə ion tarazlığı, arterial qan oksigen saturasiyasının azalması ilə müşayiət olunur.

Hipoksik hipoksiyanın meyarları: tənəffüslü havada pO 2 azalması, alveolar havada pO 2 azalması, arterial qanda voltaj və oksigen miqdarı azalması; hiperkapniya ilə dəyişən hipokapniya; ümumi hava-venoz gradient pO 2-də azalma

^ Hipoksik Hipoksi

A) Hiperbarik.

Bu, çox oksigen şəraitində baş verir ("bolluq arasında aclıq"). Enerji və plastik məqsədlər üçün "çox" oksigen istehlak edilə bilməz. qan və toxuma toxuma tənəffüsünü inhibe hüceyrədaxili strukturları mitohondirialnyh oksidləşdirici deqradasiyası aparıcı yüksək oksigen gərginlik bioloji oksidləşmə pulsuz enerji hüceyrə toplanması səmərəliliyini azaldır; Bir çox fermentin inaktivasiyası baş verir, xüsusən sulfhidril qrupları. Sistem fermentopathy biri nəticəsi - beyin qamma-aminobutyrate açılan content, kortikal mənşəli convulsions səbəb master vasitəçi ağıl. toxumalarda yüksək oksigen gərginlik dezoksiribonuklein turşusu formalaşması qırılma oksigen sərbəst radikalların artması meydana gəlməsinə gətirib çıxarır və bununla da hüceyrədaxili zülal sintezini təhrif. Oxygenin zəhərli təsiri əsasən toxumalara, hüceyrələrə, interstisial toxuma strukturlarına ziyan vurur. Patoloji dəyişikliklər əsasən oksigen təzyiq böyük dərəcədə və sərbəst radikalların meydana gəlməsi artır orada ağciyər parenchyma, baş verir. Bu, səthi sisteminin sərbəst radikal oksidləşmə məhv ağciyər toxuma iltihab dəyişikliklər, bəzən qeyri-kardiogen ağciyər ödemi, bəlkə mikroatelektazirovanie diffuz işıq var, disfunksiyası respironov elementləri (struktur və funksional ağciyər ədəd) gətirib çıxarır. Nəfəs alacaq qaz qarışığı, 4416 mm Hg-dən yüksək olan oksigenli qismən təzyiq. Art. bir neçə dəqiqə ərzində tonik-klonik konvulsiyalara və şüurun itkisinə yol açır (hiperbarik oksigenləşmə komplikasiyası). hyperoxia da oksigen zəhərli təsiri biri təzahürü - xarici tənəffüs inhibe görə yaranır və ağ ciyər vasitəsilə CO 2 aradan qaldırılması azaltmaq və Hypercapnia, kiçik damarların bir spazm ilə bağlı ağciyər capillaries və toxumalarda CO 2 toplanması toxuma olan CO 2 daşınması pozulması nəticəsində və hiperoksiyanın səbəb olduğu arteriollər.

Hiperoksiya, xüsusilə də hiperbaroksi düzgün istifadə edilmədikdə, tənəffüs depressiyası, həddindən artıq hipercapniya və oksigen zülmü kimi ağır pozğunluqlara səbəb ola bilər. Xarici tənəffüsün zülmü pulmoner ventilyasiya həcmində nəfəs kəsilməsinə qədər - "karotid cəsədlərin apnesi" (sinokarotid zonaları) kəskin azalması ilə ortaya çıxır. Sonuncu, bulandırıcı tənəffüs mərkəzinin tənəffüs nöronlarının və oksigen radikallılarının ziyanının, həddindən artıq hiperkapniya vəziyyətində karbon dioksidinin və beyin dokusunda mikrosirkulyatorluq pozğunluqlarının azalmasına səbəb olur.

Oxygen intoksikasiyası üç klinik formada özünü göstərə bilər: ümumi zəhərli, pulmoner və serebral. Ümumi toxic forma, çoxlu orqan lezyonları ilə ortaya çıxan yüksək hiperoksi dərəcəsi kəskin şəkildə pozulduğunda meydana gəlir. Miyokard zədələnmişdir (EKQ dişlərinin dəyişdirilməsi, ekstrasistol), periferik arter spazmları, akroparesteziya, eritrositlərin osmotik müqavimətinin azalması, fagotsitoz zəifləməsi, toxumalarda mikrosirkulyasiya narahat edir. tənəffüs ağciyər səthi azaltmaq iğtişaşlar müşahidə hava selikli qişasının qıcıqlanması (ağız, burun boşluğunun, nəfəs borusu, quru öskürək, ağrı və sinə bir yanma hissi), xroniki bronxit, eniş surfantanta da, mikro və makrotelektazy istisna olmaqla ağciyər ventilyasiya formada, alveolar kapillyar membrana ziyan, mümkün qeyri-kardiyogenik pulmoner ödem. Beyin forması iki mərhələdə baş verən konvulsiyalar inkişaf edir. Birinci mərhələdə, fibrillar əzələlərinin seğirməsi dodaqlar, göz qapaqları, boyun üzərində olur; barmağın və ayağın itməsi, gözlərin qaralması, görmə sahələrinin daralması, baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma. İkinci mərhələdə - epileptip nöbetlərin qəfil inkişafı, şüurun itirilməsi, sonrakı amneziya. Kramp son bir və ya iki dəqiqə qısa bir fasilə sonra davam edə bilər.

B) Normobarik.

Yüksək oksigen konsentrasiyası uzun müddətdir, xüsusən də yaşlı insanlarda antioksidan sistemin, xüsusilə də fermentlərin fəaliyyətini azaldıqda, oksigen terapiyasının bir komplikasiyası kimi inkişaf edə bilər.

ilham hava PO 2 artıraraq hyperoxic hypoxia ümumi hava gradient vena P0 2 artırır, lakin zaman oksigen nəqliyyat faiz zağlı məhsulları toplamaq qan turşu-qələvi statusu dəyişir arterial qan və oksigen istehlak dərəcəsi toxumaların azalıb.

^ Solunum (pulmoner, tənəffüslü) hipoksi

Alveolyar hipoventiliyaya, ventilyasiya-perfüzyon əlaqələrinə, oksigenin yayılmasında çətinliklərə görə ağciyərdə qaz mübadiləsinin yetərli olmaması nəticəsində inkişaf edir. Bu, ağciyər xəstəliklərində, trakeanın, bronxiyanın, tənəffüs mərkəzinin disfunksiyasında müşahidə edilir; pnevmotoraks, hidrotoraks, hemotoksa, pnevmoniya, pulmoner amfizem, sarkoidoz, pulmoner asbestoz; hava üçün mexaniki maneə; ağciyər gəmilərinin yerli xarabəsi, doğuşdan gələn ürək qüsurları, həddindən artıq pulmoner manevr, səthaktanın xüsusiyyətlərinin qeyri-kafi olması və ya pozulması (səthi akciğerlərdə meydana gələn və alveoler divarın döşənməsi). Tənəffüs hipoksi vəziyyətində, ağciyərdə pozulmuş qaz mübadiləsi nəticəsində arterial qanda oksigen gərginliyi azalır, əksər hallarda hiperkapniya ilə birlikdə arterial hipoksemiya olur.

Kardiovaskulyar (dolaşıq) hipoksiya

Qan dövranı xəstəlikləri ilə meydana gəlir, orqan və toxuma kifayət qədər qan verməməyə, oksigenin toxumalara çatdırılmamasına səbəb olur. Ən əhəmiyyətli göstərici və patogenetik əsas ürəyin dəqiq həcmində azalmadır. İki iskemik və durgunluqla ifadə olunur. Nəticələr: ürək əzələsinə ziyan (ürək çatışmazlığı, ürək çatışmazlığı), ürək overload, elektrolit balansızlığı, ekstrakardiyaq tənzimlənməsi nəticəsində ürək çatışmazlığı; ürəyin işini maneə törədən mexaniki faktorların hərəkətləri (tamponad, peritardiyal boşluq obliterasiya); hipovolemiya (kütləvi qan itkisi, yanıqdan qurudulma, kolera), ürək işində azalma; Vaskomotor tənzimləmənin, vaskulyar parezin, katekolamin çatışmazlığının, damar tonunun pozulmasına gətirib çıxaran qlükokortikoidlərin səbəbi ilə vaskulyar yataq tutumunun həddən artıq artması; mikrosirkulyasiyanın pozulması, qan qanqurtunun artması və s., kılcal damarlar vasitəsilə qanın inkişafına mane olan amillər. Çox amillərin kombinasiyası şokda, kəskin ürək-damar çatışmazlığında müşahidə edilir.

qan dövranı hypoxia normal oksigen nəqliyyat arterial, kapilyar qan dərəcəsi və ya arterial qan oksigen aşağı content, nəticədə bir vena qan bu parametrləri azalma və, venoz-arterial və ümumi hava venoz oksigen künclərinə artan aşağı, yüksək arteriovenoz oksigen fərq . İstisna: Qan toxumalarının hipoksiya ilə qarşılaşmasına baxmayaraq qan venoz sistemdə qan dövranı sistemindən keçərək, venoz qanda çox sayda oksigenə səbəb olan qan dövranı sisteminə keçərkən ümumi prekapillary manevr.

^ Qan (hemik) hipoksiya

Hemoglobinin anemiyası və inaktivasiyası - iki formada qanın oksigen tutumunun azaldılması ilə inkişaf edir. Nəticələr: anemiya, hidremiya; hemoglobinin karboksihemoglobin meydana gətirmək üçün zəhərləndiyi zaman, hemoglobinin toxumaları nəql etməsi və nəql etməsi qabiliyyətinin pozulmasıdır. Müxtəlif istehsal şərtlərində karbon monoksid intoksikasiyası mümkündür. Karbonmonoksit hemoglobin üçün son dərəcə yüksək bir yaxınlığa malikdir və prostat qrupu ilə qarşılıqlı əlaqədardır, molekulyarları oksigenin yerini dəyişir və oksigeni nəql etmək qabiliyyətinə malik olmayan karbokseyhemoglobin təşkil edir. CO havadan çıxarıldığı zaman, HBCO-nun ayrışması başlayır ki, bu da bir neçə saat davam edir. Hemoglobində keyfiyyət dəyişiklikləri də medgemoglobin formasiyalarında baş verir. müxtəlif ifşa medgemoglobinoobrazovateley (- və s. phenacetin, antiperin, sulfonamides, nitratların, nitrites, arsen, hidrogen və müəyyən toksinlerin yoluxucu qeyri-infeksion mənşəli dərman bir sıra) və erythrocytes daxili Medgemoglobina formalaşması reaksiya gəlir. Medhemoglobin hemoglobinin oksidləşməsi nəticəsində meydana gəlir (dəmirin oksid formasından oksid formasına keçməsi). Hemoglobin oksigen qabiliyyətini azaldır və qanın nəqli funksiyasından oksigen keçirmək üçün imkan verən əsas xüsusiyyətdən məhrumdur. Medhemoglobinin formalaşması prosesi geri çevrilə bilər: medhemoglobin əmələgəlilərin hərəkətinin dayandırıldıqdan sonra, dəmir-gem yenidən oksid formasından qara metal formasına keçir. Hemoglobin oksigen üçün yaxınlığında azalma, xüsusən də orak hüceyrə anemiyası və talasemiyada bir sıra genetik cəhətdən müəyyən edilmiş anomaliyalarda da aşkar edilmişdir. Sickle hüceyrə anemiyası, struktur genin anormalliyinə səbəb olur, bu isə hemoglobinin β-zəncirlərindəki valin tərəfindən glutamik turşunun qalıqlarının dəyişdirilməsinə gətirib çıxarır. Nəticədə anomal HBS görünür. Gen tənzimləyicilərinin olmaması səbəbiylə talasemi olduqda, hemoglobinin α və β zəncirlərinin sintezində mütənasiblik pozulur.

Hemik hipoksiyada hemoglobinin qan oksigen tutumunun azalması və ya oksigenin bağlanma xüsusiyyətləri səbəbindən arteriya və venoz qanın oksigen miqdarı azalır. Ümumi hava-venoz gradient pO2; alveolar hava və arterial qan normal həddədir. Arterio venoz oksigen fərqi azalır.

^ Toxuma hipoksiyası

Birincil və orta toxuma hipoksi var. Əsas toxuma (hüceyrəli) hipoksiya cihazın əsas hücumu, hüceyrəli tənəffüs olduğu vəziyyətləri ehtiva edir.

A) hüceyrələrin qandan oksigen əmələ gətirmə qabiliyyətini pozduqları hipoksi.

1) müxtəlif inhibitorlar tərəfindən bioloji oksidləşmənin qadağan edilməsi, məsələn, sitokrom oksidazın qarşısını alan və hüceyrələr tərəfindən oksigen istehlakını basırlayan siyanidlərlə zəhərlənmə nəticəsində toxumalar tərəfindən oksigen istifadə edilməsinə mane ola bilər. Bundan başqa, sülfid ionları və aktinomisin A, barbituratların çox dozası, bəzi antibiotiklər, hidrogen ionlarının çoxu, 0V (Lewisite); 2) müəyyən vitaminlər (tiamin, riboflavin, pantotenik turşu və s.) Çatışmazlığında tənəffüs fermentlərinin sintezi; 3) ionlaşdırıcı radiasiya, oksigen təzyiqi, tokoferol çatışmazlığı, təbii antioksidantların təsiri altında azad radikal oksidləşmə proseslərinin aktivləşdirilməsi ilə əlaqələndirilə bilən hüceyrə membran strukturlarına ziyan; aşırı qızdırma, intoksikasiya, infeksiya, həmçinin uraemiya, kaşeksiya və s.

B) Ayrılma hipoksi.

Zaman tənəffüs zəncirinin oksidləşmə və phosphorylation proseslərin (hərəkət dinitrophenol, gramicidin, Mikrob toksinlerin, Tiroid hormonları və s.) İstehlak toxuma oksigen "amortizasiya" enerji aparan artırmaq, lakin istilik kimi yava enerji qismini əhəmiyyətli bir artım bilər elan dissosiasiya toxuma tənəffüsü. Bioloji oksidləşmənin nisbətən müvəffəqiyyəti yoxdur, burada tənəffüs zənciri fəaliyyətinin yüksək intensivliyinə baxmayaraq, makroorqanik birləşmələrin resentezi toxumaların ehtiyaclarını ödəmir və onlar hipoksi vəziyyətindədirlər.

Orta toxuma hypoxia hypoxia bütün digər növ inkişaf edə bilər, oksigen, Mikro dövranı iğtişaşlar nəticəsində mitochondria daxil qan capillaries olan oksigen diffuziya şərait dəyişən kütləvi transfer pisləşməsi (qan axını radius diffuziya yavaşlayan artan kapilyar və mobil membranların, intercellular maddə maye toplanması möhür və digərləri). Bu vəziyyətdə, oksigen çatdırılma dərəcəsi və içəridə hüceyrələrə olan ehtiyac arasında uyğunsuzluq nəticəsində toxumalarda oksigen gərginliyi kritik səviyyədən aşağı düşür. Nəticədə tənəffüs fermentlərinin fəaliyyəti azaldılır, oksidləşdirici reaksiyalar inhibe edilir, oksigen istehlakı azaldılır, makroorqanın formalaşması azalır, oksidləşən məhsullar yığılır və anaerob enerji mənbələri istifadə olunur.

Doku hipoksi zamanı arterial qanda gərginlik, doyma və oksigen miqdarı müəyyən dərəcədə normal ola bilər, venöz qanda isə normal dəyərləri xeyli üstələyir; arterio venöz oksigen fərqini azaldır. Hipoksi dissosiasiyası digər əlaqələri inkişaf etdirə bilər.

^ Substrat hipoksiyası.

Normal oksigenin çatdırılmasında, membranların və ferment sistemlərinin narahat olduğu hallarda, substratların birincil çatışmazlığı meydana gəldiyi və bioloji oksidləşmə bütün əlaqələrinin pozulmasına gətirib çıxaran hallarda inkişaf edir. Əksər hallarda, bu cür hypoxia hüceyrələri qlükoza çatışmazlığı ilə bağlı məsələn, karbohidrat mübadiləsində (diabet, və s.) və iğtişaşa. Və digər substratlarla (miokardın yağ turşuları), şiddətli aclıq bir kəsirlə.

^ Aşırı yük hipoksi ("yük hipoksiyası")

Oksigen nəqli və istifadə sistemlərinin funksional ehtiyatları patoloji dəyişiklik olmadıqda kəskin artmış oksigen tələbini təmin etmək üçün qeyri-kafi olduqda orqan və ya toxumanın sıx fəaliyyəti zamanı baş verir. Həddindən artıq əzələ işi ilə, skelet əzələ hipoksi, qan axınının yenidən bölüşdürülməsi, digər toxumaların hipoksiyası, ümumi hipoksiyanın inkişafı; ürək overload, nisbi koronar çatışmazlıq, yerli ürək hipoksi və orta ümumi dövran hipoksi inkişaf zamanı. Həddindən artıq həcmli hipoksiya üçün oksigen çatışmazlığı və oksigenin istifadəsi və istehsal nisbəti, karbon dioksid, venoz hipoksemiya, hiperkapniya, kislota bazasında dəyişikliklərin artması ilə, oksigen borcunun formalaşması xarakterikdir.

^ Qarışıq hipoksiya

Hər hansı bir növü olan hipoksi müəyyən dərəcədə çatır ki, oksigenin çatdırılmasını və bədənin istifadəsini təmin edən müxtəlif orqanların və sistemlərin disfunksiyasına qaçınılmazdır. Xüsusilə, şok, CWA zəhərlənməsi, ürək xəstəliyi, koma və s. İlə müxtəlif növ hipoksi kombinasiyaları müşahidə olunur.

^ Qoruyucu və adaptiv reaksiyalar

Orta hipoksiya olan bir kişi də prenatal dövrdə aşkar edilmişdir. Müntəzəm olaraq, oksigen çatışmazlığı gündəlik həyatda bir insanla müşayiət olunur; canlı orqanizmlər, fiziki zorakılıq dövründə, bir çox xəstəlikdə və təkamül prosesi zamanı əlverişsiz şəraitdə bioloji oksidləşməni təmin etmək üçün kifayət qədər güclü uyğunlaşma mexanizmləri inkişaf etdirmişdir.

Hipoksik faktorun hərəkətinə əsasən, bədənin ilk dəyişiklikləri homeostazın saxlanmasına yönəldilmiş reaksiyaların daxil edilməsi ilə əlaqələndirilir. Adaptiv reaksiyalar yetərli deyilsə, bədənin struktur və funksional pozğunluqları inkişaf edir.

Qısa müddətli kəskin hipoksiya (təcili reaksiyalar) və daha az ağır, lakin uzunmüddətli və ya dəfələrlə təkrarlanan hipoksiyaya (uzunmüddətli uyğunlaşma reaksiyası) davamlı uyğunlaşma təmin edən reaksiyalara uyğun reaksiyalar arasında fərqlənir.

Fövqəladə reaksiyalar bədəndəki fizioloji mexanizmlər əsasında həyata keçirilir və hipoksik amilin başlanmasından dərhal və ya qısa müddətdə baş verir. chemoreceptors (aorta arch xüsusilə karotid sinus sahəsi, damar kiçik dairəsi), MSS güclü afferentation, reticular formalaşması elan aktivləşdirilməsi excitation varterialnoy qan oksigen gərginlik səbəb azaldılması, korteks və beyin kök, onurğa beyni həyati mərkəzləri öz Aktivləşdirmə təsiri artır sempatoadrenal sistemin aktivləşdirilməsi, çox sayda katekolaminlərin sərbəst buraxılması və ehtiyatların - tənəffüs, hemodinamik, eritroponti, toxuma hərəkətə keçirilməsi üçün mexanizmlərin daxil edilməsi.

Tənəffüs sisteminin reaksiyaları nafilə dərinləşməsi, tənəffüs ekskursiyalarının artması və ehtiyat alveolinin səfərbər olması səbəbindən alveolyar ventilyasiyanın artmasında ortaya çıxır. Kompensasiya dispnesi meydana gəlir. Minimum tənəffüs həcmi ən böyük ehtiyata - 120 l / dəqədək artırıla bilər (istirahətdə - 8 l / dəq.).

Ventilyasiyanın artması pulmoner qan dövranının artması, ağciyərin kılcal damarlarında perfüzyon təzyiqinin artırılması və qaz üçün alveoler-kapillyar membranların keçirilməsinin artması ilə müşayiət olunur. Şiddətli hipoksiya şəraitində, tənəffüs mərkəzi hər hansı xarici tənzimləyici təsirlərə, həm də həyəcan verici və inhibitora görə reaktiv ola bilər. Kritik hallarda tənəffüs mərkəzinin nöronları üçün ən qənaətcil olan bir avtonom fəaliyyət rejiminə keçid ventilyasiya vahidi başına enerji istehlakı meyarına uyğun olaraq baş verir. Kompensasiya hiperventiliyi hipokapniyə səbəb ola bilər ki, bu da öz növbəsində plazma və qırmızı qan hüceyrələri arasında ionların mübadiləsi, bikarbonatların və siydik ilə əsas fosfatların artması ilə kompensasiya olunur.

Qan dövranı sisteminin reaksiyaları ürək sürətinin artması ilə ifadə edilir, qan depolarının boşaldılması səbəbiylə dolaşan qan kütləsində artım; venoz axını, ürəyin vuruş və dəqiqlik həcmində artım, qan axını sürəti; beyin və ürək qan təchizatı artan - - orada bədəndə qan bölüşdürülməsi edir tac və beyin qan axını (damarların və capillaries genişləndirilməsi) və digər həyati orqanlarda və əzələlərin qan ehtiyatlarının azalması, dəri, və s. (qan dövranı mərkəzləşdirilməsi) həcmi artır ... Dərin hipoksiya ilə ürək, tənəffüs mərkəzinə bənzər şəkildə, xarici tənzimləmədən özünü azad edir və muxtar fəaliyyətə keçə bilər. Sonuncuların xüsusi parametrləri keçirmə sisteminin metabolik vəziyyəti və funksionallığı, kardiyomiyositlər və ürəyin digər struktur komponentləri ilə müəyyən edilir. Tənəffüs sisteminə bənzər ağır hipoksiya şəraitində ürəyin funksional izolyasiyası kritik bir vəziyyətdə bir müddətdir həyat üçün zəruri olan koronar və beyin dövranını qoruya bilən kəskin bir formadır. Əsas səbəbi, ürəyin hiperformasiyası, arteriollərin daralması, orqanlarda az funksiyalı qan axını (kaslar, dəri, mədə-bağırsaq traktları və s.) Səbəb olan sempatoadrenal sistemin fəaliyyətidir. bu inkişaf etmiş fəaliyyəti və parasimpatik sistemi ilə yanaşı - asetilkolin content artırır miokardın da, sinir sonluğu ürək noradrenalin azad azaldır stress və metabolik Microzim miokard hypoxia baş verməsi qarşısını adrenoceptor overvoltage desensitizes.

Reaksiyalar artması zaman böyrək eritropoetik amillərin formalaşması hipoksik səbəbiylə sümük iliyi sinus olan erythrocytes gəlir onun oksigen imkanlarını artırmaq qan sistemi ilə xarakterizə və sonra eritrositopoez aktivləşdirmək olunur. Hemoglobinin zəngin xüsusiyyətləri böyük əhəmiyyət daşıyır ki, alveolar havada və pulmonar damarların qanında qismən təzyiqini azaldarkən normal oksigen miqdarını bağlamağa imkan verir. Bundan əlavə, oxyhemoglobin toxumalarda inkişaf edən asidoz ilə inkişaf edən toxuma sıvısında oksigen gərginliyində orta səviyyəli bir azalma olsa da, toxumalara çox miqdarda oksigen verə bilər. hidrogen ionlarının konsentrasiyası artdıqca, oxyhemoglobin daha asan oksigen çıxarır. Miqoglobinin əzələ orqanlarının artması, həmçinin oksigenin aşağı qan təzyiqi altında bağlanmasına da malikdir, həm də adaptiv əhəmiyyət daşıyır. Nəticədə oximeglobin oksidləşdirici proseslərin qorunmasına kömək edən oksigen ehtiyatı kimi xidmət edir.

Doku mexanizmləri oksigen istifadəsi sisteminin səviyyəsində, macroerglərin sintezi və istifadəsi səviyyəsində həyata keçirilir. Bu fəaliyyətin məhdudlaşdırılması, və nəticədə enerji istehlakı və oksigen orqan və toxumaların birbaşa oksigen nəqliyyat təmin edən deyil (həzm, ifrazat et al.), Oksidləşmə və phosphorylation təsrif artması səbəbiylə glycolysis aktivləşdirilməsi üçün anaerob ATP sintez artıb. Glikolizin aktivləşdirilməsi hipoksiyanın bütün hallarında "avtomatik olaraq" baş verən molekulyar hüceyrə səviyyəsində əhəmiyyətli kompensasiya verən adaptiv mexanizmdir. Hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin (stress sindromu) və kortikotropinin, glukokortikoidlərin və adrenalinin sərbəst buraxılışının stimullaşdırılması da vacibdir. Glukokortikoidlər lizosomların membranını sabitləşdirir və böyrək toxumalarının oksigen çatışmazlığına qədər davamlılığını artıraraq, hipoksik amilin zərərli təsirini azaldır. Eyni zamanda, qlükokortikoidlər tənəffüs zəncirinin bəzi fermentlərini aktivləşdirir və adaptiv təbiətin bir sıra digər metabolik təsirlərinə kömək edir. Dokularda glutasiyanın artması, toxumaların daha çox miqdarda axan qandan oksigeni əmələ gətirir. Bundan əlavə, müxtəlif toxumalarda oksazol istehsalını artırır ki, bu kapilyar damarların genişlənməsinə, azalmış adezyona və trombositlərin birləşməsinə, sintezin aktivləşdirilməsinə və zədələrdən hüceyrələri zədələyən stress zülallarına səbəb olur.

Hipoksi zamanı uyğunlaşma təmin edən bədən sistemlərinin fəaliyyətinin ümumi tənzimlənməsi mərkəzi sinir sistemi və hər şeydən əvvəl böyük yarımkürələrin korteksi tərəfindən həyata keçirilir. Mərkəzi sinir sistemi orqan və toxumaları oksigenlə təmin edən orqan sistemlərinin funksiyalarının koordinasiyasını təmin etmir, həm də ətraf mühitin mənfi şəraitinin qorunması üçün öz uyğunlaşma mexanizminə malikdir - qoruyucu inhibisyonlar. Bioloji korteksdə qoruyucu və şəfa verən bir dəyərə malik olan transsərhəd inhibisyonun nəticəsi - oksigen açılmasının artmasından irəli gələn ümumi inhibisyon, letarji, apatiya. narkotik vasitələrin köməyi ilə bu inhibə süni şəkildə artırılması oksigen açılma prosesində faydalı təsir göstərir.

^ Zəif cisim funksiyası

Hipoksi zamanı pozğunluqların ardıcıllığı və şiddeti, etiyoloji faktoru, hipoksiyanın inkişaf səviyyəsi, toxuma həssaslığı və s. Asılıdır. Müxtəlif toxumalarda xəstəliklər eyni deyil.

Hipoksiyə toxumaların həssaslığı aşağıdakılardan ibarətdir:

metabolik nisbət, yəni. toxuma oksigen tələbi;
glikolitik sistem tutumu, yəni. oksigen olmadan enerji çıxarmaq qabiliyyəti;
yüksək enerji birləşmələri şəklində enerji ehtiyatları;
substratlarla təmin edilməsi;
genetik aparatın potensialı hiperfonksiyonu plastik fiksasiya etməyə imkan verir.

Məsələn, sümüklər, qığırdaq, tendon hipoksiya üçün çox həssas deyil və oksigen təminatının tamamilə dayandırılması ilə bir neçə saat ərzində normal strukturu və canlılığı saxlaya bilər - 2 saat ərzində skelet əzələsi; miyokard - 20-40 dəqiqə (həmçinin qaraciyər və böyrəklər). Sinir sistemi oksigen açlığına ən çox həssasdır. Oxygen tədarükünün tam dayandırılması ilə, serebral korteksdə dəyərsizləşmə əlamətləri 2.503 dəqiqədən sonra aşkar edilir. 6-8 dəqiqədən sonra - kortikal hüceyrələrin kütləvi ölümü; 10-15 dəqiqə içində medulla oblongata; simpatik gangliyiyada sinir sistemi və bağırsaq pleksusunun nöronları - təxminən 1 saat sonra. Bir həyəcanlı vəziyyətdə olan beyin bölgələri inhibe olanlardan çox çəkir.

Bədənin funksiyalarının pozulması xüsusilə kəskin hipobarik hipoksiya hipoksi ilə ifadə edilir və altlıq zonallığına əsaslanır. Aşağıdakı yüksəklik zonaları fərqlənir:

Kəskin hipobarik hipoksik hipoksi və yüksək səviyyəli bölgələrə bağlıdır. Aşağıdakı yüksəklik zonaları fərqlənir:

1) biganə zona (1500-2000 m). B = 760-576 mm Hg; pO 2 - 159 mm Hg Xoşbəxtlik, normal performans, funksiyalarda dəyişiklik yoxdur.

2) Tam kompensasiya zonası (2000-4000 m). B = 490-466 mm Hg; pO 2 -100 mmHg. Səmərəlilik pulmoner ventilyasiya, dəqiq qan həcmi, qan axınının artırılması yolu ilə saxlanılır. İşin çətinliyi. Yüksək sinir aktivliyinin hissəsində dəyişikliklər - oksigen açılmasının ilk əlamətləri görünür. Onlar daxili inhibə proseslərinin pozulması ilə əlaqələndirilir. Ən mürəkkəb analitik və sintetik funksiyaların pozulması, mərkəzi sinir sisteminin stimullaşdırılması, yumşaq alkoqol intoksikasiyasına bənzər euphoria müşahidə olunur; qürur hissi və öz qüvvəsi var, bir şəxs xoşbəxt olur, oxuyur və ya qışqırır; duyğu pozğunluqları ola bilər; əl yazmasının məyusluğu (şəkil 16.4.1), itkin məktublar, özünü tənqid edən itkisi və itkisi, hadisələri realist qiymətləndirmək bacarığı; kədərlənmə hərəkətləri edilə bilər. Bir müddətdən sonra başlanğıc həyəcanı depressiyaya yol verir, daha pisdir, şəxsin şəxsiyyətinin dəyişməsi; əyləncəli dövlət tədricən zülmət, tövbə, hətta qaranlıqlıq və ya təhqiramiz qüsurlar ilə əvəz olunur.

Amma insanın fikrincə, aydınlıq deyil, həmçinin kəskindir. Artıq erkən mərhələlərdə - başlanğıcda mürəkkəb və sonra sadə hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması. Hətta mürəkkəb hipoksiya çətin vəziyyətlərdə daha yavaş qərar qəbul edərək və koordinasiyanın pozulması ilə yanaşı istehsal mühitində qəza və qəzaya səbəb ola bilən gizli dövrünün uzadılması ilə müşayiət olunur. 4500-4000 m hündürlüyü fizioloji məhdud sayılır, keçid prosesində (oksigenin tənəffüs edilməsi) zərurətin olması zəruridir. Lakin uzun bir qalınlıqla hər hansı bir işə ehtiyacınız varsa, dəniz səviyyəsindən 3000 m yüksəklikdə oksigen nəfəs almaq məsləhət görülür.

3) Tamamlanmamış kompensasiya sahəsi (4000-5500 m.). B = 379 m, PO 2 - 79 mm Hg

Sağlamlığın pozulması, performansın azalması, baş ağrısı, baş ağrısı, yuxusuzluq, qeyri-adekvat davranış, zəiflik. Solunmuş qaz tərkibində oksigenin aşağı hissəcik təzyiqi, əsas venoz və arterial hipertansiyaya səbəb olan pulmoner venülləri və arteriolları daraldıran "alveoler-kapillyar refleksi" istisna edir. Pulmoner arterial hipertenziya, sağ ventrikülün yüksək yükü nəticəsində kəskin sağ ventrikül yetmezliğine yol aça bilər. Hipoksik hipoksiya səbəbiylə pulmoner parenximada pulmoner venöz hipertansiyon və mənfi təsirlər qeyri-kardiogenik olmayan pulmoner ödemə hündürlük xəstəliyin bir komplikasiyasına səbəb olur.

4) kritik zona (5500-8000 m). B = 267 mm Hg; pO 2 - 55 mm Hg Tənəffüs və qan dövranının tənzimlənməsi, sağlamlığın getdikcə pisləşməsi. Fiziki işlərin edilməsi istisna olunur. Atmosferin 1/3-dən (dəniz səviyyəsindən 2000 m) axıdılması insan üçün kritik məhduddur. Yüksək hündürlük zəifliyi var; Qısa bir müddətdə, bilincin qorunması (gözləmə müddəti), ölüm meydana gələ bilər.

5) Dözümsüz zona - 8000 m-dən yuxarı Dərin senkop. Qısa gözləmə müddəti (2-3 dəqiqədən 10-20 saniyəyə qədər). Yardım olmadan - ölüm.

Barometrik təzyiqin (uçuşların sıxlığının pozulması) çox sürətlə azalması ilə dekompression xəstəliyinin simptom kompleksi inkişaf edir. Dekompression xəstəliyi (disbarizm) aşağıdakı komponentləri əhatə edir:

A) 3-4 min metr yüksəkliyində - qazların genişlənməsi və onların qapalı boşluğunda təzyiqin nisbətən artması - burun adnexal boşluqları, frontal sinuslar, orta qulaq, plevral boşluq, mədə-bağırsaq traktı ("yüksək hündürlükdə yüksək dağlıq"). Bu, bu boşluqların reseptorlarının qıcıqlanmasına gətirib çıxarır və kəskin ağrıya səbəb olur ("yüksəklik ağrıları").

B) 9 mindən çox metr hündürlükdə. - dessatürasiya (qaz həllolunmasının azaldılması), qaz emboliyasının inkişafı, toxumanın iskemi; əzələ və birgə, sinə ağrısı; bulanık görmə, pruritus, vegetativ-damar və beyin xəstəlikləri, periferik sinir hasarı.

C) 19 min metr hündürlükdə. (B = 47 mm Hg, pO2 - 10 mm Hg) və daha çox - toxumalarda və maye vasitələrində "qaynama" prosesinin t 0-də, yüksək hündürlükdə toxuma və subkutan amfizemdə (subkutan şişlik və ağrı görünüşü) .

^ Klinik əlamətlər

Artan kəskin hipoksiya ilə tənəffüsün aktivləşdirilməsi mərhələsindən sonra dispetrik fenomenlər yaranır - müxtəlif ritm pozuntuları və tənəffüs hərəkətlərinin amplitüdləri; tez-tez tənəffüsün qısa müddətli dayandırılmasından sonra, terminal (agonal) tənəffüs nadir, dərin, konvulsiv "ürəklər" şəklində görünür və nəfəs kəsilməsinə qədər tədricən zəiflədir.

Kalp aktivitesinin pozulması və qan dövranı, taşikardiya ilə ortaya çıxır və bu, ürəyin fəaliyyətinin zəifləməsi və vuruş həcminin azalması, sonra filamentöz nəbzin artmasına paraleldir. Bəzən kəskin taxikardiya birdən bradikardiya ilə əvəz olunur, solğun bir üz, soyuq ekstremite, soyuq tər, bayılma. Gözlənilən ritm pozuqluğu, atrial fibrilasiya və ventrikül.

Qan təzyiqi ilkin olaraq artmışdır (əgər hipoksiya sirkulyasiya çatışmamazlığı ilə nəticələnməsə) və sonra vasomotor mərkəzin inhibisyonu, damar divarlarının xüsusiyyətlərini pozan, ürək çıxışı və ürək çıxımının azalması səbəbindən azalır. Damarların hipoksik dəyişməsi ilə əlaqədar olaraq, mikro sirkulyasiya pozğunluqları ortaya çıxır və kalsiyallerdən hüceyrələrə oksigen yayılmasına mane olur.

Həzm sisteminin sekretarı və motor funksiyası pozulur, dispeptic hadisələr, ürəkbulanma və qusma baş verir.

Böyrək hissəsində ümumi və yerli hemodinamika pozuntuları, böyrəklərə hormonal təsirlər və turşu-bazlı və elektrolit balansında dəyişikliklər ilə bağlı dəyişikliklər. Böyrəklərin əhəmiyyətli bir hipoksik dəyişməsi, funksiyalarının çatışmazlığı, sidik meydana gəlməsinin və ürəminin tam olaraq kəsilməsi inkişaf etdirir.

Orta hipoksiya immunogenez proseslərini aktivləşdirir. kəskin şiddətli hipoksiya immunoloji reaktivliyi boğar, immunoqlobulinin tərkibini azaldır, antikorların sintezini maneə törədir, T və B lenfositlərin fəaliyyətini və mikro və makrofagların fagositik fəaliyyətini maneə törədir; lizozim, kompliment, β-lizin tərkibini azaldır. Bədənin nonspesifik müqaviməti azalır. Bu, antikor istehsalında azalma ilə müşayiət edilə bilər. kəskin hipoksiya immun sistemini dəyişmək şöbə və immunocytes fərqləndirmə mane limfoid toxuma kortikosteroid səviyyəsində və Timak-limfatik sistem invalyutsiey eləcə də energoneobespechennostyu ilə artmasına ilə müşayiət olunur ki, inkişaf etməkdə olan stress sindromu səbəbiylə ola bilər.

^ Metabolik xəstəliklər

Metabolizmə dəyişikliklər əsasən karbohidrat və enerji mübadiləsindən meydana gəlir. Makrojelerin çatışmazlığı var, hüceyrələrdə ATP tərkibi azalır, hidroliz məhsullarının (ADP, AMP, qeyri-üzvi fosfat) konsentrasiyası isə toxumalarda artır. Fosforiliyənin potensialı artır. Kreatin fosfat tərkibi beynində azalır. 40-45 saniyə sonra, beyinə qan təzyiqi kəsildikdən sonra tamamilə yox olur. Bu dəyişikliklərin nəticəsi - glikolizin artması, qlikogen tərkibində azalma, piruvat və aktat konsentrasiyasının artmasıdır. Laktik, pyruvik və digər üzvi turşuların çoxu var. İlkin qaz alkalozu metabolik asidoz ilə əvəz olunur. Qeyri-kafi oksidləşmə prosesləri digər valyuta növbədə gətirib çıxarır: Birja yavaşlatan phosphoproteins və fosfolipidlərin intensivliyi, əsas amin turşuları serum tərkibində azalma var, toxumaların ammonyak məzmunu artır glutamin düşür mənfi azot balans yaranır. Lipid metabolizması pozuqluqları nəticəsində, hiperketonemiya aseton, acetoasetik turşusu və betaksiybutrik turşusu ilə sidiklə çıxarılır.

Elektrolit metabolizmi pozulmuşdur. Hüceyrə funksiyalarının pozulmasının əsas mexanizmi hüceyrələrdəki kalsium ionlarının balansı ilə bağlıdır. ATP çatışmazlığı ion mübadiləsinin əsas proseslərini təsir edir. Elektrolit metabolizmasında dəyişikliklər bioloji membranlar arasında aktiv ion nəqlinin pozulması, hüceyrə içi potasyum miqdarının azalması və hüceyrələrin sitoplazmasında natrium və kalsium ionlarının yığılması ilə ortaya çıxır. Mitokondriyal membranların elektrik potensialında azalma var, bu azalma gətirib çıxarır və sonra mitokondriyanın hüceyrə kalsiumunu yığma qabiliyyətini itirir. Bütün bunlar proteazların və fosfolipazların aktivləşməsinə, membran fosfolipidlərinin hidrolizinə, onların strukturunun və funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır. Hüceyrə membranlarının zədələnməsində əhəmiyyətli olan pulsuz radikal peroksidləşmədir. Bundan əlavə, hüceyrədə Na + və Ca2 + -nin birikməsi sitoplazmanın osmolaritesini artırır və hipoksik toxuma ödem inkişaf edir.

Sinir itkisi vasitəçiliyinin sintezi və fermentativ məhv edilməsi prosesləri pozulur. Metabolik asidoz, elektrolit, hormonal və digər dəyişikliklərlə əlaqəli ikincil metabolik xəstəliklər vardır. Hipoksiyanın daha da dərinləşməsi ilə birlikdə qlikoliz də məhv edilir və məhv və parçalanma prosesi artır. Bədən istiliyi düşür.

Hipoksik dövlət hüceyrələrinin və toxumalarının ümumi əlaməti, əhəmiyyətli bir patogenetik element bioloji membranların - vaskulyar bodrum membranlarının, hüceyrə membranlarının, mitokondriyal membranların passiv keçiriciliyində artımdır. Membran çatışmazlığı, toxuculuqların ikincil hipoksik dəyişməsinə səbəb olan toxuma sıvısı və qanına subcelluler strukturların (lizozomlar) və ferment hüceyrələrinin azad edilməsinə gətirib çıxarır. Membranların dağılması zamanı bütün membran strukturlarının lipid peroksidasiyası mühüm rol oynayır. ferment payız antioksidant (süperoksit dismutase, glyutatsionperoksidazy) və prooxidant təsiri fəaliyyəti olan stress reaksiya kataholaminov toplanması nəticəsində, neesterofitsirovannyh yağ turşuları - bir lipid peroksidləşməsi döşənəyi artması məzmunu ilə bağlı hipoksiya pulsuz radikal prosesləri artırılması. Bu mərhələdə oksazolun artan hiperproduksiyası onsuz da hipoksik mikrobiozaya, hüceyrə ölümünə, ilk növbədə, nöron ölümünə səbəb olan zərərli bir təsirə malikdir.

Fulminant hipoksiya ilə xüsusilə azot, metan, oksigen olmayan helyum, yüksək konsentrasiyalı hidrokarion turşusu, fibrilasiya və ürək həbsinin inkişafı müşahidə olunur. Klinik dəyişikliklərin əksəriyyəti yoxdur, çünki çox tez həyati orqan funksiyalarının tamamilə dayandırılması var.

Bədənin struktur və ultrastruktur dəyişiklikləri həddindən artıq hipoksiya - dəri, mükəmməl membranlar, venöz bolluq, şişkinlik, ağciyər, qarın orqanında hipoksi ilə hətta xüsusi deyil; Seroz və selikli membranlarda qanaxmalar.

Hipoksiyanın mərhələləri

Hipoksiyanın bir neçə mərhələsi vardır, ən dəqiq hipoksik hipoksiyada təsvir edilir. Birinci mərhələ hipoksik faktorun bədənə təsiri kiçik olsa da, gizli hipoksiya, lakin kompensasiya mexanizmləri açılmağa başlayır, oksigenin toxumalara normal çatdırılmasını təmin edir, bunun nəticəsində oksigen açlığı baş vermir. Hüceyrə və hüceyrə içi homeostazlar davam edir, ağciyərdən axan qanların tam oksigenləşməsi şəraitində maye medialarda oksidləşməmiş tərkibli tərkibli maddələr yoxdur. Xoş əhval-ruhiyyədə dəyişiklik yoxdur, əhval-ruhiyyə yüksəlir, sürətlə hərəkətlər olur, iyileştirmə artır, amma daxili inhibisyonun ilk pozulması var; Sürətlənir. hərəkətlərin əlaqələndirilməsini narahat etdi.

İkinci mərhələ - kompensasiya olunan hipoksiya, oksigen çatışmazlığı reseptorların stimullaşdırılmasına, retikulyar formasiyanın aktivləşməsinə, beyin kökünün həyati mərkəzlərinə, serebral korteksə, onurğa beyinə, əlavə kompensasiya mexanizmlərinə daxil edilməsinə təsirinin artırılmasına gətirib çıxarır. Yalnız havalandırma artmaz, həm də ürək dərəcəsi, IOC, qırmızı qan hüceyrə sayımı və hemoglobin artımı; pH azalır, hemoglobin dəyişmələrinin oksigen yaxınlığı; sitokrom oksidaz aktivliyinin artması, qandan toxumalardan oksigen çıxarılması; Həyat orqanlarına qan təzyiqi artır. Kompensasiya mexanizmlərinin fəaliyyəti sayəsində toxumalar hələ də əhəmiyyətli miqdarda oksigen qəbul edirlər. Subyektiv olaraq: performansın azalması, sağlamlığın pisləşməsi, bədənin başı, ürək bulanması, ürək çatışmazlığı zamanı baş ağrısı hissi; hərəkətlər yavaş, zehni və fiziki iş səy tələb edir, hər cür daxili inhibə narahatdır, danışma sürəti yavaşsın; ritm artdıqca və beyincik korteksinin biyokordularının amplitudası artır.

Üçüncü mərhələ - dekompensasiyanın başlanğıcı olan ağır hipoksiya. Zəifləmiş hücum metabolizmasının membran funksiyası ilə əlaqəsi kəsilməsi; tənzimləmə sistemi onların həssaslıq azaldılması, membran keçiriciliyi artırmaq daha qarşısının alınması funksiyası K + / Na + nasos saxlanılması isə keçiriciliyi artır, (K + və Na + üçün) aşağı ion-seçmə kanal sıxlığı şəklində qoruyucu mexanizmi keçid, uzun xidmət mübadilə və funksional pozğunluqlar. Lakin, qan mübadiləsinin qismən zağlı məhsullarının görünüşü, böyük performans zərər, baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma, sərxoşluq, dəri solğunluq müşayiət çox təzminat oksigen çatdırılması dərəcəsi mexanizmlərinin və onun istehlak düşür, toxuma hypoxia görünür, ağır iş baxmayaraq; göz qapaqlarını, üz əzələlərini seğirmək. dökülmə qadağası üstünlük təşkil edir. EEG - biokondrların gərginliyin azalması, ritm yavaşlayır, yavaş salınımlar görünür.

Dördüncü mərhələ şəffaf kompensasiya hipoksiyasıdır. Qan oksigenləşməsinin əhəmiyyətli dərəcədə çatışmazlığı (90% -dən az), oksidləşən tərkibli məhsulların yüksək konsentrasiyasının qandakı daimi tərkibi; əlavə və intraselluler asidoz xəstəliyi; hüceyrənin antioksidant sistemlərinin effektivliyini, antioksidant fermentlərin fəaliyyətini, sərbəst radikal oksidləşməsinin aktivləşdirilməsini, membran strukturlarının zədələnməsini, xüsusən parenkimal orqanlarında hüceyrə-degenerativ proseslərin inkişafını zəiflədir. qan axını kəskin oksigen toxumaların çatdırılması və onun istehlak dərəcəsi content vkrovi unoxidized metabolik məhsulları artır, mümkün convulsions, şüur itkisi, məcburi işəmə, defekasyon aşağı azalır, adaptiv mexanizmlərinin fəaliyyəti pozulduğu tənəffüs və ürək dərəcəsi yavaşlatır.

Beşinci mərhələ - terminal hipoksi. Qan oksigenləşməsinin ağır çatışmazlığı, kütləvi miqdarda oksidləşən parçalanma məhsullarının qanında tərkibi; hüceyrələrin antioksidant sistemlərinin inhibisyonu, azad radikal oksidləşmənin təcəssüm etdirilməsi; Sitoplazmik membrana kəskin zərər; hüceyrənin içərisində Na +, Ca 2 + yığımı, ödem meydana gəlməsi, həyati hüceyrələrlə uyğun olmayan metabolik tənəzzüllərin inkişafı (mitokondriyanın bərpa edilə bilən ziyanı, autolizin aktivləşdirilməsi, aktiv ion nəqlinin qadağan edilməsi və s.).

Nəfəs kəsmək, bir dərin nəfəs kəsmək, ürək fəaliyyətində bir azalma kəskinləşdi.

Doku tənəffüsünün hələ həyata keçirilə biləcəyi oksigenin minimum gərginliyinə kritik baxılır. Arterial qan üçün 27-33 mm Hg, venoz qan üçün - 19 mm Hg.

Hipoksiyanın kronik formaları uzun müddətli qan dövranı çatışmazlığı, tənəffüs, qan xəstəlikləri və s. İlə baş verir. Eyni zamanda, toxumalarda oksidativ proseslərin davamlı pozulması var. Ümumiyyətlə narahatlıq, artan yorğunluq, nəfəs darlığı, ürək çatışmazlığı olan çarpıntılar və müxtəlif orqan və toxumalarda tədricən inkişaf edən distrofik dəyişikliklər ilə əlaqədar digər narahatlıqlar vardır.

^ Hipoksiyaya uyğunlaşma

Kademeli olaraq inkişaf edən oksigen açlığının klinik görünüşü, kəskin şəkildə meydana gələn prosesdən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlidir. Eyni zamanda adaptiv mexanizmlər daha mükəmməl istifadə edilir və bu səbəbdən uzun müddətdir beyin formasiyasının patoloji pozğunluqları və başqaları inkişaf etmir.

Təkrarlanan qısa müddətli və ya tədricən inkişaf edən və uzun müddət mövcud olan orta hipoksiya ilə uyğunlaşma prosesi inkişaf edir.

Hipoksiyə uyğunlaşma bədənin hipoksiyə qarşı müqavimətinin artırılması prosesinin tədricən inkişaf edən bir prosesdir. Bunun nəticəsində bədənin daha əvvəl normal həyat fəaliyyətinə uyğun olmayan oksigen çatışmazlığı ilə aktiv davranış reaksiyalarını həyata keçirmək bacarığı əldə edilir. Bədəndə uzun müddətli hipoksiyaya uyğunlaşma üçün islahat mexanizmləri yoxdur və yalnız var uzun müddətli uyğunlaşma mexanizmlərinin formalaşdırılmasını təmin edən genetik cəhətdən müəyyən edilmiş fon.

Uyğunlaşma prosesinin 4 mərhələsi var:

Birincisi təcili mərhələdir (təcili adaptasiya) - hipoksiyanın erkən mərhələsi. Toxumalarda bioloji oksidləşmənin kifayət qədər səmərəliliyini təmin etmək üçün nəqliyyat sistemlərinin bir səfəri (ağciyər hiperventiliyası, ürək çatışmazlığı artması, qan təzyiqi artması) mövcuddur. Stress reaksiyası inkişaf edir (simpatik-adrenal sistemin və ACTH sisteminin aktivləşdirilməsi - qlükokortikoidlərin, mobil enerji və plastik ehtiyatların "təcili uyğunlaşma təmin edən orqan və sistemlərə" xeyir verdiyi). Bu, funksional çatışmazlıq fenomeni ilə birləşir - anemiya, zəifləmiş şərtli refleks aktivliyi, davranış fəaliyyətinin bütün növlərində azalma və çəki azalması. Bu mərhələsinin xüsusiyyətləri orqanizmin fəaliyyəti fizioloji imkanların həddi ilə funksional ehtiyatların tam səfərbər edilməsi ilə davam edir, lakin lazımi uyğunlaşma effektini tam təmin etmir. Hipoksiyə təcili uyğunlaşma reaksiyalarına səbəb olan agentin hərəkətləri uzun müddət davam etsə və ya periyodik olaraq təkrarlanarsa, vücudun hipoksiyaya qarşı daha çox müqavimət qazanmağa başlayacağı təcili dan uzunmüddətli uyğunlaşma (ikinci keçid mərhələsi) mərhələli bir keçid var.

Hipoksiyanın təlim təsirinin davam etdirilməsi və ya təkrarlanması halında, üçüncü mərhələ - iqtisadi və ədalətli effektiv davamlı uzunmüddətli uyğunlaşma mərhələsi formalaşır.

Bu, yüksək davranış və əmək fəaliyyəti ilə xarakterizə olunur, Cədvəl 15.2. Bu mərhələdə hüceyrə səviyyəsində baş verən adaptiv dəyişikliklər həyata keçirilir. Hipoksiyə uzun müddətli uyğunlaşma ilə, aşağıdakı komponentləri də daxil olmaqla, maddi əsas kimi xidmət edən sistematik struktur izi formaları deyilir:

Hipotalamik-hipofiz sistemi və adrenal korteksin aktivləşdirilməsi;

2. Oksigen tutma və nəqliyyat sistemlərinin gücünü artırmaq:

A) tənəffüs mərkəzinin neyronlarının hipertrofiyası və hiperplaziyası, oksigen təchizatı sistemlərinin tənzimlənməsini yaxşılaşdırır;

B) ağciyər hipertrofiyası, onların tənəffüs səthində artım, tənəffüs əzələlərinin gücünün artması, ağciyər hiperfiqsiyası;

B) ürəyin hipertrofiyası, miyokard müqavimətinin artması, ürək enerjisi təchizatı sistemlərinin gücünün artırılması, ürəyin hiperformasiyası;

D) poliestemiya, qan oksigen qabiliyyətində artım, beyin və ürəkdə yeni kapilyarların meydana gəlməsi;

E) aerob mobil transformasiya - mobil irsiyyət sabit, oksigen udma artıb gücü, hüceyrə başına mitochondria sayının artırılması mitochondria hər fəal səthinin sahəsi artır, oksigen mitochondria kimyəvi yaxınlıq artırılması əsasında hüceyrələri (epigenetic dəyişkənlik somatik hüceyrələrində daxil qan oksigen nəqliyyat artıb );

E) deoksidasiya sistemlərinə antioksidan fəaliyyətin artması;

Bu mexanizmlər ətraf mühitin çatışmazlığına baxmayaraq, orqanlara kifayət qədər oksigen təchizatı təmin edir və toxuma toxuması təmin edir.

Cədvəl 2.

^ İnkişaf zamanı insanlarda fizioloji parametrlərdəki əsas dəyişikliklər

xroniki hipoksik hipoksiya

Fizioloji göstəricilər	^ Birinci mərhələ	Keçid mərhələsi	Sabit adaptasiya mərhələsi
Pulse	Artıq	Normal və ya kəsilmiş	Bir qədər kəsilmişdir
Qan təzyiqi	Orta səviyyədə yüksəlmişdir	Normal və ya orta səviyyəli	Bir az azaldı
Pulmoner arter təzyiqi	Orta dərəcədə artmışdır	Artıq artır	Artıq artır
Ürəyin sağ yarımının hipertrofiyası	Xeyr	Orta və ya yox	Əhəmiyyətli
Ağciyər ventilyasiyası	Elevated	Elevated	Elevated
Oxygen istehlakı	Elevated	Normal və ya yüksək	Bir az azaldı
Qırmızı qan hüceyrələrinin sayı	Artıq artır	Artıq artır	Artıq artır
Hemoglobin miqdarı	Artıq artır	Artıq artır	Artıq artır
Sirkulyasiya edən plazma həcmi	Orta dərəcədə azalıb	Orta dərəcədə azalıb	Elevated
Hematokrit	Təkmilləşdirilə bilər	Elevated	Elevated
Əsas mübadilə	Elevated	Normal və ya yüksək	Düşdü

Qəbul ehtiyatı qanın pH'sinin normal aralıda qurulduğu bir dəyərə endirildiyi təqdirdə uyğunlaşma tam olaraq hesablanır. Təlim hipoksik təsiri (dərhal və ya tədricən) dayandırırsa, ona uyğunlaşma itirilir və maladaptasiya inkişaf edir. Bu meydana gəldiyi zaman, orqanizmin sabitliyini artırdığına səbəb olan struktur dəyişikliklərinin "geri inkişafı" (hiperplastik hüceyrə strukturlarının norma nisbətdə azalması, hipertrofik kasların normal ölçüləri əldə edilməsi və s.) Meydana gəlir. orqanizmin hipoksik amil tədricən tükənməsi uyğunlaşma imkanları "uğursuzluq" uzunmüddətli uyğunlaşma (disadaptative) və sindromu aydın görünsün dağıdıcı dəyişikliklər orqanlarının böyümə və funksional pozğunluqlar (dördüncü mərhələdə bir sıra ilə müşayiət olunur dekompensasiya fenomen, baş verə bilər uzun davamlı və artan addımlar xroniki dağ halda xəstəliklər).

Hipoksiyaya uyğunlaşma zamanı nəqliyyat sistemlərinin və oksigen istifadə sistemlərinin gücünün artırılması üçün əsas nuklein turşularının və proteinlərin sintezinin aktivləşdirilməsidir. Təcili uyğunlaşma zamanı baş verən funksiyanın artması nuklein turşuları və protein sintezinin intraselluler aktivasiyasına gətirib çıxarır və hüceyrədə struktur DNT genlərinə RNA transkripsiyası dərəcəsi artır. Bu, ribozomlarda xüsusi proteinlərin sintezində və hiperplazi və ya hüceyrənin hipertrofiyasında artım yaradır. Bu aktivasiya üçün siqnal müəyyən bir dərəcədə makrofer çatışmazlığı və fosforilyasiya potensialında müvafiq artımdır.

Nükleik turşuların və proteinlərin, məsələn, aktinomisenin D sintezini maneə törətməyən faktorlara heyvanlara giriş bu aktivasiyanı aradan qaldırır və bir uyğunlaşma prosesinin inkişaf etdirilməsini qeyri-mümkün edir. K sintez faktorları, nuklein turşusu prekürsörleri, adaptojenlərin tətbiqi adaptasiya prosesinin inkişafını sürətləndirir.

Son zamanlarda, hipoksiyaya uyğunlaşdırılmış hayvanlardan alınan təcrid olunmuş orqan və hüceyrə quruluşlarının (nüvə, mitokondriya və s.) Hipoksiya ilə yüksək müqavimətə malik olması - "quruluşların adaptiv sabitləşmə fenomeni" (SSBF) olduğu müəyyən edilmişdir. Bu fenomenin molekulyar mexanizmində fərdi genlərin ifadəsinin artması və nəticədə hüceyrə strukturlarının zədələnmədən qorunan proteinlərin denatürasiyasına mane olan hüceyrələrdə stress proteinlərinin yığılması mühüm rol oynayır.

Vücudun hipoksiya uyğunlaşmasını təmin edən sistemlərdə qüsurları varsa, uzunmüddətli uyğunlaşma olmaz. Bu vəziyyətdə təlim hipoksik təsirlər müəyyən bir sistemin çatışmazlığını ortaya qoyur, mövcud pozuntular ağırlaşır və bədən üçün təhlükəli ola bilər.

Hipoksiyaya qarşı müqavimətdən asılıdır

1) yaş: bədəni daha gənc, daha asan hipoksiya tolere edilir. 12-15 saatlıq bir pup 30 dəqiqə hava olmadan yaşayır; 6 gün - 15 dəqiqə, 20 gün - 2 dəqiqə; yetkin 3-6 dəqiqə, yeni doğulmuş körpə 10-20 dəqiqə.

Hipoksiyanın sabitliyi ilə bir insanın həyatında aşağıdakı dövrlər fərqlənir:

yeniyetmələrdə və doğumdan sonrakı günlərdə ən böyük sabitlik və ən az həssaslıq dövrü;

yüksək sabitlik və orta həssaslıq dövrü - yetkin yaşda olan insanlar;

aşağı sabitlik və yüksək həssaslıq dövrü - uşaqlar, gənclər, yaşlılar və yaşlılar.

2) irsi xüsusiyyətləri. Hipoksiyaya qarşı müqavimət qəhrəmanlıqla müəyyən edilir.

3) CDS dövlətləri, hipofiz, adrenal korteks. Anesteziya, hipotermi, hibernasiya - hipoksiyaya qarşı müqavimət artır, həssaslıq azalır. Yüksək sinir aktivliyinin müxtəlif tipoloji xüsusiyyətləri olan heyvanlarda oksigen açılması qeyri-bərabərdir. Bir sinifdə sinir və endokrin sistemlərin funksional vəziyyətini süni şəkildə dəyişdirmək, prosesin gedişatının mahiyyətini və nəticəsini təyin etmək üçün yönəldilə bilər. Bu vəziyyətdə həm də ağırlaşmaq və oksigen açılma axını asanlaşdırmaq mümkündür.

^ Hipoksiyə uyğunlaşmanın qoruyucu təsirləri

Hipoksiyə uyğunlaşma zamanı inkişaf, oksigen nəqli sistemləri və ATP resentezinin artması insan və heyvanların fiziki güc kimi digər ekoloji amillərə uyğunlaşma qabiliyyətini artırır. Hipoksiyaya uyğunlaşdırılmış heyvanlarda, müvəqqəti istiqrazların qorunması dərəcəsinin artması və qısa müddətli yaddaşın uzunmüddətli, sabit bir şəkildə çevrilməsinin sürətləndirilməsi müəyyən edilmişdir. Beyin funksiyasındaki bu dəyişiklik neylonların neyleik turşularının və zülalların sintezinin və adaptasiya edilmiş heyvanların beyin korteksinin glial hüceyrələrinin aktivləşməsidir.

Hipoksiyə uyğundurken, orqanizmin qeyri-spesifik müqaviməti artır, qan dövranı sistemi, qan və beyinə ziyan daha asan olur. Hipoksiyaya uyğunlaşma, hipoksik komponenti olan xəstəliklərin - ürək nekrozunun, qan axınının nəticələrinin, münaqişə vəziyyətində heyvanlarda davranış pozğunluğunun qarşısının alınmasının, epileptik nöbetlərin və s. - ürək çatışmazlığı olan xəstəliklərin qarşısının alınması və müalicəsində istifadə olunur.

NN Sirotinin və heyət Qafqaz dağlarının və Pamirlərin dağlıq ərazilərində 35 elmi ekspedisiya keçirdi. Hipoksiyə adaptasiya mərhələsində bir üsul təklif etdilər. Bu metodun inkişafı Elbrusun müxtəlif yüksəkliklərində xüsusi olaraq yaradılmış yüksək dağlıq bazalarda bir neçə il ərzində həyata keçirilmişdir. Şizofreniya, bronxial astma və anemiya xəstələrinin müalicəsi üçün dağ şəraitinə mərhələli uyğunlaşmanın istifadə edilməsi imkanları öyrənilmişdir. Adım adaptasiyası bədənin ekstremal təsirlərə qarşı müqavimətini artırmaq, atletik performansını artırmaq üçün istifadə olunur.

Cədvəl 16.3-də hipoksiyə uyğunlaşmanın qoruyucu təsiri göstərilir.

Cədvəl 3.

^ Sistemli struktur ayaq izi və uzun müddətli qoruyucu təsirlər

periodik hipoksiyə uyğunlaşma

(uyğunlaşmanın qarşılıqlı qorunma təsiri - FZ Meerson görə)

^ Periodik hipoksi	Oksigen tutma və nəqliyyat sistemlərinin gücünü artırmaq	Davamlılığın artırılması hipoksiya, iskemi,
	Beyin hüceyrələrində RNT və protein sintezinin aktivləşdirilməsi, stress-məhdudlaşdırıcı sistemlərin gücünü artırır	Stressə, audiojenik epilepsiya, nekroz və s.
	Hipotalamusun supraoptik nüvəsinin və adrenal korteksin glomerul zonasının azalmış funksiyası	Sodyum xlorid və su ehtiyatının dəyişdirilməsi, antihipertensiv təsir
	İmmunitet sistemindəki dəyişikliklər	İmmunitet komplekslərinin qanında azalma, anti-allergiya, antiblastoma təsiri
	Sitokrom p-450, antioksidan sistem və s. Detoksifikasiya sisteminin fəaliyyətinin artırılması.	Atherogen və toksik maddələrə qarşı müqavimətin artması

^ Hipoksik şərtlərin patogenetik müalicəsinin prinsipləri

Hipoksiyanın inkişafı ilə əlaqədar səbəblərin və əsas xəstəliklərin aradan qaldırılması.
Bədənə oksigen axınının və onun toxumalarına çatdırılmasının yaxşılaşdırılması məqsədi: a) xarici tənəffüs və qan dövranının yaxşılaşdırılması; b) mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının qarşısının alınması; c) qan oksigeninin nəqli xüsusiyyətlərinin yaxşılaşdırılması; d) normal və yüksək təzyiqdə (oksigen terapiyası, oksigen terapiyası baroterapiyası) oksigen ilə zənginləşdirilmiş qaz qarışıqlarının tənəffüs edilməsi. Eyni zamanda, intensivliyin və ifşa müddəti seçiminə fərdi yanaşma lazımdır. Oxygenin güclü oksidləşdirici bir maddə olduğunu nəzərə alaraq, onun çox olması bədənin üçün zəhərlidir, buna görə müxtəlif mənşəli orta hipoksiya halında 10-12% oksigen olan qaz qarışıqları ilə dövri tənəffüs istifadə edilir. Dərin hipoksi zamanı kompensasiya-adaptiv reaksiyalar tamamilə tükənən zaman, oksigen tərkibli artan qaz qarışıqlarının hiperbarik oxygenasiyası və tənəffüs edilməsi effektivdir.
Enerji istehsalının stimullaşdırılması (respirator zəncir fermentləri, koenzimlər, glikoliz stimullaşdırılması).
Düzəliş KOS, metabolik asidoza səbəb olan məhsulların xaric edilməsi.

Nəfəs alma (ağciyərlərdə xarici tənəffüs, qan və toxuma tənəffüsündəki qazların nəqli) hüceyrələri, toxumalarını, orqanlarını və bədənin oksigenlə təmin edilməsinə yönəldilir. Solunum funksiyasının kifayət qədər olmaması oksigen açılmasının - hipoksiyanın inkişafına gətirib çıxarır.

· Terminologiya. Hipoksi (oksigen açlığı, oksigen çatışmazlığı) - oksigenin bədənə çatmaması və / və ya toxuma tənəffüs zamanı oksigen əmələ gəlməməsi nəticəsində yaranan vəziyyət. Hipoksemiya (gərginlik səviyyəsində azalma və qanda oksigen miqdarı müvafiq səviyyəyə nisbətən) hipoksiya ilə birləşir. Anoksiya (oksigenin olmaması və bioloji oksidləşmə proseslərinin dayandırılması) və anoxemiya (qanda oksigen olmaması) bütün canlı orqanizmdə müşahidə edilmir, bu dövlətlər təcrübi və ya xüsusi (fərdi orqanların perfüzyonu) vəziyyətlərinə aiddir.

· Təsnifat. Hipoksik şərtlər səbəblərinə görə (etiyoloji), xəstəliklərin şiddətinin, inkişaf sürətinin və hipoksiyanın müddəti ilə təsnif edilir. Etiyolojiye görə, ekzogen (normo və hypobaric hypoxia) və endojenlərə bölünən bir neçə növ hipoksi növü vardır (şəkil 25-12).

Pic. 25–12 . Etiyoloji üzrə hipoksiyanın növləri

à Eksogen hipoksiya. Bunlara normal və hipobarik hipoksiya daxildir. Onların inkişafının səbəbi: Po 2-in tənəffüslü havanın azalması.

¨ Normobaric Kiçik və / və ya pis havalandırılan bir yerdə (otaq, mayın, quyu, lift), hava bərpası və / və ya oksigen təchizatı pozuntuları ilə müşayiət edildikdə müşahidə edilən oksijenin hava ilə tənəffüs edildikdə ekzogen hipoksiya (barometrik təzyiq normal) inkişaf edir süni ağciyər ventilyasiyasının metodologiyasını pozaraq uçan və dərin yerlərdə, avtonom kostyumlarda (kosmonavtlar, pilotlar, dalğıclar, xilasedicilər, xilasedicilər) tənəffüs edir.

¨ Hypobaric Yüksək hündürlükdə yüksələn zaman barometrik təzyiq azaldıqda ekzogen hipoksi (barometrik təzyiq azaldılır) (Po-2 havasının təxminən 100 mm Hq'ye endirildiyi 3000-3500 m-dən çox) və ya bir təzyiq otağında. Bu şərtlərdə dağın və ya yüksəkliklərin və ya dekompressiya xəstəliyinin inkişafı mümkündür.

Ä Dağ xəstəliyi gölün havada aşağı oksigen miqdarı və aşağı barometrik təzyiqə məruz qalmadığı dağlarda da yüksəlmə zamanı müşahidə olunur, eyni zamanda daha çox və ya daha az ifadə olunur fiziki fəaliyyət, soyuducu, orta və yüksək dağların insolasiyası və digər amillər artmışdır.

Ä Yüksəklik xəstəliyi açıq havada daha yüksək bir hündürlükdə qaldırılmış insanlarda, asma kreslolarda, eləcə də təzyiq otağında təzyiq azaldıqda inkişaf edir. Bu hallarda, cəsəd əsasən tənəffüslü hava və barometrik təzyiqdə azalmış Po 2-dən təsirlənir.

Ä Dekompression xəstəliyi barometrik təzyiqdə kəskin azalma ilə müşahidə olunur (məsələn, 10 000-11 000 m-dən yuxarı hündürlükdə təyyarələrin depressurlaşması nəticəsində). Eyni zamanda, kəskin və ya hətta sürətlə gedən bir sürətlə kəskin dağ və ya hündürlük xəstəliyi xəstəliyindən fərqli olan həyat təhlükəsi yaradan bir dövlət meydana gəlir.

¨ Eksogen hipoksiyanın patogenezi. Eksogen hipoksiyanın inkişafında əsas səbəblər (səbəbindən asılı olmayaraq): arterial hipoksemi, hipokapniya, tənəffüs alkalozu və arteriya hipotensiyası, orqan və toxumaların azaldılması (hipoperfüzyon) ilə birlikdə.

Arterial qanda oksigen gərginliyinin azaldılması (¯P və o2 - arterial hipoksemiya) ekzogen hipoksiyanın inkişaf mexanizmində əsas və əsas linkdir. Hipoksemi toxumalarda qaz mübadiləsi və maddələr mübadiləsinin zəifləməsinə gətirib çıxarır.

Q qan karbon dioksidində azalma (¯P və co 2 - hipokapniya) ağciyərin kompensasiya edici hiperventiliyasiyasından (hipoksemiya səbəbindən inkişaf etmiş) nəticələr verir.

Solunum qalsıncısı hipokapniyanın nəticəsidir.

Sistemik qan təzyiqinin azaldılması (arterial hipotensiya) mütləq toxuma hipoperfüzyonu ilə birləşir və hipokapniyanın nəticəsidir. CO 2, beyin damar tonunu tənzimləyən əsas amillərdən biridir. P-2-də əhəmiyyətli bir azalma beynin arteriollərinin lümeni, ürəyi və qan təzyiqinin azalması üçün bir siqnaldır. Bu dəyişikliklər, sinqop və koronar çatışmazlığın inkişafı (anginalı, bəzən isə miyokard infarktı) ilə birlikdə əhəmiyyətli bədənin pozulmasına səbəb olur.

extracellular, plazma səviyyəsi (Hypernatremia, hipokaliemiya və hipokalsemi), limfa, cerebrospinal maye: Bu anormallikler ilə paralel olaraq Ä hüceyrələri və bioloji mayelərində ion tarazlığının pozulması aşkar olunur.

à Hipoksiyanın endogen tipləri (Respiratory, qan dövranı, hemic, toxuma) oksigen nəqliyyat orqanları və metabolik substratı və / və ya onların toxumaların istifadə qeyri-kafi perfusion və havalandırma ağciyər pisləşməsi nəticəsində patoloji proseslərin və xəstəliklərin nəticəsidir. Hipoksi, bədənin enerji ehtiyacına kəskin artım nəticəsində əhəmiyyətli dərəcədə artmış yüklər (məsələn, fiziki fəaliyyətin əhəmiyyətli dərəcədə artması) ilə inkişaf edə bilər. Eyni zamanda, oksigen-nəqliyyat və enerji istehsal edən sistemlərin maksimal aktivləşdirilməsi enerji çatışmazlığının aradan qaldırılmasına imkan vermir (hipoksi yenidən yüklənir).

¨ Tənəffüs hipoksiyası. Solunum (tənəffüs) hipoksiyasının səbəbi ağciyərdə qaz mübadiləsinin olmamasıdır - tənəffüs çatışmazlığı. Tənəffüs çatışmazlığının inkişafı alveoler hipoventilyasiya, ağciyərin qan ilə perfüzyonu azalması, hava qan bariyeri vasitəsilə oksigen difüzyonu və ventilyasiya-perfüzyon dengesizliği ilə bağlı ola bilər. Respirator hipoksiyanın mənşəyindən asılı olmayaraq, ilkin patogenetik əlaqə arterial hipoksemidir.

Ä Alveolar hipoventiliya bir müddət üçün ağciyərin ventilyasiya həcmi eyni zamanda qazın mübadiləsi üçün bədən ehtiyacına nisbətən daha aşağı olması ilə xarakterizə olunur. Bu vəziyyət tənəffüs aparatının biyomekanik xüsusiyyətlərinin pozulması və ağciyərlərin ventilyasiya tənzimlənməsində pozğunluqun nəticəsidir.

Ä Ağciyər perfüzyonu azaldı qan dövranı qan həcmində (hipovolemiya) azalma, ürəyin kontraktil funksiyasının çatışmazlığı və ağciyərin damar yatağında qan axını müqavimətinin artması (pulmoner vaskulyar hipertenziya).

Ä Hava kan bariyeri vasitəsilə oksigenin yayılmasının pozulması alveolo - kapillyar membranın komponentlərinin yoğunlaşması və / və ya sıxılması səbəbindən. Bu ağciyər ödemi, diffuz fibroz (birləşdirici toxuma artım), interstisial ağciyər müşahidə alveolo-kapilyar qaz orta alveoli və qan capillaries daha az və ya qabarıq dissosiasiya gətirib çıxarır (məsələn, zaman Silikozis və asbestosis).

Ä B havalandırma və perfüzyon dengesizliği bronxların və / və ya bronşiyolların pozğunluğunun pozulması, alveollərin yayılmasının azalması, ağciyərdə qan axınının azalması ilə baş verir. Belə dəyişikliklər, məsələn, müxtəlif mənşəli bronxospazm və pnevmoskleroz, pulmoner amfizem, emboliya və ya damar yatağının dallarının trombozunda müşahidə olunur. Bu, ağciyərin bəzi bölgələrinin normal olaraq havalandırılmasına gətirib çıxarır, ancaq kifayət qədər qanla perfüze edilmir, əksinə əksinə qanla təmin edilir, amma kifayət qədər ventilyasiya edilmir. Bu baxımdan, ağciyərdən gələn qanlarda hipoksemiya təsbit edilir.

Ä Qaz tərkibi və qan pH dəyişiklikləri tənəffüs tipli hipoksi tipində təsvir olunur. 25-13.

Pic. 25–13 . Respirator hipoksiya zamanı qaz tərkibi və qan pH dəyişiklikləri

arteriya və venoz qanda oksigen gərginliyinin göstəriciləri P 2 o 2 və P v o 2, S a 2 və S v o 2 arterial və venoz qanda Hb doyma göstəriciləridir.

¨ Circulatory hypoxia. ürək-damar (dövran hemodinamik) hypoxia səbəb - toxumaların və orqanların qan təchizatı olmaması, hipovolemiya (damar yataq qan ümumi həcmində azaldılması və ürək boşluqların), ürək çatışmazlığı əsasında formalaşır, damar divarları, mikrosirkulyasiyanın iğtişaşlar, oksigen diffuziya pozulması ton azaldılması hüceyrələrə kılcal qan.

¨ Hemik hipoksi. Qanın (hemik) hipoksiyanın inkişafının səbəbi: qanın effektiv oksigen tutumunun azalması və nəticədə oksigen daşıyıcı funksiyası. Oxygenin ağciyərdən toxuma qədər nəql edilməsi demək olar ki, tamamilə Hb vasitəsilə həyata keçirilir. Hb'nin daşıya biləcəyi ən çox oksigen miqdarı, gbb başına 1.39 ml qaz halında O2 bərabərdir. Hb-nin faktiki nəqli qabiliyyəti Hb ilə əlaqəli oksigen miqdarı və toxuma verilən oksigen miqdarı ilə müəyyən edilir. Hb, oksigen ilə ortalama 96% doymuş olduqda, arteriya qanının oksigen tutumu (VO2) təxminən 20% -ə çatır (həcm birliyi). Vərdiş qanında bu rəqəm 14% -ə yaxındır (həcm birliyi). Nəticədə oksigenin arteriya-venoz fərqi 6% təşkil edir. Hemik tipli hipoksiya növü Hb qırmızı qan hüceyrələrinin O2-ni nəql etmək və toxumalarda optimal miqdarda O2 vermək üçün oksigenin (ağciyərin kapilyarlarında) bağlanmasına imkan verən bir azalma ilə xarakterizə olunur. Hemik hipoksiyada, qanın əsl oksigen tutumu 5-10% -ə (həcmlə) endirilə bilər.

¨ Toxuma hipoksiyası. toxuma hypoxia səbəbləri: oksigen istifadə toxuma hüceyrələri səmərəliliyinin azaltmaq amillər (adətən ferment fəaliyyət inhibe nəticəsində bioloji oksidləşmə, toxumaların fiziki-kimyəvi parametrləri əhəmiyyətli bir dəyişiklik, bioloji oksidləşmə və mobil membran zərər fermentlərin sintezi inhibe) və / və ya oksidləşmə və phosphorylation təsrif.

¨ Substrat hipoksiya növü. Nəticələr: bioloji oksidləşmə substratlarının hüceyrələrində çatışmazlıqlar. Klinik praktikada tez-tez qlükoza haqqında danışılır. Eyni zamanda, oksigenin hüceyrələrə çatdırılması əhəmiyyətli dərəcədə pozulmamışdır.

· Hipoksiyə orqanların müqaviməti. Hipoksi zamanı, orqan və toxumaların disfunksiyası müxtəlif dərəcələrdə ifadə edilir. Sinir sisteminin toxuması hipoksiyaya ən az müqavimət göstərir.

sümüklərdə, qığırdaqda, tendonlarda, bağlarda hipoksiyaya qarşı ən böyük müqavimət. Ağır hipoksiya şəraitində belə əhəmiyyətli morfoloji sapmalar aşkar edilmir.

Škeletal əzələlərdə, myofibrillərin strukturunda dəyişikliklər, eləcə də kontraktilliyi 100-120 dəqiqə sonra və miyokardda 15-20 dəqiqə sonra müəyyən edilir.

Böyrəklərdə və qaraciyərdə morfoloji anormallikler və funksiyaların pozulması ümumiyyətlə hipoksiyanın başlanmasından 20-30 dəqiqə sonra aşkar olunur.

periferik ganglionlar (belə ki, avtonom sinir sistemi morfoloji dəyişikliklər ganglionlar 50-60 dəqiqə ərzində baş verən) ® ® onurğa beyni medulla dənizatı ® ® ® beyincik korteks: à sinir hüceyrələrinin müqavimət aşağıdakı qaydada azalır. Beyin korteksinin oxygenləşdirilməsinin sona çatması artıq 2-3 dəqiqədən sonra 8-12 dəqiqədən sonra medulla uzun müddətdə əhəmiyyətli struktur və funksional dəyişikliklərə səbəb olur. Bunun nəticəsi olaraq, hipoksiyanın bütövlükdəki orqanizmə təsirləri beyin korteksinin nöronlarına və onların inkişaf dövrünə görə zərərin dərəcəsi ilə müəyyən edilir.

Hipoksiyanın təsnifatı. (Cədvəl 1)