અનુભવી ડૉક્ટરો બધા પ્રકારના હાયપોક્સિયાને જાણે છે. આ પેથોલોજિકલ સ્થિતિ ઘણા રોગોના વિકાસને આધારે છે. હિપોક્સિયા એ પેશીઓમાં ઓક્સિજન ઘટાડે છે. આ બધા મહત્વપૂર્ણ અવયવો (મગજ, કરોડરજ્જુ, હૃદય, કિડની) માં પ્રતિબિંબિત થાય છે.
હાયપોક્સિયા કયા પ્રકારના છે
આ રોગના ઘણા પ્રકાર છે. હાયપોક્સિયા એંડોજેનસ (આંતરિક પરિબળોને કારણે) અને exogenous છે. એન્ડોજેનસ હાયપોક્સિયા નીચેના પ્રકારોમાં વહેંચાયેલું છે:
- શ્વસન
- કાર્ડિયાક (રુધિરાભિસરણ);
- લોહી (હેમિક);
- લોડ
- પેશી
- સબસ્ટ્રેટ;
- મિશ્ર
એક પ્રકારનો એક્ઝોજેન્સ હાયપોક્સિયા માણસ દ્વારા બનાવવામાં આવે છે. આ રાજ્યના વિકાસની દર અલગ છે. આના આધારે, નીચેના પ્રકારનાં ઓક્સિજન ભૂખમરોને અલગ પાડવામાં આવે છે:
- તાત્કાલિક
- મસાલેદાર
- સબક્યુટ
- ક્રોનિક
ત્વરિત ઉપવાસ ઝડપી વિકાસ (1-3 મિનિટની અંદર) દ્વારા કરવામાં આવે છે. હાયપોક્સિયાના તીવ્ર સ્વરૂપની અવધિ 2 કલાકથી ઓછી છે. ઓક્સિજનની ઉણપનું સબક્યુટ સ્વરૂપ 3-5 કલાકની અંદર વિકસિત થાય છે. મહિનાઓ અને વર્ષો સુધી ક્રોનિક થઈ શકે છે. આ રોગવિજ્ઞાન 2 તબક્કામાં પરિણમે છે.
પ્રથમ તબક્કામાં શ્વસન અને હૃદયની ધબકારા વધારીને, તેમજ રક્ત પ્રવાહના ફરીથી વિતરણ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. ઓક્સિજનની અભાવના પ્રતિભાવમાં, વધુ લાલ રક્તકણો અને હિમોગ્લોબિન રચાય છે, જે લોહીની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં વધારો કરે છે. આ શરીરની રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયા છે. ડિકમ્પેન્સેશનના તબક્કે, વિવિધ અંગો પ્રભાવિત થાય છે.
હાયપોક્સિયા હળવા, મધ્યમ, તીવ્ર અને નિર્ણાયક ડિગ્રી પણ છે. પ્રથમ કિસ્સામાં, કસરત દરમિયાન ઓક્સિજનનો અભાવ થાય છે. હાયપોક્સિયાની નિર્ણાયક ડિગ્રી આઘાત અથવા કોમાનું કારણ બની શકે છે. મૃત્યુ શક્ય છે.
હાયપોક્સિયાના બાહ્ય સ્વરૂપ
આ રોગવિજ્ઞાનના કારણો અલગ છે. ઘણી વાર હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયા વિકસે છે. નહિંતર, તે બાહ્ય કહેવામાં આવે છે. આ સ્થિતિ આસપાસના હવામાં ઓક્સિજનની ઓછી સાંદ્રતાને કારણે છે. શ્વાસ લેતા, રક્ત ઓક્સિજનથી યોગ્ય રીતે સંતૃપ્ત થતું નથી. ત્યાં 3 પ્રકારના એક્ઝોજેન્સ હાયપોક્સિયા છે:
- હાયપરબેરિક
- માનસશાસ્ત્રીય
- હાયપોબેરિક
આ અલગતાના આધારે ઓક્સિજનનું દબાણ સ્તર છે. જો કોઈ વ્યક્તિ ભરાઈ ગયેલી જગ્યા (ખાણો, કુવાઓ) હોય તો તે સામાન્ય રહે છે. જ્યારે ઊંચાઇ પર ચડતા હોય ત્યારે PO2 માં ઘટાડો જોવાય છે. વ્યક્તિના સમુદ્ર સ્તરની ઊંચી, હવામાં ઓછું ઓક્સિજન હોય છે.
ક્લાઇમ્બર્સ, પાયલોટ, પેરાચ્યુટીસ્ટ, પર્વત નિવાસીઓ, પ્રવાસીઓને ઘણીવાર આ સમસ્યાનો સામનો કરવો પડે છે. આ કિસ્સામાં, હાયપોક્સિયા પર્વત (ઊંચાઈ) રોગનું કારણ બની શકે છે. ખાસ ઓક્સિજન માસ્ક વગર એરક્રાફ્ટ પર ઉડતી વખતે તીવ્ર ઓક્સિજન ભૂખમરો થઈ શકે છે. જ્યારે ઓક્સિજનનું દબાણ વધારે હોય ત્યારે તે પરિસ્થિતિઓમાં ઓછું સામાન્ય હોય છે.
તબીબી સાધનોનો ઉપયોગ કરતી વખતે આ શક્ય છે. હાયપરબેરિક ઓક્સિજેશન દરમિયાન તંત્રનું ભંગાણ અથવા ખોટકામ એ ઑક્સિજનથી વધારે છે, જે શરીર પર ઝેરી અસર કરે છે. મેગાલોપોલિસ અને નજીકના ઔદ્યોગિક ઉદ્યોગોમાં રહેતા લોકો વારંવાર ક્રોનિક એક્ઝોજેન્સ હિપોક્સિયા મેળવે છે. ઓક્સિજન ભૂખમરોનીચેના લક્ષણો દ્વારા પ્રગટ થયેલા exogenous પરિબળોને કારણે:
- ચક્કર
- માથાનો દુખાવો;
- ચેતનાના નુકશાન;
- વાદળી ત્વચા.
હાઇલેન્ડઝના રહેવાસીઓ અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયા વિકસાવે છે. આ શરીરને હાયપોક્સિયામાં અનુકૂલનની ખાતરી આપે છે.
વિવિધ રુધિરાભિસરણ હાયપોક્સિયા શું છે
કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમની ઘણી બિમારીઓ હાયપોક્સિયા સાથે છે. ઓક્સિજનની અભાવના નીચેના કારણો વિશિષ્ટ છે:
- પરિભ્રમણ રક્ત ની વોલ્યુમ ઘટાડો;
- બ્લડ વિસ્કોસીટી વધારો;
- ગંભીર ડિહાઇડ્રેશન;
- રક્ત ગંઠાઇ જવાની હાજરી;
- શિશ્ન ભીડ.
ઓક્સિજનની ઉણપ સ્થાનિક અને સામાન્ય છે. તે બધા રુધિરાભિસરણ વિકારની ડિગ્રી પર આધાર રાખે છે. માત્ર એક અંગનો ભોગ બની શકે છે. હાયપોક્સિયાના આ સ્વરૂપના વિકાસના આધાર નીચે મુજબની રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયાઓ છે: ભીડ અને ઇસ્કેમિયા. ઇસ્કેમિક પ્રકારનો હાયપોક્સિયા વિકાસ કરે છે જ્યારે શરીરમાં લોહીનો જથ્થો દાખલ થાય છે.
હૃદયરોગનો હુમલો, હૃદય સ્ક્લેરોસિસ, ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા, આઘાત, બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર ઘટાડો, વૅસોકોનસ્ટ્રક્શન હોઈ શકે છે. આ કિસ્સામાં, રક્ત ઓક્સિજન સંતૃપ્તિ સામાન્ય છે. કન્જેસ્ટિવ હાયપોક્સિયા લોહીના પ્રવાહના વેગમાં ઘટાડોની પરીણામ છે.જમણા ક્ષેપકની નિષ્ફળતા, નીચલા ભાગોની થ્રોમ્ફોફેલેબિટીસ સાથે આ શક્ય છે.
ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા વિકાસ
પેશીઓના ઓક્સિજન ભૂખમરોના પેશી સ્વરૂપ ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓના ભંગાણને કારણે થાય છે. તે જ સમયે, પેશીઓ અને અવયવો પૂરતી માત્રામાં ઓક્સિજન સાથે પૂરા પાડવામાં આવે છે. આ પેથોલોજીના વિકાસનો આધાર એઝાઇમ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો છે. ટીશ્યુ હાયપોક્સિયાના ઘણા કારણો છે. આ પેથોલોજીના વિકાસમાં નીચેના ઇટીઓલોજિકલ પરિબળો છે:
- શરીરમાં વિટામિન્સનો અભાવ (થિયામીન, રિબોફ્લેવિન, નિકોટીનિક એસિડ);
- સાયનાઇડ, આલ્કોહોલ, ઇથર અથવા યુરેથેન ઝેર;
- ડ્રગ ઝેર (બાર્બિટ્યુરેટસ);
- ઉચ્ચ માત્રામાં ડ્રગનો ઉપયોગ;
- બેક્ટેરિયલ ઝેરના સંપર્કમાં;
- થાઇરોટોક્સિકોસિસ
- રેડિયેશન એક્સપોઝર;
- ગંભીર સંક્રમિત રોગો;
- પ્રોટીન મેટાબોલિઝમ ઉત્પાદનો સાથે શરીરની ઝેર
- શરીરના ભારે ઘટાડા (કેચેક્સિયા).
ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા લાંબા સમયથી ધીમે ધીમે વિકાસ કરી શકે છે.
હાયપોક્સિયાના અન્ય સ્વરૂપો
ઘણીવાર પેશીના ઓક્સિજન ભૂખમરોના હેમિક પ્રકારને વિકસાવે છે. જો ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા એન્ઝાઇમ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડોને કારણે થાય છે, તો આ પરિસ્થિતિમાં લોહીની રચનામાં ફેરફારમાં કારણ રહેલો છે. મુખ્ય કારણ હીમોગ્લોબિન સાંદ્રતામાં ઘટાડો છે. એનિમિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે આ શક્ય છે. રક્ત હીમોગ્લોબિન ઓક્સિજનને લઈ જવા માટે જાણીતું છે. તેની અભાવ ટીશ્યુ ઓક્સિજન સંતૃપ્તિમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.
ફાયદાકારક હિમોગ્લોબિનના સ્તરમાં ઘટાડો કાર્બન મોનોક્સાઈડ ઝેર, નાઇટ્રેટ્સ અને સલ્ફર સાથે શક્ય છે.
પ્રિડિસ્પોઝિંગ પરિબળોમાં ધૂમ્રપાન, એક્ઝોસ્ટ ગેસનો ઇન્હેલેશન, આગ દરમિયાન ધૂમ્રપાનની શ્વાસ. ડ્રગ ઝેરથી હાયપોક્સિયા થઈ શકે છે. કેટલીકવાર સબસ્ટ્રેટ હાયપોક્સિયા વિકસિત થાય છે. જ્યારે તે પૂરતી માત્રામાં ઓક્સિજન મેળવે છે, પરંતુ પોષક તત્ત્વોની અછત હોય છે જેને ઓક્સિજન દ્વારા ઓક્સિડેશન કરવું આવશ્યક છે.
આ વિડિઓ હાયપોક્સિયા અને તેના પરિણામોનું વર્ણન કરે છે:
આ ડાયાબિટીસ, લાંબા ઉપવાસ અથવા સખત આહારથી શક્ય છે. મોટેભાગે હાયપોક્સિયા લોડનો વિકાસ કરે છે. તે સેલ ઓક્સિજન માંગમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ છે. થાઇરોટોક્સિકોસિસ અથવા ભારે શારિરીક શ્રમ સાથે વારંવાર આ જોવા મળે છે. ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન ગર્ભ દ્વારા ઓક્સિજનનો અભાવ અનુભવાય છે. આમ, પેશીઓના ઓક્સિજન ભૂખમરો સૌથી વૈવિધ્યસભર પેથોલોજીનો સંકેત છે.
હેમિક હાયપોક્સિયા એ હાયપોક્સિયાના પ્રકારોમાંથી એક છે, જે મુખ્યત્વે રોગવિજ્ઞાનવિષયક પ્રક્રિયા છે જે ચોક્કસ કોશિકાઓ અને શરીરની અંગ સિસ્ટમોની ઓક્સિજન ભૂખમરો દ્વારા વર્ણવવામાં આવે છે. આ સ્થિતિના કારણો તદ્દન વૈવિધ્યસભર હોઈ શકે છે અને તે હાયપોક્સિયાના પ્રકાર અને શરીરની સિસ્ટમ પર આધારિત છે જેના પર તે અસર કરે છે.
પેથોલોજિકલ પ્રક્રિયાના પ્રકાર
આ ક્ષણે આ રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયાની એક વર્ગીકરણ નથી, પરંતુ મોટેભાગે તેઓ મિકેનિઝમ્સ અને વિકાસના કારણોના આધારે બનાવેલ એકનો ઉપયોગ કરે છે. આ વર્ગીકરણના આધારે, આવા પ્રકારો છે:
- હાયપોક્સિયા એક્ઝોજેન્સ. તેમાં બે પ્રકારનો સમાવેશ થાય છે: તે હાયપોક્સિક અને હાઇપરૉક્સિક છે. આ પ્રકારનું ઑક્સિજન ભૂખમરો વિકસે છે જ્યારે શરીર દ્વારા શ્વાસમાં લેવાયેલી હવામાં ઓક્સિજનની સામગ્રી બાહ્ય પરિસ્થિતિઓના પ્રભાવમાં બદલાતી રહે છે અને જ્યારે બારોમેટ્રિક દબાણ બદલાય છે.
- શ્વસન હાયપોક્સિયા, જેને શ્વસન કહેવામાં આવે છે. જ્યારે માનવ શ્વસન માર્ગ દ્વારા લોહીમાં ઑક્સિજનના પ્રવેશની ઉલ્લંઘન થાય છે ત્યારે તે વિકાસ પામે છે. આ શ્વસનતંત્રના માળખાના ઉલ્લંઘનને કારણે થઈ શકે છે, તેના રોગવિજ્ઞાન, દાખલા તરીકે, ગાંઠ દ્વારા પાથની કોઈપણ આંશિક અવરોધ સાથે, કોઈપણ વિદેશી સંસ્થાઓ અથવા ઉલ્ટી. રોગની આ પ્રકારની વિવિધતામાં વિવિધ શ્વસન રોગો માટે ફેફસાના માળખાંને નુકસાન પહોંચાડે છે, જેમ કે બ્રોન્ચી. આ ઉપરાંત, શ્વસન હાયપોક્સિયા શરીરના શ્વસન પ્રક્રિયાઓની નર્વસ નિયમનમાં વિકૃતિઓને ઉશ્કેરે છે.
- કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર અથવા રુધિરાભિસરણ હાયપોક્સિયા. તે બે પ્રકારના વિભાજિત છે: ઇસ્કેમિક અને સ્થિર.
- હેમિક, તે લોહી છે.
- પેશી તે શરીરના પેશીઓની ઓક્સિજનને શોષણ કરવાની ક્ષમતાની ક્ષમતાના પરિણામે થાય છે. આ સામાન્ય રીતે કુદરતી જૈવિક ઓક્સિડેશનની પ્રક્રિયામાં વિક્ષેપને કારણે થાય છે. તબીબી પ્રેક્ટિસથી તે જાણીતું છે કે આવી અભિવ્યક્તિ વિવિધ સાયનાઇડ ઝેરની લાક્ષણિકતા છે.
- સબસ્ટ્રેટ હાયપોક્સિયા. તે માનવ શરીરમાં વિવિધ પ્રકારના સબસ્ટ્રેટની નોંધપાત્ર અછત સાથે થાય છે.
- હિપોક્સિયા લોડ. અન્ય રીતે, તે પેશીઓમાં થાય છે તે હકીકતને કારણે ઓવરલોડ કહેવામાં આવે છે, જે હાલમાં કેટલાક કારણોસર લોડ હેઠળ છે.
- મિશ્રિત તે સૌથી સામાન્ય સ્વરૂપોમાંનો એક છે. તે ઘણા પ્રકારો (બે અથવા વધુ) નું સંયોજન છે.
અન્ય વર્ગીકરણ છે, ઉદાહરણ તરીકે: કોર્સની પ્રકૃતિ, પ્રસાર, માનવીય શરીરમાં તીવ્રતા અને અન્ય લાક્ષણિકતાઓ અનુસાર વર્ગીકરણ.
હેમિક હાયપોક્સિયા
લોહીમાં રહેલી ઓક્સિજનની માત્રામાં ઘટાડો થવાથી, હેમિક હાયપોક્સિયાના વિકાસની શરૂઆત થાય છે. ઓક્સિજનમાં આવા ઘટાડામાં વિવિધ કારણો હોઈ શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, એનિમિયા અથવા હાઇડ્રીમિયા ટ્રિગર તરીકે સેવા આપી શકે છે. બાદમાં લોહીમાં પાણીની સામગ્રી વધે તે સ્થિતિ સૂચવે છે, અને આ કારણોસર રક્ત કોશિકાઓની ચોક્કસ સાંદ્રતા, લાલ રક્ત કોશિકાઓ ઘટતી જાય છે.
કોઈપણ કારણોસર, હિમોગ્લોબિન કોશિકાઓ પેશીઓને યોગ્ય જથ્થામાં ઓક્સિજન પરિવહન કરવાની ક્ષમતા ગુમાવી શકે છે. જ્યારે વિવિધ પ્રકારના ઝેરના સંયોજનો થાય છે ત્યારે આ થઈ શકે છે. આ જોખમી સંયોજનોમાંથી એક કાર્બન મોનોક્સાઇડ છે, બીજા શબ્દોમાં, કાર્બન ડાયોક્સાઇડ.
આ બધા રક્તમાં ઑક્સિજનની માત્રામાં ઘટાડો કરે છે, ધમની અને શિરોબિંદુ બંને, અને ઓક્સિજન આર્થરિઓવેનસ તફાવતમાં ઘટાડો થાય છે.
હેમિક હાયપોક્સિયાના લક્ષણો
હેમિક હાયપોક્સિયાના લક્ષણો, અન્ય કોઈની જેમ, તરત જ થતા નથી, જ્યારે રોગ વધુ લાંબી થઈ જાય ત્યારે જ તે દેખાવા લાગે છે. આ વિકાસના તીવ્ર તબક્કામાં શક્ય છે, જે 2 થી 3 કલાક સુધી ચાલે છે, અને આ કિસ્સામાં, આ રોગના એક અથવા અન્ય લક્ષણો નોંધવામાં આવી શકે છે, વ્યક્તિને પ્રથમ સહાય પૂરી પાડવામાં સમય હોય છે.
લક્ષણોની શરૂઆત એ એક સંકેત છે કે જો સમયસર રીતે સહાય આપવામાં આવે છે, તો દર્દી જીવન ટકાવી રાખવાની શક્યતામાં વધારો કરશે, જ્યારે વીજળીના સ્વરૂપમાં મૃત્યુ 2 મિનિટની અંદર થઈ શકે છે.
રક્ત હાયપોક્સિયાના લક્ષણોને શરીરના આ રોગવિજ્ઞાનવિષયક સ્થિતિના અભિવ્યક્તિઓની શ્રેણી કહેવામાં આવે છે. તેમાંની જેમ આવા અભિવ્યક્તિઓ પણ હોઈ શકે છે:
- સુસ્તી અને સુસ્તી;
- માથાનો દુખાવો અને ચક્કર;
- ટિનીટસ;
- મગજ ઓક્સિજનની અછતથી પીડાય છે તે હકીકતને લીધે થતી મંદી;
- ચેતનાના ખલેલ;
- પેશાબ અને મળ (અનિચ્છા) ના અનૈચ્છિક સ્રાવ;
- ઉબકા અને ઉલટી;
- ચળવળ ડિસઓર્ડર;
- આઘાતજનક રાજ્યો, જે પ્રક્રિયાના છેલ્લા તબક્કાની શરૂઆતની પૂર્વાવલોકન કરે છે.
બીજી તરફ, આ બધા લક્ષણો ઉમદા સ્થિતિ જેવા રાજ્ય દ્વારા અગાઉથી હોઈ શકે છે, તેથી એક વ્યક્તિ હંમેશાં જાણતો નથી કે તેમની સાથે કંઇક ખરાબ થઈ રહ્યું છે, જેનાથી ગંભીર પરિણામો અને મૃત્યુ પણ થઈ શકે છે.
હેમિક હાયપોક્સિયાના ક્રોનિક સ્વરૂપમાં લક્ષણો શ્રેષ્ઠ રીતે જોવા મળે છે કારણ કે આ કિસ્સામાં આ રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયાનો વિકાસ લાંબા સમયથી 1 થી 2 મહિના અથવા વધુ સમય સુધી થશે.
રક્ત હાયપોક્સિયા સારવાર
અગાઉ નોંધ્યું છે તેમ, વ્યક્તિને સમયસર પહેલી સહાય એ જીવન ટકાવી રાખવાની તકો વધારે છે. પરંતુ આઉટપેશન્ટ અથવા આઉટપેશન્ટની સ્થિતિઓમાં વ્યાવસાયિક સારવારની જરૂર વિશે ભૂલશો નહીં.
સૌ પ્રથમ, કોઈ વ્યક્તિએ તેમના ચિકિત્સકનો સંપર્ક કરવો જોઈએ, તેને શું બગડે છે તે સમજાવવું જોઈએ, તેની સ્થિતિ શું બંધાય છે અને તે કેટલો સમય થાય છે. બધી દવાઓ માત્ર નિષ્ણાત દ્વારા જ સૂચવવામાં આવી શકે છે, અને માત્ર તે જ સાચી માત્રા નક્કી કરી શકે છે અને ચોક્કસ દવા લેવાની પ્રક્રિયાને સમજાવી શકે છે, તે ગોળીઓ અથવા કોઈપણ અન્ય સ્વરૂપ હોઈ શકે છે.
પ્રત્યેક કિસ્સામાં સારવાર વ્યક્તિગત રીતે વિકસાવવામાં આવે છે, આ રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયાની પદ્ધતિઓને ધ્યાનમાં લે છે અને તેના અભિવ્યક્તિની તીવ્રતા પર આધાર રાખે છે.
દર્દીઓને ઉપચાર સૂચવતી વખતે ઘણા સિદ્ધાંતો છે જેના પર ડોકટરો આધાર રાખે છે:
- શરીરની પેશીઓમાં ઓક્સિજન પહોંચાડવા અને તેના પછીની પ્રકાશનને સમાવવાની જરૂરિયાત, જે માનવ શ્વસનતંત્ર, રક્ત પરિભ્રમણ અને અન્ય પ્રક્રિયાઓ દ્વારા થાય છે. આ કિસ્સામાં, આવા દવાઓઍનલૅપ્ટિક્સ અને કાર્ડિયોટોનિક્સ તરીકે.
- શરીરના હાયપોક્સિયા સામેના પ્રતિકારમાં વધારો અને વિવિધ પેશીઓના કોષોની ઓક્સિજનની માંગમાં ઘટાડો. આ માટે ટ્રાંક્વીલાઈઝર્સ, સ્લીપિંગ ગોળીઓ સોંપી શકાય છે દવાઓ, એન્ટીડ્રેરેન્જિક દવાઓ.
- મેક્રોગર્જના શિક્ષણ અને સંરક્ષણ. પેન્ટોક્સાઈલ, એસ્કોર્બીક એસિડ, થિયામીન, ગ્લુટાથિઓનનો અહીં ઉપયોગ કરી શકાય છે.
- કોષ કલાનું સામાન્યકરણ, એસિડિટીનું સ્તર, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચય. આ ધ્યેય પ્રાપ્ત કરવા માટે, સૂચિત પોટેશિયમ ક્લોરાઇડ, મેગ્નેશિયમ ક્લોરાઇડ અને ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ.
માનવ શરીર માટે હાયપોક્સિયા અને તેના પરિણામો વિશે વિડિઓ:
જો કે, હાયપોક્સિયાને રોકવા માટે આપણે કોઈ પગલાં ન લેવું જોઈએ.
ઉચ્ચ પ્રાણીઓ અને મનુષ્યોના હોમિયોસ્ટેસિસના સૌથી મહત્વપૂર્ણ ઘટકોમાંનું એક ઓક્સિજન હોમિયોસ્ટેસિસ છે. તેનું સાર એ ઊર્જા અને તેના ઉપયોગને મુક્ત કરવામાં સુનિશ્ચિત કરવા માળખામાં ઓક્સિજન તાણના ઉત્ક્રાંતિપૂર્ણ નિયત મહત્તમ સ્તરની રચના અને જાળવણી છે.
ઓક્સિજન હોમિયોસ્ટેસિસ શરીરની ઑક્સિજન સાથે શરીરને ઑક્સિજન આપતા સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ દ્વારા બનાવવામાં આવે છે અને તેનું સંચાલન કરે છે, જેમાં બાહ્ય શ્વસન, રક્ત પરિભ્રમણ, રક્ત, પેશી શ્વસન અને ન્યુરોહ્યુમર નિયમનકારી પદ્ધતિઓનો સમાવેશ થાય છે.
સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં, જૈવિક ઓક્સિડેશનની કાર્યક્ષમતા અંગો અને પેશીઓની કાર્યશીલ પ્રવૃત્તિને અનુરૂપ છે. જો આ પત્રવ્યવહારનું ઉલ્લંઘન થાય છે, તો ઉર્જાની ઊણપની સ્થિતિ ઊભી થાય છે, જે પેશીના મૃત્યુ સહિત વિવિધ વિકૃતિઓ તરફ દોરી જાય છે. અગત્યની પ્રક્રિયાઓની અપૂરતી ઊર્જા સપ્લાય અને હાયપોક્સિયા નામની શરતના આધારે બનાવે છે.
હાયપોક્સિયા (ઓક્સિજન ભૂખમરો, ઓક્સિજનની ઉણપ) એક લાક્ષણિક રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયા છે જે જૈવિક ઓક્સિડેશનની અપૂરતી પરિણમી અને પરિણામે જીવનની પ્રક્રિયાઓની ઊર્જા અસલામતીથી પરિણમે છે. ત્યારથી પેશીઓ ઓક્સિજન જોગવાઈ અનેક અંગ સિસ્ટમો (શ્વસન, રક્તવાહિની સિસ્ટમ, રક્ત, વગેરે) સમાવેશ થાય છે આ વ્યવસ્થાની તકલીફના દરેક હીપોક્સિઆ વિકાસ પરિણમી શકે છે. આ સિસ્ટમ્સની પ્રવૃત્તિઓ નિયમન અને કેન્દ્રિય નર્વસ સિસ્ટમ, મુખ્યત્વે સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સ દ્વારા સંકલિત કરવામાં આવે છે. તેથી, આ સિસ્ટમોના કેન્દ્રીય નિયમનના ઉલ્લંઘનથી ઓક્સિજન ભૂખમરોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. હાયપોક્સિયા એ વિવિધ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ અને રોગોના રોગકારક આનુવંશિક આધાર છે. કોઈપણ રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયામાં, હાયપોક્સિયા હાજર છે. કારણ કે મૃત્યુ સ્વયંસ્ફુરિત રક્ત પરિભ્રમણ અને શ્વસનનું એક સતત અંતર છે, તેનો અર્થ એ છે કે કોઈ પણ જીવલેણ રોગના અંતે, તેની કારણોને ધ્યાનમાં લીધા વિના, તીવ્ર હાયપોક્સિયા થાય છે. શરીરના મૃત્યુને હાયપોક્સિક નેક્રોબાયોસિસ અને સેલ મૃત્યુના વિકાસ સાથે હાયપોક્સિયા સાથે હંમેશા રાખવામાં આવે છે. ઓક્સિજન ભૂખમરો વારંવાર પણ વિકૃતિઓ તાત્કાલિક કારણ કારણ કે ઉચ્ચ કક્ષાના સજીવો માં ઓક્સિજન અનામત મર્યાદિત છે છે: એક વ્યક્તિ, 2-2.5 વિશે એલ .. આ ઓક્સિજન અનામત, પછી ભલે તેમના સંપૂર્ણ ઉપયોગ, તે માત્ર થોડા અસ્તિત્વ માટે પૂરતી છે મિનિટ, પરંતુ જ્યારે રક્ત અને પેશીમાં ઓક્સિજનની મહત્વપૂર્ણ સામગ્રી હોય ત્યારે ડિસફંક્શન થાય છે.
હાયપોક્સિયાનું વર્ગીકરણ. (કોષ્ટક 1)
વિકાસના કારણો અને મિકેનિઝમના આધારે, નીચેના મુખ્ય પ્રકારો હાયપોક્સિયાને ઓળખવામાં આવે છે.
I. ઓક્સિજન સપ્લાય સિસ્ટમમાં બાહ્ય પરિબળોના એક્સપોઝરથી ઉત્પન્ન થતા એક્ઝોજેન્સ હાયપોક્સિયા - અમે શ્વાસમાં લેવાયેલી હવામાં ઓક્સિજનની સામગ્રીમાં ફેરફાર, સામાન્ય બરોમેટ્રિક દબાણમાં ફેરફાર:
એ) હાયપોક્સિક (હાયપો-અને નોર્મોબેરિક),
બી) હાઈપરૉક્સિક (હાયપર-અને નોર્નોબેરિક).
2) શ્વસન (શ્વસન);
3) રુધિરાભિસરણ (કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર) - ઇસ્કેમિક અને કન્જેસ્ટિવ ";
4) હેમિક (લોહી): એનિમિક અને હીમોગ્લોબિન નિષ્ક્રિયકરણને લીધે;
5) પેશીઓ (પ્રાથમિક પેશીઓ): ઓક્સિજનને શોષણ કરવા માટે પેશીઓની ક્ષમતાના ઉલ્લંઘનમાં, અથવા ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરીલેશન (વિઘટનનું હાયપોક્સિયા) ના વિસર્જનમાં.
6). સબસ્ટ્રેટ, (સબસ્ટ્રેટ્સની અછત સાથે).
7) ઓક્સિજન સપ્લાય સિસ્ટમ પર વધતા ભાર સાથે ઓવરલોડ ("હાયપોક્સિયા લોડ").
8) મિશ્ર.
ફ્લો ઇમિટ હાયપોક્સિયા સાથે:
એ) વીજળી (વિસ્ફોટક), સેકંડમાં ઘણા દસ સેકંડ, બી) તીવ્ર-દસ મિનિટ, c) ઉપાસક - કલાકો, કલાકો, દસ) દીર્ઘકાલીન - અઠવાડિયા, મહિનાઓ, વર્ષો.
પ્રસાર અનુસાર, અહીં છે: એ) સામાન્ય હાયપોક્સિયા અને બી) પ્રાદેશિક; તીવ્રતા દ્વારા: એ) હળવા, બી) મધ્યમ, સી) તીવ્ર, ડી) ગંભીર (જીવલેણ) હાયપોક્સિયા.
કોષ્ટક 1
^ હિપોક્સિઝનું વર્ગીકરણ
| સિદ્ધાંતો વર્ગીકરણ | હાયપોક્સિયાના પ્રકારો |
| ઇટીઓલોજી પેથોજેનેસિસ | બાહ્ય
|
| શ્વસન (શ્વસન) |
|
| કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર (પરિપત્ર) એ) ઇસ્કેમિક, બી) સ્થિર |
|
| હેમિક (લોહી) એ) એનિમિક, બી) હિમોગ્લોબિન નિષ્ક્રિય કરવાને કારણે |
|
| પેશી (પ્રાથમિક પેશી) એ) ઓક્સિજન શોષણ કરવા માટે કોશિકાઓની ક્ષમતાના ઉલ્લંઘનમાં; બી) જ્યારે ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરીલેશન (હાયપોક્સિયા uncoupling) |
|
| સબસ્ટ્રેટ |
|
| ઓવરલોડ (હાયપોક્સિયા લોડ) |
|
| મિશ્રિત |
|
| ^ વિકાસ દર અને અવધિ | એ) વીજળી (વિસ્ફોટક), બી) તીવ્ર, સી) સબક્યુટ, ડી) ક્રોનિક |
| પ્રાસંગિકતા | એ) સામાન્ય, બી) પ્રાદેશિક |
| ↑ ગંભીરતા | એ) પ્રકાશ, બી) મધ્યમ, સી) ભારે, ડી) જટિલ (ઘોર) |
વ્યક્તિગત પ્રકારના હાયપોક્સિયાના લક્ષણો
હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયા
એ) હાયપોબરિક.
આપણે શ્વાસમાં રહેલા હવામાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણમાં ઘટાડો થાય છે, ભાગ્યે જ વાતાવરણમાં. પર્વતો પર ચડતા (પર્વત માંદગી) અથવા વિમાન પર ઉડતી વખતે (ઉંચાઈની બિમારી, પાયલોટ રોગ) થાય છે. રોગના ફેરફારોમાં પરિણમે છે તે મુખ્ય પરિબળો છે: 1) આપણે હવામાંના હવામાં (ઓક્સિજન) આંશિક દબાણમાં ઘટાડો કરીએ છીએ (હાયપોક્સિયા); 2) વાતાવરણીય દબાણમાં ઘટાડા (ડિકમ્પ્રેશન અથવા ડિસબરિઝમ). હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયા દરમિયાન, ધમનીના લોહીમાં ઓક્સિજન તાણ, ઓક્સિજન સાથે હીમોગ્લોબિનની સંતૃપ્તિ અને તેની કુલ રક્ત સામગ્રી ઘટાડો થાય છે. હાયપોકાપિયા, ફેફસાંના વળતરયુક્ત હાઇપરવેન્ટિલેશનના સંબંધમાં વિકસે છે, તે પણ નકારાત્મક અસર કરી શકે છે. ગંભીર hypocapnia મગજ અને હૃદય (vasoconstriction), શ્વસન એલ્કાલોસિસ માટે રક્ત પુરવઠામાં બગાડ તરફ દોરી જાય છે. કિડની દ્વારા બાયકાર્બોનેટ આયન વધારવા દ્વારા શ્વસન ચિકિત્સાને વળતર આપવામાં આવે છે, અને સોડિયમ કેશનના વપરાશ દ્વારા પેશાબના ઇલેક્ટ્રોન્યુટ્રિલેટીની જાળવણી પૂરી પાડવામાં આવે છે; શરીરમાં સોડિયમની માત્રા ઘટતી જાય છે, જે હાયપોવોલેમિઆ સુધીના એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીના જથ્થામાં ઘટાડો કરે છે અને શરીરના આંતરિક વાતાવરણમાં ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન વિક્ષેપિત થાય છે. આ કિસ્સાઓમાં, શ્વાસમાં લેવાયેલી હવામાં કાર્બન ડાયોક્સાઈડની થોડી માત્રા ઉમેરીને, હાયપોકેપિયાને દૂર કરીને, તે સ્થિતિને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકે છે.
બી) નોર્મોબેરિક.
તે કેસોમાં વિકાસ કરે છે જ્યાં કુલ બેરોમેટ્રિક દબાણ સામાન્ય હોય છે, પરંતુ શ્વાસમાં લેવાયેલી હવામાં ઑક્સિજનનું આંશિક દબાણ ઓછું થાય છે; મુખ્યત્વે ઉત્પાદન પરિસ્થિતિઓમાં થાય છે - ખાણોમાં કામ, વિમાનના કોકપિટની ઑક્સિજન સપ્લાય સિસ્ટમમાં સમસ્યા, સબમરીનમાં, ઍરેસ્થેટિક શ્વસન ઉપકરણોની ગેરવ્યવસ્થા, નાના રક્ષણાત્મક રૂમમાં રહેતી હોય તો ઑપરેશન દરમિયાન સમસ્યાઓ. આ કિસ્સાઓમાં, હાયપોક્સિયાને હાઇપરકેપિઆ સાથે જોડી શકાય છે. હળવા હાયપરપેકેનિયાને ફાયદાકારક અસર થાય છે (મગજ અને હૃદયમાં લોહીનું પ્રમાણ વધે છે). નોંધપાત્ર હાઈપરકેપિઆની સાથે એસિડિસિસ, આયનીય સંતુલનનું અસંતુલન, ધમનીના લોહીમાં ઓક્સિજન સંતૃપ્તિમાં ઘટાડો થાય છે.
હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયા માટેનો માપદંડ: શ્વાસમાં લેવાયેલી હવામાં પો 2 માં ઘટાડો, એલ્વીલોર વાયુમાં પો 2 માં ઘટાડો, વોલ્ટેજમાં ઘટાડો અને ધમનીના લોહીમાં ઓક્સિજન સામગ્રીમાં ઘટાડો; હાયપરકૅપિયા, હાઈપરકેપેનિયા સાથે વૈકલ્પિક; કુલ એર-વેન્યુસ ગ્રેડિએન્ટ પી 2 માં ઘટાડો
^ હાયપોક્સિક હિપોક્સિયા
એ) હાયપરબેરિક.
તે વધારે ઓક્સિજન ("વિપુલતામાં ભૂખ") ની પરિસ્થિતિમાં થાય છે. ઊર્જા અને પ્લાસ્ટિક હેતુઓ માટે "વધારાની" ઓક્સિજનનો ઉપયોગ કરી શકાતો નથી. રૂધિર અને પેશીને લગતી અંતઃકોશિક માળખાં mitohondirialnyh તે પેશીઓ શ્વસન અટકાવે ના ઓક્સિડેટીવ અધઃપતન તરફ દોરી ઊંચી ઓક્સિજન તણાવ જૈવિક ઓક્સીડેશન મફત ઊર્જા કોષ સંગ્રહ કાર્યક્ષમતા ઘટાડે છે; ઘણા ઉત્સેચકોનું નિષ્ક્રિયકરણ થાય છે, ખાસ કરીને તેમાં સલ્ફાઇડ્રાયલ જૂથ હોય છે. સિસ્ટમ fermentopathy એક પરીણામ - મગજ ગેમા-aminobutyrate ડ્રોપ સામગ્રી, મુખ્ય મધ્યસ્થી ગ્રે બાબત છે, જે કોર્ટિકલ મૂળના આંચકી કારણ બને છે. પેશીઓમાં ઉચ્ચ ઓક્સિજન તાણ મુક્ત ઑક્સિજન રેડિકલના વિસ્તૃત રચના તરફ દોરી જાય છે જે ડિસોક્સીબ્રીન્યૂક્લિક એસિડની રચનાને અવરોધે છે અને એનાથી ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર પ્રોટીન સંશ્લેષણ વિકૃત કરે છે. ઓક્સિજનની ઝેરી અસર મુખ્યત્વે પેશીઓ, કોષો, ઇન્ટર્સ્ટિશિયલ પેશીઓના માળખાંને નુકસાન પહોંચાડે છે. પેથોલોજીકલ ફેરફારો મુખ્યત્વે પલ્મોનરી પેરેનચાયમામાં થાય છે, જેમાં ઓક્સિજન તાણ અને મુક્ત રેડિકલનું નિર્માણ સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે. આ તકલીફ respironov તત્વો (સ્ટ્રક્ચરલ અને સક્રિય ફેફસું એકમો), ત્યાં surfactant સિસ્ટમ ફ્રી આમૂલ ઓક્સિડેશન વિનાશ કારણે ફેફસાંના પેશી સોજો ફેરફારો, અને ક્યારેક બિન-કાર્ડિયોજેનિક પલ્મોનરી શોથ, કદાચ mikroatelektazirovanie પ્રસરેલા પ્રકાશ છે દોરી જાય છે. શ્વસન ગેસનું મિશ્રણ, ઓક્સિજન આંશિક દબાણ 4416 એમએમ એચજી કરતા વધારે છે. કલા ટૉનિક-ક્લોનિક આવર્તન તરફ દોરી જાય છે અને થોડી મિનિટ્સમાં ચેતનાના નુકશાન (હાઇપરબિક ઓક્સિજેશનની ગૂંચવણ) થાય છે. અંતે hyperoxia ઓક્સિજન ઝેરી અસર એક સ્પષ્ટતા - hypercapnia, જે બાહ્ય શ્વસન નિષેધ કારણે ઉદભવે અને ફેફસામાં મારફતે CO 2 દૂર ઘટાડી શકે છે અને જે નાના ધમનીઓ એક સંકોચન સાથે સંકળાયેલ છે પલ્મોનરી રુધિરકેશિકાઓના તંત્રને અને પેશીઓ CO 2 ની સંચય માટે પેશી, CO 2 ના પરિવહન ઉલ્લંઘન પરિણામે અને હાયપરૉક્સીયા દ્વારા થતી ધમનીઓ.
હાયપરૉક્સિયા, ખાસ કરીને, હાઈપરબૉક્સિયા જ્યારે અયોગ્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાય છે, તે ગંભીર વિકૃતિઓ કરી શકે છે, જેમ કે શ્વસન ડિપ્રેસન, અતિશય હાઇપરકેપિઆ અને ઓક્સિજનના નશામાં. બાહ્ય શ્વાસોશ્વાસના દમનને શ્વસનના સમાપ્તિ સુધી પલ્મોનરી વેન્ટિલેશનના જથ્થામાં તીવ્ર ઘટાડો દ્વારા જાહેર કરવામાં આવે છે - "કૅરોટીડ બોડીઝની અપીના" (સિનોકાર્ટોઇડ ઝોન્સ). બાદમાં આકર્ષક afferentation શ્વસન પ્રવૃત્તિ પતન અને શ્વસન કેન્દ્ર ટેબ્લોઇડ મજ્જાતંતુઓની અને તેમના ઑકિસજન રેડિકલ નુકસાન, અતિશય કાર્બન ડાયોક્સાઇડ મગજ પેશીઓમાં hypercapnia અને microcirculatory વિકૃતિઓ સાથે કારણે છે.
ઑક્સિજનના નશામાં પોતાને ત્રણ ક્લિનિકલ સ્વરૂપોમાં દર્શાવી શકાય છે: સામાન્ય ઝેરી, પલ્મોનરી અને મગજનો. સામાન્ય ઝેરી સ્વરૂપ ત્યારે આવે છે જ્યારે ઉચ્ચ ડિગ્રી હાયપરૉક્સીયાને તીવ્ર સંપર્કમાં આવે છે, જે બહુવિધ અંગના ઘાવ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. નુકસાન મ્યોકાર્ડિયમ (ECG ફેરફાર દાંત, arrythmia), પેરિફેરલ ધમની spasms હોય, એરિથ્રોસાઇટ્સ ઓફ acroparesthesia ઘટાડો ઓસ્મોટિક પ્રતિકાર phagocytosis ઘટાડો કર્યો હતો, પેશીઓમાં માઇક્રોપરિવહન ખલેલ છે. સિવાય વિકૃતિઓ અવલોકન ઍર શ્લેષ્મ પટલમાં ખંજવાળ (સૂકા મોં, નાકના પોલાણમાં, શ્વાસનળી, સૂકી ઉધરસ, પીડા અને છાતીમાં બર્નિંગ સનસનાટીભર્યા), શ્વાસનળીના દીર્ઘકાલિન, ઘટાડા surfantanta માં, માઇક્રો અને makrotelektazy, શ્વસન ફેફસાના સપાટી ઘટાડવા પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન સ્વરૂપમાં, એલ્વીલોર કેશિલરી પટલ, શક્ય બિન-કાર્ડિઓજેનિક પલ્મોનરી ઇડીમાને નુકસાન. જ્યારે મગજનો આકાર બે તબક્કામાં આવે છે તે કચડીને વિકસિત કરે છે. પ્રથમ તબક્કામાં, ફિબ્રિલર સ્નાયુઓની જોડણી હોઠ, પોપચાંની, ગરદન પર થાય છે; આંગળીઓ અને અંગૂઠોની નબળાઈ, આંખોના અંધારા, દ્રશ્યાત્મક ક્ષેત્રોની તીવ્રતા, માથાનો દુખાવો, ઉબકા, ઉલટી. બીજા તબક્કામાં - એપિલેપ્ટિપસ હુમલાઓ, ચેતનાના નુકશાન, અનુગામી અસ્થિભંગની અચાનક વિકાસ. ટૂંકા વિરામ પછી ફરી એકવાર બે અથવા ત્રણ મિનિટ સુધી ચાલે છે.
બી) નોર્મોબેરિક.
તે ઓક્સિજન થેરેપીની જટીલતા તરીકે વિકસી શકે છે, જ્યારે લાંબા સમય સુધી ઓક્સિજનની ઉચ્ચ સાંદ્રતાનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ખાસ કરીને વૃદ્ધ લોકોમાં વૃદ્ધત્વ સાથે, જે વૃદ્ધત્વમાં એન્ટિઑક્સિડન્ટ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો કરે છે, ખાસ કરીને એન્ઝાઇમ.
પ્રેરિત હવા પોસ્ટ 2 વધારીને hyperoxic હીપોક્સિઆ એકંદર હવાઈ ઢોળાવ નસોમાં રહેલું p0 2 વધે ત્યારે, પરંતુ ઓક્સિજન પરિવહન દર ધમનીય રક્ત અને ઓક્સિજન વપરાશ દર પેશીઓ ઘટાડો ઓક્સિડેશન ઉત્પાદનો એકઠા લોહી એસિડ-બેઝ સ્થિતિ બદલાય છે.
^ શ્વસન (પલ્મોનરી, શ્વસન) હાયપોક્સિયા
તે ફેફસાંમાં ગેસ વિનિમયની અપૂરતી પરિણમે છે, જે અલ્સવીલોર હાઇપોવેન્ટિલેશન, અવરોધિત વેન્ટિલેશન-પર્ફ્યુઝન સંબંધો, ઓક્સિજનના પ્રસારમાં મુશ્કેલી. આ ફેફસાના રોગો, ટ્રેચી, બ્રોન્ચી, શ્વસન કેન્દ્રના ડિસફંક્શનમાં જોવા મળે છે; ન્યુમોથોરેક્સ, હાઇડ્રોથોરેક્સ, હેમોથૉરેક્સ, ન્યુમોનિયા, પલ્મોનરી એમ્ફિસિમા, સાર્કોઇડિસિસ, પલ્મોનરી એસ્બેસ્ટેસિસ સાથે; હવા માટે મિકેનિકલ અવરોધ; પલ્મોનરી વાહનો, જન્મજાત હૃદય ખામી, અતિશય પલ્મોનરી શન્ટિંગ, અપૂરતી રચના અથવા સર્ફક્ટન્ટની ગુણધર્મોમાં અસ્વસ્થતા (ફેફસાંમાં બનેલા સર્ફેક્ટન્ટ અને એલવીલોરલ દીવાલને અસ્તવ્યસ્ત) ના સ્થાનિક વિનાશ. શ્વસન હાયપોક્સિયાના કિસ્સામાં, ફેફસાંમાં વિક્ષેપિત ગેસના વિનિમયના પરિણામે, ધમનીના લોહીમાં ઓક્સિજન તણાવ ઓછો થાય છે, ધમની હાયપોક્સેમિઆ થાય છે, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં હાઈપરકેપિનિયા સાથે જોડાય છે.
કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર (રુધિરાભિસરણ) હાયપોક્સિયા
રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ થાય છે, જે અંગો અને પેશીઓને અપર્યાપ્ત રક્ત પુરવઠો તરફ દોરી જાય છે, પેશીઓમાં ઓક્સિજનની અપૂરતી પરિવહન. સૌથી મહત્વનું સૂચક અને રોગકારક આનુવંશિક આધાર હૃદયની મિનિટની માત્રામાં ઘટાડો છે. બે સ્વરૂપોમાં રજૂ: ઇસ્કેમિક અને સ્થિર. કારણો: હૃદયના સ્નાયુઓ (હૃદયરોગનો હુમલો, કાર્ડિયોસક્લેરોસિસ), કાર્ડિયાક ઓવરલોડ, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલન, અતિશય કાર્ડિયાકના નિયમનને લીધે કાર્ડિયાક ડિસઓર્ડર; મિકેનિકલ પરિબળોની ક્રિયા જે હૃદયના કામને અવરોધે છે (ટેમ્પોનેડ, પેરિટાર્ડિયલ કેવી અવ્યવહાર); હાયપોવોલેમિઆ (ભારે રક્ત નુકશાન, બર્નમાંથી કોલ્ડ, કોલેરા), કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો; નબળા વાસોમોટર રેગ્યુલેશન, વાસ્ક્યુલર પેરેસીસ, કેટેકોલામાઇનની ઉણપ, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના કારણે નસકોષીય પથારીની ક્ષમતામાં ભારે વધારો, જેનાથી વાહિની સ્વરનું ઉલ્લંઘન થાય છે; ક્ષતિગ્રસ્ત માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન, બ્લડ વિસ્કોસીટી, વગેરે, પરિબળો કે જે કેશિલિસ દ્વારા લોહીના વિકાસને અવરોધે છે. ઘણાં પરિબળોનું સંયોજન આઘાત, તીવ્ર હૃદયરોગની અપૂરતીતામાં જોવા મળે છે.
જ્યારે રુધિરાભિસરણ હીપોક્સિઆ સામાન્ય ઓકિસજન પરિવહન ધમનીય, રક્તવાહિનીના લોહીમાં દર અથવા ધમનીય રક્ત માં ઓક્સિજન ઘટી સામગ્રી, નસોમાં રહેલું રક્ત આ પરિમાણો ઘટાડો અને પરિણામે, વધી નસોમાં રહેલું-ધમનીય અને સામાન્ય હવાઈ નસોમાં રહેલું પ્રાણવાયુ ઘટકોમાં ઘટાડો, ઉચ્ચ arteriovenous ઓક્સિજન તફાવત . અપવાદ: સામાન્ય પ્રિકેસિલેરી શન્ટિંગ, જ્યારે લોહી ધમનીની સિસ્ટમથી ઝેરી સિસ્ટમ સુધી જાય છે, તે વિનિમય માઇક્રોવેસેલ્સને બાયપાસ કરે છે, પરિણામે શિશુના લોહીમાં ઘણું ઑક્સિજન થાય છે, જો કે પેશીઓ હાયપોક્સિયાનો અનુભવ કરે છે.
^ બ્લડ (હેમિક) હાયપોક્સિયા
તે લોહીની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં ઘટાડો કરે છે જે બે સ્વરૂપોમાં છે - એનિમિક અને હીમોગ્લોબિન નિષ્ક્રિયકરણ. કારણો: એનિમિયા, હાઇડ્રેમિયા; હિમોગ્લોબિનને બાંધી, પરિવહન અને પેશીઓને ઑક્સિજન આપવા માટે નબળી ક્ષમતા, જ્યારે હીમોગ્લોબિન ગુણાત્મક રીતે બદલાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે તે કાર્બોક્સિએમોગ્લોબિન રચવા કાર્બન મોનોક્સાઇડ સાથે ઝેર થાય છે. વિવિધ ઉત્પાદન સ્થિતિઓમાં કાર્બન મોનોક્સાઇડ નશામાં શક્ય છે. કાર્બન મોનોક્સાઈડમાં હીમોગ્લોબિન માટે ખૂબ જ ઊંચુ આકર્ષણ છે અને પ્રોસ્ટેટીક જૂથ સાથે વાતચીત કરતી વખતે, તેના પરમાણુઓ ઓક્સિજનને અવરોધે છે અને કાર્બોક્સિહિમોગ્લોબિન બનાવે છે, જેમાં ઓક્સિજન પરિવહન કરવાની ક્ષમતા હોતી નથી. જ્યારે હવાને હવામાંથી દૂર કરવામાં આવે છે, ત્યારે એચબીસીનો વિસર્જન શરૂ થાય છે, જે ઘણાં કલાકો સુધી ચાલે છે. હેમોગ્લોબિનમાં ગુણવત્તાયુક્ત પરિવર્તનો મેગેમોગ્લોબિન રચનાઓમાં પણ જોવા મળે છે. વિવિધ સંપર્કમાં medgemoglobinoobrazovateley (- phenacetin, antiperin, sulfonamides, વગેરે નાઈટ્રેટ, nitrites, આર્સેનિક, હાઇડ્રોજન, અને અમુક ઝેર ચેપી અને બિન ચેપી મૂળ, દવાઓ એક નંબર) ખાતે એરિથ્રોસાઇટ્સ અંદર Medgemoglobina રચના પ્રતિક્રિયા આગળ વધે છે. મેમેમોગ્લોબિન એ હિમોગ્લોબિનના ઓક્સિડેશન (એસીડ ફોર્મમાંથી આયનાઇડ સ્વરૂપમાં પરિવર્તન) ના પરિણામે રચાય છે. તે મુખ્ય મિલકતથી મુક્ત છે જે હીમોગ્લોબિનને રક્તના પરિવહન કાર્યમાંથી ઑક્સિજનને બંધ અને બંધ કરવા દે છે, તેની ઑક્સિજન ક્ષમતા ઘટાડે છે. મેહેમિયોગ્લોબિનની રચનાની પ્રક્રિયા બદલાવપાત્ર છે: મેહેમિયોગ્લોબિન ફોર્મર્સની ક્રિયાને સમાપ્ત કર્યા પછી, આયર્ન-મણિ ફરીથી ઓક્સાઇડ સ્વરૂપમાંથી ફેરસ સ્વરૂપમાં પસાર થાય છે. ઓક્સિજન માટે હિમોગ્લોબિનની લાગણીમાં ઘટાડો હિમોગ્લોબિનની આનુવંશિક રીતે નક્કી કરાયેલી અસામાન્યતાઓમાં પણ જોવા મળે છે, ખાસ કરીને સિકલ સેલ એનિમિયા અને ટેલેસીમિયામાં. સિકલ સેલ એનિમિયા સ્ટ્રક્ચરલ જનીનની અસામાન્યતાને લીધે ઉદ્ભવે છે, જે હીમોગ્લોબિનના β-chain માં વેલાઇન દ્વારા ગ્લુટામેક એસિડ અવશેષની ફેરબદલી તરફ દોરી જાય છે. પરિણામે, અસમાન એચબીએસ દેખાય છે. જ્યારે ટેલેસીમિયા જનીન નિયમનકારોની અછતને કારણે, α અને β અને β ચેઇન્સના સંશ્લેષણમાં પ્રમાણસરતા વિક્ષેપિત થાય છે.
હેમિક હાયપોક્સિયામાં રક્તની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં ઘટાડો અથવા હીમોગ્લોબિનની ઓક્સિજન-બંધનકારી ગુણધર્મમાં ઘટાડો થવાને કારણે, ધમની અને ઝેરી લોહીમાં ઓક્સિજનની સામગ્રીમાં ઘટાડો થાય છે. કુલ એર-વેનિયસ ગ્રેડિએન્ટ પી 2; અલૌકિક હવા અને ધમની લોહી સામાન્ય મર્યાદાઓની અંદર. Arterio- શિરોબિંદુ ઓક્સિજન તફાવત ઘટાડે છે.
^ ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા
ત્યાં પ્રાથમિક અને ગૌણ ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા છે. પ્રાથમિક પેશીઓ (સેલ્યુલર) હાયપોક્સિયામાં એવી પરિસ્થિતિઓ શામેલ છે જેમાં ઉપકરણના પ્રાથમિક નુકસાન છે, સેલ્યુલર શ્વસન.
એ) રક્તમાંથી ઑક્સિજનને શોષવા માટે કોશિકાઓની ક્ષમતાના ઉલ્લંઘનમાં હિપોક્સિયા.
વિવિધ અવરોધકો દ્વારા જૈવિક ઓક્સિડેશનની અવરોધ 1) પરિણામે પેશી દ્વારા ઓક્સિજનનો ઉપયોગ અવરોધાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, સાયનાઇડ્સ સાથે ઝેર, જે સાયટોક્રોમ ઓક્સિડેઝને અવરોધે છે અને કોશિકાઓ દ્વારા ઓક્સિજન વપરાશને દબાવું છે. ઉપરાંત, સલ્ફાઇડ આયનો અને ઍક્ટિનોમાસીન એ, બાર્બિટ્યુરેટ્સનો વધારે પડતો જથ્થો, કેટલાક એન્ટિબાયોટિક્સ, હાઇડ્રોજન આયન વધારે છે, 0V (લ્યુઇસાઇટ); 2) કેટલાક વિટામિન્સની ખામી (થિયાઇમીન, રિબોફ્લેવિન, પેન્ટોથેનિક એસિડ, વગેરે) માં શ્વસન એન્ઝાઇમ્સની અસ્થિર સંશ્લેષણ; 3) કોષ કલા રચનાને નુકસાન, જે ionizing કિરણોત્સર્ગના પ્રભાવ હેઠળ મુક્ત રેડિકલ ઓક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓના સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલું હોઈ શકે છે, ઓક્સિજનનું દબાણ વધારવું, ટોકોફેરોલની ઉણપ, કુદરતી એન્ટિઓક્સિડન્ટ્સ; વધારે પડતું ગરબડ, નશા, ચેપ, સાથે સાથે ureemia, cachexia, વગેરે.
બી) છૂટાછવાયા હાયપોક્સિયા.
જ્યારે શ્વસન સાંકળમાં ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરાયલેશનની પ્રક્રિયાઓ (ક્રિયા dinitrophenol, gramicidin, માઇક્રોબાયલ ઝેર, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ હોર્મોન્સ, વગેરે). વપરાશ પેશી ઓક્સિજન વધારો કરી શકે છે, પરંતુ ઊર્જા અપૂર્ણાંક ગરમી કારણ કે વિખેરી નોંધપાત્ર વધારો, ઊર્જા માટે "અવમૂલ્યન" અગ્રણી ઉચ્ચાર વિયોજન પેશી શ્વસન. જૈવિક ઓક્સિડેશનની સાપેક્ષ નિષ્ફળતા છે, જેમાં શ્વસન ચેઇનના કાર્યની ઉચ્ચ તીવ્રતા હોવા છતાં, મેક્રોજેરિક સંયોજનોનું સંસર્ગ પેશીઓની જરૂરિયાતોને આવરી લેતું નથી અને તે હાયપોક્સિયાના રાજ્યમાં હોય છે.
માધ્યમિક પેશી હીપોક્સિઆ હીપોક્સિઆ અન્ય તમામ પ્રકારના વિકાસ કરી શકે છે, ઓક્સિજન, માઇક્રોપરિવહન વિક્ષેપો પરિણામી મિટોકોન્ટ્રીયાની માં રક્ત રક્તકેશિકાઓ ઑક્સીજન પ્રસાર માટે બદલાતી પરિસ્થિતિઓને સામૂહિક ટ્રાન્સફર બગાડ (વધી રક્ત પ્રવાહ ત્રિજ્યા પ્રસરણ ઘટાડો, સિલ્સ રક્તવાહિનીના અને કોષ પટલ, ઇન્ટરસેલ્યુલર પદાર્થ પ્રવાહી સંચય અને અન્ય). આ કિસ્સામાં, ઓક્સિજન વિતરણ દર અને તેમાં કોશિકાઓની જરૂરિયાત વચ્ચેના વિસંગતતાને પરિણામે, પેશીઓમાં ઓક્સિજન તાણ નિર્ણાયક સ્તરથી નીચે આવે છે. પરિણામે, શ્વસન એન્ઝાઇમ્સની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે, ઓક્સિડેટીવ પ્રતિક્રિયાઓ અવરોધાય છે, ઓક્સિજનનો વપરાશ ઓછો થાય છે, મેક્રોગર્જનની રચનામાં ઘટાડો થાય છે, ઓક્સિડાઇઝ્ડ ઉત્પાદનો સંગ્રહિત થાય છે, અને એનારોબિક ઉર્જા સ્ત્રોતોનો ઉપયોગ થાય છે.
ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા દરમિયાન, વોલ્ટેજ, સંતૃપ્તતા અને ધમનીના લોહીમાં ઓક્સિજનની સામગ્રી અમુક અંશે સામાન્ય રહે છે, જ્યારે ઝેરી લોહીમાં તેઓ સામાન્ય રીતે સામાન્ય મૂલ્યો કરતા વધી જાય છે; આર્ટેરો-વેનેઝ ઓક્સિજન તફાવત ઘટાડે છે. જ્યારે હાયપોક્સિયા ડિસોસીએશન અન્ય સંબંધો વિકસાવી શકે છે.
^ સબસ્ટ્રેટ હાયપોક્સિયા.
તે તે કિસ્સાઓમાં વિકસિત થાય છે, જ્યારે સામાન્ય ઓક્સિજન વિતરણ દરમિયાન, ઝાડ અને એન્ઝાઇમ સિસ્ટમ્સની વિક્ષેપિત સ્થિતિ, સબસ્ટ્રેટ્સની પ્રાથમિક ખામી થાય છે, જે જૈવિક ઓક્સિડેશનની બધી કડીઓને અવરોધિત કરે છે. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, જેમ કે હીપોક્સિઆ કોશિકાઓ ગ્લુકોઝ ઉણપ સાથે સંકળાયેલ, દા.ત., કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય (ડાયાબિટીસ, વગેરે) વિકારોમાં., અને અન્ય પદાર્થો (મ્યોકાર્ડિયમ માં ફેટી એસિડ), ગંભીર ભૂખમરો ની ખાધ સાથે.
^ ઓવરલોડ હાયપોક્સિયા ("લોડ હાયપોક્સિયા")
તે અંગ અથવા પેશીઓની તીવ્ર ગતિવિધિઓ દરમિયાન થાય છે, જ્યારે ઓક્સિજન પરિવહન અને ઉપયોગમાં લેવાતી પદ્ધતિઓના કાર્યાત્મક અનામતો તેમનામાં રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિવર્તનની ગેરહાજરીમાં અપૂરતા ઓક્સિજનની માંગને સુનિશ્ચિત કરવા માટે અપર્યાપ્ત છે. તેથી, વધારે સ્નાયુબદ્ધ કામ સાથે, ત્યાં હાડપિંજર સ્નાયુ હાયપોક્સિયા છે, રક્ત પ્રવાહનું ફરીથી વિતરણ, અન્ય પેશીઓનું હાયપોક્સિયા, સામાન્ય હાયપોક્સિયા વિકાસ; કાર્ડિયાક ઓવરલોડ, સંબંધિત કોરોનરી અપૂર્ણતા, સ્થાનિક કાર્ડિયાક હાયપોક્સિયા અને ગૌણ સામાન્ય રુધિરાભિસરણ હાયપોક્સિયા દરમિયાન વિકાસ થાય છે. ઓવરલોડ હાયપોક્સિયા માટે, ડિલિવરીના દરમાં વધારો અને ઓક્સિજનના વપરાશમાં વધારો અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડ, વેનસ હાયપોક્સેમિયા, હાયપરપેકેનિયા, ના ઘટાડાની સાથે ઓક્સિજન દેવુંનું નિર્માણ, એસિડ-બેઝ રાજ્યમાં પરિવર્તન લાક્ષણિક છે.
^ મિશ્ર હાયપોક્સિયા
કોઈ પણ પ્રકારના હાયપોક્સિયા, ચોક્કસ ડિગ્રી સુધી પહોંચવા, તે જરૂરી છે કે શરીરમાં ઓક્સિજન અને તેના ઉપયોગને સુનિશ્ચિત કરવામાં સંકળાયેલા વિવિધ અંગો અને સિસ્ટમોના ડિસફંક્શન. વિવિધ પ્રકારનાં હાયપોક્સિયાના સંયોજન, ખાસ કરીને આઘાત, સીડબલ્યુએ, હૃદય રોગ, કોમા વગેરેનો ઝેર છે.
^ રક્ષણાત્મક અને અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓ
મધ્યમ હાયપોક્સિયા ધરાવતા વ્યક્તિને જન્મજાત અવધિમાં પણ જોવા મળે છે. સમયાંતરે, રોજિંદા જીવનમાં વ્યક્તિ સાથે ઓક્સિજનની ખામી હોય છે; ઊંઘમાં, શારિરીક મહેનત દરમિયાન, ઘણા રોગોમાં અને ઉત્ક્રાંતિની પ્રક્રિયામાં જીવંત જીવોએ પ્રતિકૂળ પરિસ્થિતિઓમાં જૈવિક ઓક્સિડેશન જાળવી રાખવા માટે પૂરતી શક્તિશાળી અનુકૂલન પદ્ધતિ વિકસાવ્યા છે.
હાયપોક્સિક પરિબળની ક્રિયા હેઠળ, શરીરમાં પ્રથમ ફેરફાર હોમિયોસ્ટેસિસને જાળવી રાખવાના હેતુથી પ્રતિક્રિયાઓના સમાવેશ સાથે સંકળાયેલું છે. જો અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓ અપર્યાપ્ત હોય, તો માળખાગત અને કાર્યકારી વિકૃતિઓ શરીરમાં વિકાસ પામે છે.
ટૂંકા ગાળાના તીવ્ર હાયપોક્સિયા (તાત્કાલિક પ્રતિક્રિયાઓ) અને પ્રતિક્રિયાઓ કે જે ઓછા તીવ્ર, પરંતુ લાંબા સમયથી અસ્તિત્વમાં રહેલા અથવા વારંવાર વારંવાર હાયપોક્સિયા (લાંબા ગાળાના અનુકૂલનની પ્રતિક્રિયા) આપે છે તે પ્રતિક્રિયાઓના લક્ષ્યમાં લેવાયેલી પ્રતિક્રિયાઓ વચ્ચે તફાવત કરો.
શરીરમાં હાજર શારીરિક મિકેનિઝમ્સના આધારે તાત્કાલિક પ્રતિક્રિયાઓ કરવામાં આવે છે અને હાયપોક્સિક પરિબળની ક્રિયાના પ્રારંભ પછી તરત જ અથવા તરત જ થાય છે. રિડ્યુસિંગ varterialnoy રક્ત પ્રાણવાયુ તણાવ chemoreceptors (ઓર્ટિક કમાન ખાસ કરીને ગ્રીવા સાઇનસ વિસ્તાર, નાડી નાના વર્તુળ), સીએનએસના એક શક્તિશાળી afferentation, જાળીદાર રચના ઉચ્ચારણ સક્રિયતાને ઉત્તેજન કારણો, આચ્છાદન અને મગજ સ્ટેમ, કરોડરજજુ ના મહત્વપૂર્ણ કેન્દ્રો પર તેની સક્રિય અસર વધી , સહાનુભૂતિવાળું પ્રણાલિની સક્રિયકરણ, મોટી સંખ્યામાં કેટચોલામાઇન્સની છૂટ અને રિઝોલ્યુશનને ગતિશીલ બનાવવા માટે મિકેનિઝમ્સનો સમાવેશ - શ્વસન, રક્તવાહિની, એરીથ્રોપોન્ટિક, પેશી.
શ્વસન પ્રણાલીની પ્રતિક્રિયાઓ શ્વસનની ઊંડાણ, શ્વસન પ્રવાસમાં વધારો અને અનામત અલવેલીની ગતિશીલતાને કારણે અંડરોલૉર વેન્ટિલેશનમાં વધારો થયો છે. કમ્પેન્સેટરી ડિસ્પેનિયા થાય છે. મિનિટનો શ્વસન જથ્થો તેના મહાન અનામત - 120 એલ / મિનિટ (બાકીના - 8 એલ / મિનિટ) સુધી વધી શકે છે.
વેન્ટિલેશનમાં વધારો પલ્મોનરી રક્ત પરિભ્રમણમાં વધારો, ફેફસાના કેશિલિઅસમાં પરફ્યુઝન દબાણમાં વધારો અને ગેસ માટે એલ્વીલોર-કેશિલરી પટલની પ્રસારતામાં વધારો થાય છે. તીવ્ર હાયપોક્સિયાની સ્થિતિમાં, શ્વસન કેન્દ્ર, બાહ્ય અને અવરોધક બંને બાહ્ય નિયમનકારી પ્રભાવોના સંદર્ભમાં વ્યવહારિક રીતે પ્રતિક્રિયાત્મક બની શકે છે. ગંભીર પરિસ્થિતિઓમાં, પ્રવૃત્તિના સ્વાયત્ત ઢબમાં પરિવર્તન, જે વેન્ટિલેશન એકમ દીઠ ઊર્જા વપરાશના માપદંડ અનુસાર શ્વસન કેન્દ્રના ચેતાકોષ માટે સૌથી વધુ ફાયદાકારક છે. કમ્પેન્સેટરી હાયપરવેન્ટિલેશન હાયપોકાપેનિઆનું કારણ બની શકે છે, જે બદલામાં આયનોના પ્લાઝ્મા અને લાલ રક્ત કોષો વચ્ચે બદલામાં વળતર આપે છે, બાયકાર્બોનેટનું વધારાનું વિસર્જન અને પેશાબ સાથે મૂળભૂત ફોસ્ફેટ વગેરે.
રક્ત ડિપોટ્સ ખાલી થવાને કારણે રુધિરાભિસરણ તંત્રના જથ્થામાં વધારો, હૃદયના દરમાં વધારામાં રુધિરાભિસરણ તંત્રની પ્રતિક્રિયાઓ વ્યક્ત થાય છે; શ્વસન પ્રવાહ, સ્ટ્રોક અને હૃદયની થોડી માત્રામાં વધારો, રક્ત પ્રવાહ વેગ; ત્યાં શરીરમાં રક્ત પુનર્વિતરણ છે - મગજ અને હૃદય રક્ત પુરવઠો વધારીને - કોરોનરી અને મગજનો રક્ત પ્રવાહ (ધમનીઓમાં અને રુધિરકેશિકાઓના તંત્રને વિસ્તરણ), અને અન્ય મહત્વપૂર્ણ અંગો અને સ્નાયુઓ માટે રૂધિર પુરવઠાના ઘટાડો, ત્વચા, વગેરે (રક્ત પરિભ્રમણ કેન્દ્રીકરણ) ની વોલ્યુમ વધે ... ઊંડા હાયપોક્સિયા સાથે, હૃદય શ્વસન કેન્દ્રની જેમ, મોટાભાગે બાહ્ય નિયમનમાંથી મુક્ત થઈ શકે છે અને સ્વાયત્ત પ્રવૃત્તિ પર સ્વિચ કરી શકે છે. બાદના ચોક્કસ પરિમાણો ચયાપચયની સ્થિતિ અને વાહન વ્યવસ્થા, કાર્ડિયોમાસાયટ્સ અને હૃદયના અન્ય માળખાગત ઘટકોની કાર્યક્ષમતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. તીવ્ર હાયપોક્સિયાની સ્થિતિઓમાં હૃદયનું કાર્યાત્મક એકાંત, શ્વસનતંત્રની જેમ જ, નિર્ણાયક સ્થિતિમાં અનુકૂલનનું એક આત્યંતિક સ્વરૂપ છે, જે જીવન માટે જરૂરી જીવન માટે જરૂરી કોરોનરી અને મગજનો પરિભ્રમણ જાળવવા માટે સક્ષમ છે. આવશ્યક એ સહાનુભૂતિગત સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ છે, જે હૃદયની હાયપરફંક્શન, ધમનીઓના સંકુચિતતા, ઘટાડેલા કાર્ય (સ્નાયુઓ, ચામડી, ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ માર્ગ, વગેરે) સાથેના અંગોમાં લોહીના પ્રવાહને શાંત કરે છે. આ વિસ્તૃત પ્રવૃત્તિ અને parasympathetic સિસ્ટમો સાથે - મ્યોકાર્ડિયમ એસેટીલ્કોલાઇન સામગ્રી વધે છે, જે નસોના અંત હૃદયમાંથી નોરાડ્રિનાલિનનો પ્રકાશન ઘટાડે adrenoceptor overvoltage તણાવ અને મેટાબોલિક Microzim મ્યોકાર્ડિયલ હીપોક્સિઆ ની ઘટના અટકાવવા desensitizes.
પ્રતિક્રિયાઓ કિડની માં erythropoietic પરિબળો વધારો રચના જ્યારે હાઇપોક્સિક કારણે રક્ત સિસ્ટમ દ્વારા લાક્ષણિકતા મજ્જા સાઇનસ થી એરિથ્રોસાઇટ્સ ઊપજ કારણે તેના પ્રાણવાયુ ક્ષમતામાં વધારો અને પછી એરીથ્રોપોએસિસ સક્રિય કરી રહ્યા છે. હિમોગ્લોબિનની અનામત સંપત્તિઓ ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે, જે એલ્વિઅલ વાયુમાં આંશિક દબાણ ઘટાડે છે અને પલ્મોનરી વાહિનીઓના લોહીમાં ઘટાડો કરે છે. આ ઉપરાંત ઓક્સિએમોગ્લોબિન ટીશ્યુ પ્રવાહીમાં ઓક્સિજન તાણમાં મધ્યમ ઘટાડો સાથે પણ પેશીઓને મોટી માત્રામાં ઓક્સિજન આપી શકે છે, જે પેશીઓમાં વિકસિત એસિડૉસ દ્વારા પ્રમોટ કરવામાં આવે છે, ત્યારથી હાઇડ્રોજન આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો સાથે ઓક્સિહિમોગ્લોબિન ઑક્સિજનને વધુ સરળતાથી દૂર કરે છે. મ્યોગ્લોબિનના સ્નાયુ અંગોમાં વધારો, જેમાં લોહીના દબાણમાં પણ ઓક્સિજન બાંધવાની ક્ષમતા હોય છે, તે અનુકૂલનશીલ મહત્વ પણ છે. પરિણામી ઓક્સિમાગ્લોબિન ઑક્સિજનનું અનામત તરીકે કાર્ય કરે છે, જે ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓને જાળવવામાં મદદ કરે છે.
ઓક્સિજન ઉપયોગિતા સિસ્ટમના સ્તર, મેક્રોગર્જના સંશ્લેષણ અને તેમની વપરાશ પર ટીશ્યુ મિકેનિઝમ્સ લાગુ કરવામાં આવે છે. પ્રવૃત્તિ આ પ્રતિબંધ અને પરિણામે ઊર્જા વપરાશ અને ઓક્સિજન અંગો અને પેશીઓ સીધી ઓક્સિજન પરિવહન પૂરી પાડે સામેલ ન હોય (પાચન, મળવિસર્જન કરનારું એટ અલ.), ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરાયલેશનની વિલયન વધારો, એનારોબિક એટીપી સંશ્લેષણ ગ્લાયકોલાઇસિસ સક્રિયકરણ કારણે વધ્યો હતો. ગ્લાયકોલિસિસનું સક્રિયકરણ એ પરમાણુ-સેલ્યુલર સ્તરે એક મહત્વપૂર્ણ વળતર-અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિ છે, જે હાયપોક્સિયાના તમામ કિસ્સાઓમાં "આપમેળે" થાય છે. હાયપોથેલામિક-કફોત્પાદક-એડ્રેનલ સિસ્ટમ (તાણ સિંડ્રોમ) અને કોર્ટીકોટ્રોપિન, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને એડ્રેનાલાઇનમાં વધેલી પ્રકાશનની મહત્વપૂર્ણ અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયા પણ છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ લીસોઝમ્સના કલાને સ્થિર કરે છે, આથી હાયપોક્સિક પરિબળની નુકસાનકારક અસરને ઘટાડે છે, ઓક્સિજનની ઉણપમાં પેશીઓના પ્રતિકારમાં વધારો થાય છે. તે જ સમયે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ શ્વસન ચેઇનના કેટલાક ઉત્સેચકોને સક્રિય કરે છે અને અનુકૂલનશીલ પ્રકૃતિની અન્ય ચયાપચયની અસરોમાં ફાળો આપે છે. પેશીઓમાં ગ્લુટેસીયનની વધેલી સામગ્રી મળી આવી હતી; મોટા પ્રમાણમાં પેશીઓ પેશીઓમાંથી લોહીમાંથી ઓક્સિજન શોષી લે છે. વધુમાં, વિવિધ પેશીઓમાં ઓક્સોઝોલનું ઉત્પાદન વધે છે, જે કેશિલરી જહાજોના વિસ્તરણ તરફ દોરી જાય છે, ઘટાડેલી એસેસિઓન અને પ્લેટલેટ એગ્રિગેશન, સંશ્લેષણની સક્રિયકરણ, તાણ પ્રોટીન, જે શરૂઆતમાં કોષોને નુકસાનથી સુરક્ષિત કરે છે.
હાઈપોક્સિયા દરમિયાન તેની અનુકૂલનને સુનિશ્ચિત કરતી શરીર સિસ્ટમ્સની પ્રવૃત્તિનું સામાન્ય નિયમન કેન્દ્રિય નર્વસ સિસ્ટમ દ્વારા કરવામાં આવે છે, અને તે ઉપરાંત, મોટા ગોળાર્ધના કોર્ટેક્સ દ્વારા. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ ઓક્સિજન સાથેના અંગો અને પેશીને પુરવઠો આપતી શરીરની સિસ્ટમ્સના કાર્યોની સંકલનને જ નહીં, પણ તેની પ્રતિકૂળ પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓ - રક્ષણાત્મક નિવારણની ક્રિયાને અનુકૂલન કરવાની પોતાની પદ્ધતિ પણ છે. ઓક્સિજન ભૂખમરોમાં વધારો થતાં સામાન્ય અવરોધ, સુસ્તી, ઉદાસીનતા - સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સમાં વિકસેલા ટ્રાંસ્બાઉન્ડરી ઇન્હિબિશનનું પરિણામ, જેમાં રક્ષણાત્મક અને હીલિંગ મૂલ્ય છે. કૃત્રિમ રીતે માદક દ્રવ્યોની દવાઓની મદદથી આ અવરોધ વધારીને ઓક્સિજન ભૂખમરોના માર્ગ પર ફાયદાકારક અસર થાય છે.
^ ઇમ્પાયર્ડ બોડી ફંક્શન
હાયપોક્સિયા દરમિયાન વિકૃતિઓની ક્રમ અને તીવ્રતા ઇટીઓલોજિકલ પરિબળ, હાયપોક્સિયાના વિકાસની દર, પેશી સંવેદનશીલતા વગેરે પર આધાર રાખે છે. વિવિધ પેશીઓમાં, વિકૃતિઓ સમાન નથી.
હાઈપોક્સિયાના પેશીઓની સંવેદનશીલતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે:
ચયાપચય દર, દા.ત. પેશી ઓક્સિજન માંગ;
ગ્લાયકોલેટિક સિસ્ટમ ક્ષમતા, એટલે કે ઓક્સિજન વિના ઊર્જા પેદા કરવાની ક્ષમતા;
ઊર્જાના અનામત ઉચ્ચ ઉર્જા સંયોજનોના રૂપમાં;
સબસ્ટ્રેટ્સ સાથે જોગવાઈ;
હાઇપરફંક્શનના પ્લાસ્ટિક ફિક્સેશનને પ્રદાન કરવા માટે આનુવંશિક ઉપકરણોની સંભવિતતા.
શરીરના કાર્યોની વિકૃતિઓ ખાસ કરીને તીવ્ર હાયપોબેરિક હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયામાં ઉચ્ચારાયેલી હોય છે અને ઉષ્ણકટિબંધીય ઝોનલિટી પર આધાર રાખે છે. નીચે આપેલા ઉદ્દેશીય ઝોન વિશિષ્ટ છે:
એક્યુટ હાયપોબેરિક હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયા અને ઉચ્ચ-ઉદભવ ઝોનિંગ પર આધારિત છે. નીચે આપેલા ઉદ્દેશીય ઝોન વિશિષ્ટ છે:
1) ઉદાસીન ઝોન (1500-2000 મીટર). બી = 760-576 એમએમ એચજી; પૃષ્ઠ 2 - 159 એમએમ એચજી સુખાકારી, સામાન્ય કામગીરી, કાર્યોમાં કોઈ ફેરફાર નથી.
2) સંપૂર્ણ વળતર ઝોન (2000-4000 મીટર). બી = 490-466 એમએમ એચજી; પો 2 -100 એમએમએચજી. પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન વધારવા, લોહીની માત્રામાં ઘટાડો, લોહીના પ્રવાહનું પુન: વિતરણ કરીને કાર્યક્ષમતા જાળવવામાં આવે છે. વ્યાયામ મુશ્કેલ છે. ઓક્સિજન ભૂખમરોના પ્રથમ ચિહ્નો દેખાય છે - ઉચ્ચ ચેતા પ્રવૃત્તિના ભાગોમાં ફેરફાર. તેઓ આંતરિક અવરોધની પ્રક્રિયાઓના ઉલ્લંઘન સાથે સંકળાયેલા છે. સૌથી જટિલ વિશ્લેષણાત્મક અને કૃત્રિમ વિધેયોની વિકૃતિઓ, કેન્દ્રીય ચેતાતંત્રની ઉત્તેજના, હળવા મદ્યપાનના નશા જેવું દેખાતા યુફોરિયા જોવા મળે છે; આનંદની લાગણી અને તેની પોતાની તાકાત હોય છે; વ્યક્તિ આનંદી બને છે, ગાયું છે અથવા ચીસો છે; ભાવનાત્મક વિકૃતિ હોઈ શકે છે; પછી હસ્તલેખનની નિરાશા (ફિગ. 16.4.1.), ગુમ અક્ષરો, ડૂબવું અને આત્મ-ટીકાના નુકશાન, વાસ્તવિક ઘટનાઓની આકારણી કરવાની ક્ષમતા; ફોલ્લીઓ કૃત્યો કરી શકાય છે. કેટલાક સમય પછી પ્રારંભિક ઉત્સાહ ડિપ્રેશનને માર્ગ આપે છે, વધુ ખરાબ માટે, વ્યક્તિનું વ્યક્તિત્વ બદલાઈ જાય છે; ખુશખુશાલ રાજ્ય ધીરે ધીરે બદલાઈ જાય છે, ઉદાસીનતા, અસ્પષ્ટતા અથવા ખલેલકારક ખતરનાક બટનો.
પરંતુ માણસ માને છે કે ચેતના ફક્ત સ્પષ્ટ નથી, પણ તીવ્ર પણ છે. પ્રારંભિક તબક્કામાં - હિલચાલના સંકલનની શરૂઆત, શરૂઆતમાં જટિલ અને પછી સરળ. મધ્યમ હાયપોક્સિયા પણ મુશ્કેલ પરિસ્થિતિઓમાં ધીરે ધીરે નિર્ણાયક નિર્ણય લે છે અને પ્રતિક્રિયાના ગુપ્ત સમયગાળાને લંબાવવામાં આવે છે, જે સંકલનના વિકાર સાથે, ઉત્પાદન વાતાવરણમાં અકસ્માતો અને અકસ્માતોનું કારણ બની શકે છે. 4500-4000 મીટરની ઊંચાઈ શારીરિક મર્યાદા માનવામાં આવે છે, જેમાં સંક્રમણના પગલાંનો ઉપયોગ (ઓક્સિજનનો શ્વાસ લેવાની) જરૂરી છે. પરંતુ ઊંચાઈ પર લાંબા સમય સુધી રહેવાની સાથે, જો તમારે કોઈ કામ કરવાની જરૂર હોય તો, સમુદ્ર સ્તરથી 3000 મીટરની ઊંચાઈએ ઑક્સિજનને શ્વાસ લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.
3) અપૂર્ણ વળતરનો વિસ્તાર (4000-5500 મી.). બી = 379 મી. PO 2 - 79 એમએમ એચજી
આરોગ્યમાં ઘટાડો, કામગીરીમાં ઘટાડો, માથામાં ભારેતા, માથાનો દુખાવો, સૂંઘવાની, અપર્યાપ્ત વર્તન, નબળાઇ. શ્વાસમાં લેવાયેલા ગેસ મિશ્રણમાં ઓક્સિજનનું ઓછું આંશિક દબાણ "એલ્વીલોર-કેશિલરી રીફ્લેક્સ" ને બાકાત રાખે છે, જે પલ્મોનરી વેન્યુલેઝ અને આર્ટેરિઓલ્સનું વર્ણન કરે છે, જે પ્રાથમિક ઝેરી અને ધમનીવાળા હાયપરટેન્શનનું કારણ બને છે. પલ્મોનરી આર્ટિઅલ હાયપરટેન્શન જમણા વેન્ટ્રિકલ પર ઊંચા ભારને પરિણામે તીવ્ર જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા તરફ દોરી શકે છે. પલ્મોનરી શિરોબિંદુ હાયપરટેન્શન અને હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયાના પ્રતિભાવમાં પલ્મોનરી પેરેનચાયમા પર નકારાત્મક અસરો, બિન-કાર્ડિયોજેનિક પલ્મોનરી એડીમાને ઉંચાઈની બિમારીની જટિલતા તરીકે કારણ આપે છે.
4) નિર્ણાયક ઝોન (5500-8000 મી). બી = 267 એમએમ એચજી; પો 2 - 55 એમએમ એચજી શ્વસન અને રક્ત પરિભ્રમણનું ડિસિઝ્રેગ્યુલેશન, આરોગ્યનું પ્રગતિશીલ બગાડ. શારીરિક કાર્ય કરવાથી બાકાત રાખવામાં આવે છે. વાતાવરણના 1/3 ના વિસર્જન (સમુદ્ર સપાટીથી 2000 મીટર) એ વ્યક્તિ માટે નિર્ણાયક મર્યાદા છે. ઊંચાઈની ઊંચાઈ ઊંચી છે; થોડા સમય માટે, કદાચ સભાનતાની સ્થિતિ જાળવી રાખવી (સ્ટેન્ડબાય ટાઇમ), મૃત્યુ થઈ શકે છે.
5) અસહિષ્ણુ ઝોન - ઉપર 8000 મી. ડીપ સિંકૉપ. ટૂંકા સ્ટેન્ડબાય સમય (2-3 મિનિટથી 10-20 સેકંડ સુધી.). સહાય વિના - મૃત્યુ.
બારોમેટ્રિક પ્રેશરમાં ખૂબ જ ઝડપી ઘટાડો (વિમાનના ચુસ્તતાના ઉલ્લંઘન) સાથે, ડિકોમ્પ્રેસન બીમારીનું લક્ષણ સંકુલ વિકસે છે. ડિકોમ્પ્રેસન બીમારી (ડિસિઝરિઝમ) નીચેના ઘટકો શામેલ છે:
અ) 3-4 હજાર એમ ગેસ વિસ્તરણ ની ઊંચાઇ અને બંધ પોલાણ માં દબાણ પ્રમાણમાં વધારો મુ -. નાક ના paranasal પોલાણ, આગળનો સાઇનસ, મધ્યમ કાન Pogosti, pleural પોલાણ, જઠરાંત્રિય માર્ગના ( "ફિશિયારી ઊંચાઇ"). આનાથી આ પાંદડાઓના રીસેપ્ટર્સને ખંજવાળ થાય છે, જે તીવ્ર પીડા ("ઊંચાઈનો દુખાવો") પેદા કરે છે.
બી) 9 હજાર મીટરથી વધુની ઊંચાઈએ. - ડેસટ્રેશન (ગેસ સોલ્યુબિલીટીમાં ઘટાડો), ગેસની ઇમ્બોલીઝમ, ટીશ્યુ ઇસ્કેમિયા વિકાસ; સ્નાયુ અને સંયુક્ત, છાતીમાં દુખાવો; અસ્પષ્ટ દ્રષ્ટિ, પ્ર્યુરિટસ, વનસ્પતિ-ચેતા અને મગજના વિકારો, પેરિફેરલ ચેતા નુકસાન.
સી) 19 હજાર મીટરની ઊંચાઈએ. (બી == 47 એમએમ એચજી, પો 2 - 10 એમએમ એચજી) અને વધુ - શરીરની ટી 0, ઉંચાઈની ઊંચાઈ અને ઉપજાવી શકાય તેવા એમ્ફિસિમા (પેઢામાં સોજો અને દુખાવો દેખાવા) પર પેશી અને પ્રવાહી મીડિયાની "ઉત્કલન" ની પ્રક્રિયા. .
^ ક્લિનિકલ ચિહ્નો
વધતા તીવ્ર હાયપોક્સિયા સાથે, શ્વસન સક્રિયકરણના તબક્કા પછી, ડિસપનેટીક ઘટના ઊભી થાય છે - વિવિધ લયમાં ખલેલ અને શ્વસન ચળવળના ફેરફારો; શ્વાસોચ્છવાસની ટૂંકા ગાળાના સમાપ્તિ પછી, ટર્મિનલ (એગોનલ) શ્વસન દુર્લભ, ઊંડા, કન્સલ્ટિવ "શ્વાસ" ના સ્વરૂપમાં દેખાય છે, ધીમે ધીમે નબળા થતાં સુધી શ્વસનની સંપૂર્ણ સમાપ્તિ થાય છે.
કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ અને રક્ત પરિભ્રમણનું ઉલ્લંઘન ટેકીકાર્ડિયા દ્વારા કરવામાં આવે છે, જે હૃદયની પ્રવૃત્તિના નબળાકરણ અને સ્ટ્રોક વોલ્યુમમાં ઘટાડો, પછી ભીનાશક પલ્સ સાથે સમાંતર વધારો કરે છે. કેટલીક વાર તીક્ષ્ણ ટેકાકાર્ડિયા અચાનક બૅડકાર્ડિયા દ્વારા બદલાઈ જાય છે, નિસ્તેજ ચહેરો, ઠંડુ તીવ્રતા, ઠંડા પરસેવો, ફાઇનિંગ. અવલોકનિત લય વિકૃતિઓ, એટ્રીઅલ ફાઇબિલિએશન અને વેન્ટ્રીકલ્સ.
શરૂઆતમાં બ્લડ પ્રેશર (જો હાયપોક્સિયા રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતાથી પરિણમતું નથી) વધે છે, અને ત્યારબાદ વાસોમોટર કેન્દ્રના અવરોધને કારણે, નબળા વાહિની દિવાલ ગુણધર્મો, કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ઘટાડો થાય છે. વાહનોના હાયપોક્સિક ફેરફાર સાથે, માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન ડિસઓર્ડર્સ ઉદ્ભવે છે, કેશિલિઓમાંથી કોશિકાઓમાં ઓક્સિજન ફેલાવતા અટકાવે છે.
પાચન માર્ગની ગુપ્ત અને મોટર કાર્ય વિક્ષેપિત, અવ્યવસ્થિત ઘટના, ઉબકા અને ઊલટી થાય છે.
કિડનીના ભાગમાં, સામાન્ય અને સ્થાનિક હેમોડાયનેમિક્સના ઉલ્લંઘન સાથે સંકળાયેલા ફેરફારો, કિડની પર હોર્મોનલ અસરો અને એસિડ-બેઝ અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ બેલેન્સમાં ફેરફાર. કિડનીના નોંધપાત્ર હાયપોક્સિક ફેરફાર સાથે, કાર્યની તેમની અપૂરતીતા, પેશાબ રચના અને યુરેમીઆનો સંપૂર્ણ વિકાસ થવો.
મધ્યમ હાયપોક્સિયા ઇમ્યુનોજેનેસિસની પ્રક્રિયાઓને સક્રિય કરે છે. તીવ્ર તીવ્ર હીપોક્સિઆ રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા ઘટાડે ઇમ્યુનોગ્લોબુલિન એન્ટિબોડીઝ સંશ્લેષણ અટકાવે, ટી અને બી લિમ્ફોસાઇટ્સ અને સૂક્ષ્મ અને મેક્રોફેજિસના phagocytic પ્રવૃત્તિ પ્રવૃત્તિ અંકુશમાં અટકાવે; લાઇસોઝાઇમ, વખાણ, β-lysine ની સામગ્રી ઘટાડે છે. શરીરના અસ્પષ્ટ પ્રતિકાર ઘટાડે છે. આ એન્ટિબોડી ઉત્પાદનમાં ઘટાડો થઈ શકે છે. તીવ્ર હીપોક્સિઆ રોગપ્રતિકારક તંત્ર સંશોધિત કરી રહ્યું છે એક વિકાસશીલ તણાવ સિન્ડ્રોમ, જે લસિકા પેશી કોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સના સ્તર અને Timak-લસિકા તંત્રને invalyutsiey તેમજ energoneobespechennostyu સાથે વધારો છે, કે જે વિભાગ અને immunocytes ના તફાવત અવરોધે સાથે જોડાયેલું છે કારણે હોઈ શકે છે.
^ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર
ચયાપચયમાં પરિવર્તન મુખ્યત્વે કાર્બોહાઇડ્રેટ અને ઉર્જા વિનિમયમાંથી થાય છે. મેક્રોગર્જેસની અછત છે, કોશિકાઓમાં એટીપીની માત્રા ઘટતી જાય છે, જ્યારે તેના હાઇડ્રોલિસિસ ઉત્પાદનો (એડીપી, એએમપી, ઇનોર્ગેનિક ફોસ્ફેટ) ની સાંદ્રતા પેશીઓમાં વધારો કરે છે. ફોસ્ફોરેલેશનની સંભવિતતા વધે છે. મગજમાં ક્રિએટીન ફોસ્ફેટની સામગ્રી ઘટતી જાય છે. 40-45 સેકન્ડ પછી, મગજમાં રક્ત પુરવઠાને સમાપ્ત કર્યા પછી, તે સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે. આ ફેરફારોના પરિણામ - ગ્લાયકોલોસિસમાં વધારો, ગ્લાયકોજેનની સામગ્રીમાં ઘટાડો, પાય્યુવ્વેટની એકાગ્રતામાં વધારો અને અભિનય. ત્યાં લેક્ટિક, પાય્રુવીક અને અન્ય કાર્બનિક એસિડનો વધારાનો જથ્થો છે. પ્રારંભિક ગેસ આલ્કલોસિસને મેટાબોલિક એસિડોસિસ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. અપર્યાપ્ત ઓક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓ અન્ય વિનિમય પાળી તરફ દોરી જાય છે: વિનિમય ધીમી ફોસ્ફોપ્રોટીન્સ અને ફોસ્ફોલિપિડ્સ તીવ્રતા, ત્યાં મૂળભૂત એમિનો એસિડ સીરમ સામગ્રી ઘટાડો છે, પેશીઓ એમોનિયા સામગ્રી વધારો glutamine પડે, નકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન ઊભી થાય છે. લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર્સના પરિણામે, હાઇપરકેટોનેમિયા એસીટોન, એસિટોએસેટીક એસિડ અને બેટીક્સીબ્યુટ્રીક એસિડ સાથે પેશાબમાં બહાર કાઢવામાં આવે છે.
વિક્ષેપિત ઇલેક્ટ્રોલાઇટ મિટાબોલિઝમ. સેલ્યુલર કાર્યોના વિક્ષેપના પ્રાથમિક મિકેનિઝમ કોશિકાઓમાં કેલ્શિયમ આયનની અસંતુલન સાથે સંકળાયેલું છે. એટીપીની ખામી આયન વિનિમયની મુખ્ય પ્રક્રિયાને અસર કરે છે. ઇલેક્ટ્રોલિટ ચયાપચયમાં પરિવર્તન એ બાયોલોજિકલ પટલમાં સક્રિય આયન પરિવહનના ઉલ્લંઘન, ઇન્ટ્રાસેસ્યુલર પોટેશ્યમની માત્રામાં ઘટાડો, અને કોશિકાઓના સાયટોપ્લાઝમમાં સોડિયમ અને કેલ્શિયમ આયનોનું સંચય દેખાઈ આવે છે. માઈટોકોન્ડ્રીયલ મેમ્બ્રેનની ઇલેક્ટ્રિકલ સંભવિતતામાં ઘટાડો થયો છે, જે ઇન્ટ્રાસેસ્યુલર કેલ્શિયમને એકત્રિત કરવા માટે ઘટાડાની તરફ દોરી જાય છે, અને પછી મિટોકોન્ડ્રિયાની ક્ષમતા ગુમાવે છે. આ બધી પ્રોટીસેસ અને ફોસ્ફોલિપેસિસના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે, ઝેબ્રોફિસિફાઇડ્સનું હાઇડ્રોલિસિસ, તેમની રચના અને કાર્યોમાં વિક્ષેપ. કોષ પટલના નુકસાનમાં મહત્વનું એ ફ્રી રેડિકલ પેરોક્સિડેશન છે. વધુમાં, કોષમાં Na + અને Ca 2+ નું સંચય સાયટોપ્લાઝમની ઓસ્મોલૉરિટીને વધે છે, અને હાયપોક્સિક ટીશ્યુ એડિમા વિકસે છે.
નર્વ ઉત્તેજના મધ્યસ્થીના સંશ્લેષણ અને એન્ઝાઇમેટિક વિનાશની પ્રક્રિયાઓ અવ્યવસ્થિત છે. મેટાબોલિક એસિડૉસ, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ, હોર્મોનલ અને અન્ય ફેરફારો સાથે સંકળાયેલા ગૌણ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર છે. હાયપોક્સિયાના વધુ ઊંડાણથી, ગ્લાયકોલિસિસ પણ અવરોધિત થાય છે, અને વિનાશ અને સડોની પ્રક્રિયાઓમાં વધારો થાય છે. શારીરિક તાપમાન ઘટશે.
કોષો અને પેશીઓના હાયપોક્સિક રાજ્યોનો સાર્વત્રિક સંકેત, એક મહત્વપૂર્ણ રોગકારક આનુવંશિક તત્ત્વો જૈવિક પટલની નિષ્ક્રીય પરિપ્રેક્ષ્યમાં વધારો થાય છે - વૅસ્ક્યુલર બેઝમેન્ટ પટલ, કોષ પટલ, માઈટોકોન્ડ્રીયલ પટલ. મેમ્બરન વિક્ષેપથી સબસેસ્યુલર સ્ટ્રક્ચર્સ (લીસોઝમ્સ) અને એન્ઝાઇમ કોશિકાઓ પેશીઓના પ્રવાહી અને રક્તમાં મુક્ત થાય છે, જે પેશીઓના ગૌણ હાયપોક્સિક ફેરફારનું કારણ બને છે. પટલના ડિસઓર્ગેનાઇઝેશનમાં તમામ કલાકીય માળખાઓના લિપિડ પેરોક્સિડેશન દ્વારા એક મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે. લિપિડ peroxidation સબસ્ટ્રેટને એક વધારો સામગ્રી સાથે સંકળાયેલ હીપોક્સિઆ મફત આમૂલ પ્રક્રિયાઓ વધારી - neesterofitsirovannyh ફેટી એસિડ્સ, તણાવ પ્રતિક્રિયા kataholaminov સંચય પરિણમે prooxidant અસર એન્ઝાઇમ પતન એન્ટીઑકિસડન્ટ (સુપરઓકસાઈડ, glyutatsionperoksidazy) પ્રવૃત્તિ હોય છે. આ તબક્કે, ઓક્સોઝોલના વધતા હાયપરપ્રોડક્શનથી પહેલાથી જ નુકસાનકારક અસર થઈ છે, આખરે હાયપોક્સિક માઇક્રોબાયોસિસ, સેલ મૃત્યુ, સૌ પ્રથમ, ન્યુરોન મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.
પલ્મિમિનન્ટ હાયપોક્સિયા સાથે, ખાસ કરીને વિકાસશીલ, નાઇટ્રોજન, મીથેન, હિલીયમ ઑક્સિજન વિના, ઉચ્ચ સાંદ્રતાના હાઇડ્રોકેનિક એસિડ, ફાઈબરિલિએશન અને કાર્ડિયાક ધરપકડ કરવામાં આવે છે. મોટા ભાગના તબીબી ફેરફારો ગેરહાજર છે, કારણ કે ખૂબ જ ઝડપથી મહત્વપૂર્ણ શરીર કાર્યો એક સંપૂર્ણ સમાપ્તિ છે.
અવયવોમાં માળખાકીય અને અલ્ટ્રાસ્ટ્રક્ચરલ ફેરફારો તીવ્ર હાયપોક્સિયા સાથે પણ ચોક્કસ નથી - ચામડીમાં ભીડ, શ્વસન ઝાડવા, ઝેરી સુવાવડ, મગજની સોજો, પેટના અંગોમાં સોજો; સેરોસ અને મ્યુકોસ પટલમાં હેમરેજ.
↑ હાયપોક્સિયાના તબક્કાઓ
હાયપોક્સિયાના ઘણા તબક્કાઓ છે, જે તીવ્ર હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયામાં સૌથી વધુ સ્પષ્ટ રીતે ઓળખાય છે. પ્રથમ તબક્કો ગુપ્ત હાયપોક્સિયા છે, જ્યારે શરીરના હાયપોક્સિક પરિબળની અસર નાની હોય છે, પરંતુ પેશીઓને ઑક્સિજનની સામાન્ય ડિલિવરીને સુનિશ્ચિત કરવા માટે વળતર આપતી પદ્ધતિઓ ચાલુ થવાનું શરૂ થાય છે, જેના કારણે બાદમાં ઓક્સિજન ભૂખમરોનો અનુભવ થતો નથી. એક્સ્ટ્રા સેલેલ્યુલર અને ઇન્ટ્રાસેસ્યુલર હોમિયોસ્ટેસિસ ચાલુ રહે છે, ફેફસાંમાંથી વહેતા લોહીના અધૂરા ઓક્સિજેશનની શરતો હેઠળ, પ્રવાહી મીડિયામાં કોઈ અન્ડર-ઓક્સિડાઇઝ્ડ ડિસમપોઝિશન ઉત્પાદનો નથી. સુખાકારીમાં કોઈ ફેરફાર નથી, મૂડ એલિવેટેડ છે, ઝડપી હિલચાલ, જંતુનાશક વધારો થયો છે, પરંતુ આંતરીક અવરોધનું પ્રારંભિક ઉલ્લંઘન છે; ગતિ કરે છે. હલનચલન વિક્ષેપિત સંકલન.
બીજું તબક્કો - વળતર હાયપોક્સિયા, ઓક્સિજનની ઉણપ, રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના તરફ દોરી જાય છે, રેટિક્યુલર રચનાનું સક્રિયકરણ, મગજ સ્ટેમ, મગજની કોર્ટેક્સ, કરોડરજ્જુના મહત્વના કેન્દ્રો પર વધારાની સક્રિયકરણ પદ્ધતિઓ શામેલ કરવાના તેના સક્રિય અસરની વૃદ્ધિ. માત્ર વેન્ટિલેશન જ નહીં, પણ હૃદયની દર, આઇઓસી, લાલ રક્ત કોષની ગણતરી અને હિમોગ્લોબિન વધે છે; પી.એચ. ઘટાડો, હિમોગ્લોબિનના ફેરફારોની ઓક્સિજન સંબંધ સાયટોક્રોમ ઓક્સિડેઝ પ્રવૃત્તિ વધે છે, લોહીથી પેશીમાંથી ઓક્સિજન નિષ્કર્ષણ વધે છે; મહત્વપૂર્ણ અંગો માટે રક્ત પુરવઠો વધે છે. વળતર આપવાની પદ્ધતિની પ્રવૃત્તિ બદલ આભાર, પેશીઓ હજુ પણ નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં ઑક્સિજન પ્રાપ્ત કરે છે. વિષયવસ્તુ: કામગીરીમાં ઘટાડો, સ્વાસ્થ્યમાં ઘટાડો, માથામાં ભારે ચીડની લાગણી, સમગ્ર શરીર, ઉબકા, પલપાત; હલનચલન ધીમી છે, માનસિક અને શારિરીક કાર્યમાં પ્રયત્નોની જરૂર છે, તમામ પ્રકારના આંતરિક અવરોધને ખલેલ પહોંચાડે છે, બોલવાની ગતિ ધીમી પડી જાય છે; લય વધે છે અને સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સના બાયોક્યુરેન્ટ્સનું કદ વધે છે.
તૃતીય તબક્કો - ગંભીર હાયપોક્સિયા ડિસઓપેન્સેશનની શરૂઆત સાથે. કલાના કાર્ય સાથે વિકલાંગ સેલ્યુલર મેટાબોલિઝમનું જોડાણ; તેમના અભેદ્યતા વધતા જતા, ઘટાડો આયન પસંદગીયુક્ત ચેનલ ઘનતા માટે (K + અને Na +) સ્વરૂપમાં રક્ષણાત્મક પદ્ધતિ સ્વિચ જ્યારે કાર્ય K + / Na + પંપ જાળવવા વધુ અટકાવી કલા અભેદ્યતા વધારવા, નિયમન સિસ્ટમો તેમના સંવેદનશીલતા ઘટાડો લાંબી જાળવણી વિનિમય અને વિધેયાત્મક વિકૃતિઓ. જોકે, વળતરની ઓક્સિજન ડિલિવરી દર ઘણા પદ્ધતિઓ અને તેની વપરાશ ધોધ, પેશી હીપોક્સિઆ દેખાય છે, લોહીમાં ચયાપચય અપૂર્ણ ઓક્સિડેશન ઉત્પાદનો દેખાવ, મોટી કામગીરી નુકસાન, માથાનો દુખાવો, ઉબકા, ઉલટી, ચક્કર, ત્વચાના ફિક્કું સાથે હાર્ડ વર્ક હોવા છતાં; પોપચાંની twitching, ચહેરાના સ્નાયુઓ. સ્પિલજ અવરોધ પ્રવર્તમાન છે. ઇઇજી પર - બાયોક્યુરેન્ટ્સના વોલ્ટેજમાં ઘટાડો, લય ધીમો પડી જાય છે, ધીમી ઓસિલેશન દેખાય છે.
ચોથા તબક્કામાં ગંભીર અનિચ્છિત હાયપોક્સિયા છે. રક્ત ઓક્સિજેશન (90% કરતા ઓછું) ની નોંધપાત્ર અપૂરતીતા, ઓક્સિડાઇઝ્ડ ડિસમપોઝિશન ઉત્પાદનોની ઉચ્ચ સાંદ્રતાના રક્તમાં સતત સામગ્રી; ઉચ્ચારણ વિશેષ-અને આંતર -કોશીય એસિડિઓસ; કોષની એન્ટીઑકિસડન્ટ સિસ્ટમ્સની અસરકારકતા, નબળી અસર, રેડિકલ ઓક્સિડેશનની સક્રિયતા, ઝાડના માળખાને નુકસાન, સેલ ડિજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓના વિકાસ, ખાસ કરીને પેરેન્ટિક્કલ અંગોમાં. અનુકૂલક તંત્રની પ્રવૃત્તિઓ વિક્ષેપિત શ્વાસ અને હૃદયના ધબકારા ધીમો પડી જાય છે રક્ત પ્રવાહ તીવ્ર પેશીઓ ઓક્સિજન ડિલિવરી અને તેના વપરાશ દર, સામગ્રી vkrovi અનઓકિસડાઇઝ્ડ ચયાપચય ઉત્પાદનોને વધે છે, શક્ય આંચકી ચેતનાના નુકશાન, અનૈચ્છિક બેબસી, મળોત્સર્જન ઘટાડો ઘટે છે.
પાંચમી તબક્કો ટર્મિનલ હાયપોક્સિયા છે. રક્ત ઓક્સિજેશનની ભારે અપૂરતીતા, ઓક્સિડેઝ્ડ ડિસમપોઝિશન ઉત્પાદનોના મોટા પ્રમાણમાં લોહીની સામગ્રી; કોશિકાઓની એન્ટીઑકિસડન્ટ સિસ્ટમોની અવરોધ, ફ્રી-રેડિકલ ઓક્સિડેશનની સક્રિયકરણની ઉચ્ચારણ; સાયટોપ્લાઝમિક કલા માટે તીવ્ર નુકસાન; Na +, Ca 2+, કોષની અંદર, એડીમાની ઘટના, મેટાબોલિક વિક્ષેપના વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ કોશિકાઓ (મીટોકોન્ડ્રિયાના અપ્ર્વીર નુકસાન, સ્વયંસંચાલિત સક્રિયકરણ, સક્રિય આયન પરિવહનની અવરોધ વગેરે) સાથે અસંગત હોય છે.
ધીમે ધીમે શ્વાસ, એક ઊંડા શ્વાસ, હૃદયની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો.
ઓક્સિજનનું ન્યૂનતમ તાણ કે જેના પર પેશી શ્વસન હજી પણ હાથ ધરવામાં આવે છે તે જટિલ કહેવાય છે. ધમની રક્ત માટે, તે ઝેરી રક્ત માટે - 19 એમએમ એચજી માટે, 27-33 એમએમ એચજી અનુલક્ષે છે.
હાયપોક્સિયાના ક્રોનિક સ્વરૂપો લાંબા સમય સુધી રુધિરાભિસરણ અપૂરતી, શ્વસન, રક્ત રોગો વગેરે સાથે થાય છે. તે જ સમયે, પેશીઓમાં ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓની સતત ઉલ્લંઘન થાય છે. સામાન્ય અસ્વસ્થતા, વધેલી થાક, શ્વાસની તકલીફ, પ્રજનનક્ષમતા અને અન્ય અંગો અને પેશીઓમાં ધીરે ધીરે વિકસિત ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો સાથે સંકળાયેલી અન્ય વિકૃતિઓ છે.
^ હાયપોક્સિયા માટે અનુકૂલન
ધીમે ધીમે ઓક્સિજન ભૂખમરો વિકસાવવાની ક્લિનિકલ ચિત્ર તીવ્ર બનતી પ્રક્રિયાથી નોંધપાત્ર રીતે અલગ છે. તે જ સમયે, અનુકૂલનશીલ મિકેનિઝમ્સનો વધુ ઉપયોગ કરવામાં આવે છે અને આ કારણે લાંબા સમય સુધી મગજ રચનાઓના રોગવિજ્ઞાનવિષયક વિકૃતિઓ અને અન્ય વિકાસ થતા નથી.
વારંવાર ટૂંકા ગાળાના અથવા ધીમે ધીમે વિકાસશીલ અને લાંબા સમયથી હાલના હાયપોક્સિયા સાથે, અનુકૂલનની પ્રક્રિયા વિકસે છે.
હાયપોક્સિયાને અનુકૂલન એ હાયપોક્સિયા પ્રત્યેના શરીરની પ્રતિકાર વધારવાની ધીમે ધીમે વિકાસશીલ પ્રક્રિયા છે, જેના પરિણામે શરીર ઑક્સિજનની અભાવ સાથે સક્રિય વર્તણૂક પ્રતિક્રિયાઓ કરવાની ક્ષમતા પ્રાપ્ત કરે છે જે અગાઉ સામાન્ય જીવન પ્રવૃત્તિ સાથે અસંગત હતું. શરીરમાં લાંબા ગાળાના હાયપોક્સિયાને સ્વીકારવા માટે ત્યાં કોઈ સુધારેલા મિકેનિઝમ્સ નથી, અને ફક્ત ત્યાં જ છે આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત પૃષ્ઠભૂમિ જે લાંબા ગાળાના અનુકૂલન માટે મિકેનિઝમ્સની રચનાને સુનિશ્ચિત કરે છે.
અનુકૂલન પ્રક્રિયાના 4 તબક્કા છે:
પ્રથમ કટોકટીનો તબક્કો (તાત્કાલિક અનુકૂલન) - હાયપોક્સિયાના પ્રારંભિક તબક્કામાં છે. ટ્રાન્સપોર્ટ સિસ્ટમ્સ (ફેફસાના હાઇપરવેન્ટિલેશન, કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારો, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો), જેમાં પેશીઓમાં જૈવિક ઓક્સિડેશનની પૂરતી કાર્યક્ષમતા જાળવી રાખવાનો હેતુ છે. તાણની પ્રતિક્રિયા વિકસે છે (સહાનુભૂતિ-એડ્રેનલ સિસ્ટમ અને ACTH સિસ્ટમ - ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, મોબાઇલ એનર્જી અને પ્લાસ્ટિક સંસાધનો, જે અંગો અને સિસ્ટમ્સ તરફેણ કરે છે જે તાત્કાલિક અનુકૂલન પ્રદાન કરે છે) વિકસિત થાય છે. આ કાર્યકારી અપૂરતી ઘટનાની ઘટના સાથે જોડાયેલું છે - એનિમિયા, અશક્ત સ્થિતિવાળી પ્રતિક્રિયા પ્રવૃત્તિ, બધી પ્રકારની વર્તણૂક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો અને વજનમાં ઘટાડો. આ તબક્કાની વિશિષ્ટતાઓ એ છે કે જીવતંત્રની પ્રવૃત્તિ શારીરિક શક્યતાઓની મર્યાદા પર કાર્યકારી અનામતના સંપૂર્ણ ગતિશીલતા સાથે આગળ વધે છે, પરંતુ જરૂરી અનુકૂલન પ્રભાવને સંપૂર્ણપણે પૂરી પાડતી નથી. જે દરમિયાન શરીર હીપોક્સિઆ વધારવામાં પ્રતિકાર હસ્તગત શરૂ થાય છે - કે જે હીપોક્સિઆ પ્રતિક્રિયા તાત્કાલિક અનુકૂલન કારણે એજન્ટ ક્રિયા ચાલુ છે કે સમયાંતરે લાંબા સમય માટે પુનરાવર્તન કરો છો, તો ત્યાં લાંબા ગાળાના અનુકૂલન (સંક્રમણ મંચ સેકન્ડ) કટોકટી માંથી ક્રમિક સંક્રમણ છે.
હાયપોક્સિયાના તાલીમની અસરને ચાલુ રાખવા અથવા પુનરાવર્તનના કિસ્સામાં, ત્રીજો તબક્કો રચાય છે - આર્થિક અને એકદમ અસરકારક ટકાઉ લાંબા ગાળાની અનુકૂલનની સ્થિતિ.
તે ઉચ્ચ વર્તન અને શ્રમ પ્રવૃત્તિ, કોષ્ટક 15.2 દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ તબક્કે, સેલ્યુલર સ્તરે અનુકૂલનશીલ શિફ્ટ થાય છે. હાયપોક્સિયાના લાંબા ગાળાની અનુકૂલન સાથે, કહેવાતા પદ્ધતિસરના માળખાકીય ટ્રેસ સ્વરૂપો, તેના ઘટક આધાર તરીકે સેવા આપતા, નીચે આપેલા ઘટકો શામેલ છે:
1. હાયપોથેમિક-કફોત્પાદક સિસ્ટમ અને એડ્રેનલ કોર્ટેક્સનું સક્રિયકરણ;
2. ઓક્સિજન કેપ્ચર અને પરિવહન સિસ્ટમોની શક્તિ વધારવી:
એ) શ્વસન કેન્દ્રના ચેતાકોષોની હાઈપરટ્રોફી અને હાયપરપ્લાસિયા, જે ઓક્સિજન સપ્લાય સિસ્ટમ્સના નિયમનમાં સુધારો કરે છે;
બી) ફેફસાં હાયપરટ્રોફી, તેમના શ્વસન સપાટીમાં વધારો, શ્વસન સ્નાયુઓની શક્તિમાં વધારો, ફેફસાંનું હાયપરફંક્શન;
બી) હૃદયની હાયપરટ્રોફી, મ્યોકાર્ડિયલ કોન્ટ્રેક્ટિલિટીમાં વધારો, હૃદયની ઊર્જા પુરવઠાની શક્તિમાં વધારો, હૃદયની હાયપરફંક્શન;
ડી) પોલિસીટીમિયા, લોહીની ઓક્સિજન ક્ષમતામાં વધારો, મગજ અને હૃદયમાં નવી કેશિલરીઓની રચના;
ઇ) એરોબિક સેલ રૂપાંતર - સેલ્યુલર વારસાગત નિયત ઓક્સિજન શોષણ માટે વધી ક્ષમતા, સેલ દીઠ મિટોકોન્ટ્રીયાની ની વધતી સંખ્યા મિટોકોન્ટ્રીયાની દરેક સક્રિય સપાટીના વિસ્તારમાં વધારો કરીને, ઓક્સિજન મિટોકોન્ટ્રીયાની રાસાયણિક આકર્ષણ વધી પર આધારિત છે, પ્રાણવાયુના વહનમાં લોહીમાંથી કોશિકાઓ (epigenetic ચલન સોમેટિક કોષો માં વધારો );
ઇ) ડિક્સિડેશન સિસ્ટમ્સમાં એન્ટીઑકિસડન્ટ પ્રવૃત્તિમાં વધારો;
આ પદ્ધતિઓ પર્યાવરણમાં તેની ઊણપ અને પેશીઓમાં ઓક્સિજનની પુરવઠો હોવા છતાં, શરીરને ઑક્સિજનની પૂરતી પુરવઠો પૂરા પાડે છે.
કોષ્ટક 2.
^ વિકાસ દરમિયાન મનુષ્યમાં શારીરિક પરિમાણોમાં મુખ્ય ફેરફારો
ક્રોનિક હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયા
| શારીરિક સૂચકાંકો | ↑ પ્રથમ તબક્કો | સંક્રમણ તબક્કો | સ્થિર અનુકૂલનનું સ્ટેજ |
| પલ્સ | વધારો થયો | સામાન્ય અથવા છાંટવામાં | કંઈક અંશે છૂટી |
| બ્લડ પ્રેશર | મધ્યસ્થી એલિવેટેડ | સામાન્ય અથવા સામાન્ય રીતે ઊંચી | થોડો ઘટાડો થયો |
| પલ્મોનરી ધમનીનું દબાણ | મધ્યસ્થી વધારો થયો | વધારો થયો છે | વધારો થયો છે |
| હૃદયના જમણા ભાગનો હાઈપરટ્રોફી | ગેરહાજર | મધ્યમ અથવા ગેરહાજર | મહત્વનું |
| પલ્મોનરી વેન્ટિલેશન | ઉન્નત | ઉન્નત | ઉન્નત |
| ઓક્સિજન વપરાશ | ઉન્નત | સામાન્ય અથવા ઉન્નત | થોડો ઘટાડો થયો |
| લાલ રક્ત કોષની ગણતરી | વધારો થયો છે | વધારો થયો છે | વધારો થયો છે |
| હેમોગ્લોબીન રકમ | વધારો થયો છે | વધારો થયો છે | વધારો થયો છે |
| પ્લાઝમા વોલ્યુમ ફેલાવો | મધ્યસ્થી ઘટાડો થયો | મધ્યસ્થી ઘટાડો થયો | ઉન્નત |
| હેમેટોક્રિટ | અપગ્રેડ કરી શકાય છે | ઉન્નત | ઉન્નત |
| મુખ્ય વિનિમય | ઉન્નત | સામાન્ય અથવા ઉન્નત | ઘટાડો થયો |
જો આલ્કલાઇન રિઝર્વ એ એટલા મૂલ્યમાં ઘટાડે છે કે લોહીના પીએચ સામાન્ય શ્રેણીમાં સ્થપાયેલી હોય તો અનુકૂલન પૂર્ણ માનવામાં આવે છે. જો તાલીમ હાયપોક્સિક અસર બંધ થાય છે (તાત્કાલિક અથવા ધીરે ધીરે), તેના માટે અનુકૂલન ખોવાઈ ગયું છે, અને મલડપ્ટેશન વિકસિત થાય છે. જ્યારે આવું થાય છે, ત્યારે તે માળખાકીય ફેરફારોના "ઉલટા વિકાસ" કે જે જીવતંત્રની સ્થિર સ્થિરતા (ધોરણમાં હાઇપરપ્લાસ્ટિક ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર માળખાઓની સંખ્યામાં ઘટાડો, હાઇપરટ્રોફાઇડ સ્નાયુઓ સામાન્ય પરિમાણો પ્રાપ્ત કરે છે વગેરે) ની ખાતરી થાય છે. લાંબી સતત અને ઇન્ક્રીમેન્ટલ પગલાંઓ જીવસૃષ્ટિની હાઇપોક્સિક પરિબળ ધીમે ધીમે અવક્ષય અનુકૂલન ક્ષમતા આવી શકે છે "નિષ્ફળતા" લાંબા-ગાળાની અનુકૂલન (disadaptative) અને decompensation ઘટના છે, જે વિનાશક ફેરફારો સંસ્થાઓ વૃદ્ધિ અને કાર્યાત્મક વિકૃતિઓ (ચોથી મંચ સંખ્યાબંધ સાથે જોડાયેલું છે, જે સિન્ડ્રોમ પ્રગટ કરી શકે છે, તીવ્ર પર્વત કિસ્સામાં રોગો).
તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે હાયપોક્સિયાના અનુકૂલન દરમિયાન પરિવહન વ્યવસ્થા અને ઑક્સિજન ઉપયોગિતા સિસ્ટમ્સની શક્તિ વધારવા માટેનો આધાર ન્યુક્લિયર એસિડ અને પ્રોટીનનું સંશ્લેષણ છે. તાત્કાલિક અનુકૂલન દરમિયાન થાય છે તે કાર્યમાં વધારો, ન્યુક્લિયર એસિડ અને પ્રોટીનના સંશ્લેષણની આંતરક્રિયાવાળા સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે, અને સેલમાં ન્યુક્લિયસના માળખાકીય ડીએનએ જીન્સ પર આરએનએ ટ્રાન્સક્રિપ્શનની દર વધે છે. આ રાબેસૉમ્સમાં વિશિષ્ટ પ્રોટીનના સંશ્લેષણમાં વધારો કરે છે, અને કોષના વધુ હાયપરપ્લાસિયા અથવા હાઇપરટ્રોફી. આ સક્રિયકરણ માટે સંકેત એ મેક્રો્રોગની ખામીની ચોક્કસ માત્રા છે અને ફોસ્ફોરિલેશન સંભવિતમાં અનુરૂપ વધારો.
ન્યુક્લિઅર એસિડ અને પ્રોટીનના સંશ્લેષણને અવરોધે તેવા પરિબળોના પ્રાણીઓની પરિચય, ઉદાહરણ તરીકે, એક્ટીનોમીસીન ડી, આ સક્રિયકરણને દૂર કરે છે અને તેને અનુકૂલન પ્રક્રિયા વિકસાવવા અશક્ય બનાવે છે. K ઓ સંશ્લેષણ પરિબળોની રજૂઆત, ન્યુક્લીક એસિડના પૂર્વવર્તી, અનુકૂલનશીલ, અનુકૂલનના વિકાસને વેગ આપે છે.
તાજેતરમાં તે જાણવા મળ્યું હતું કે અલગ અંગો અને સેલ્યુલર માળખાં (બીજક, મિટોકોન્ટ્રીયાની, વગેરે) હીપોક્સિઆ સ્વીકારવામાં પ્રાણીઓમાંથી લેવાયેલા પોતાને અત્યંત હીપોક્સિઆ માટે પ્રતિરોધક હોય છે - "ઘટના અનુકૂલનશીલ સ્થિરીકરણ માળખાં" (પાસ). આ ઘટનાના પરમાણુ મિકેનિઝમમાં, વ્યક્તિગત જીન્સની અભિવ્યક્તિમાં એક મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે અને પરિણામે, કોશિકાઓમાં તાણ પ્રોટીનનું સંચય થાય છે, જે પ્રોટીનનું અવતરણ અટકાવે છે જે સેલ્યુલર માળખાઓને નુકસાનથી સુરક્ષિત રાખે છે.
જો શરીરમાં હાયપોક્સિયાને અનુકૂલન પ્રદાન કરતી સિસ્ટમ્સમાં ખામી હોય તો લાંબા ગાળાની અનુકૂલન થતી નથી. આ કિસ્સામાં, તાલીમ હાયપોક્સિક અસરો કોઈ ચોક્કસ સિસ્ટમની નિષ્ફળતાને છતી કરે છે, અસ્તિત્વમાંના ઉલ્લંઘનો વધારે છે, જે શરીર માટે જોખમી બની શકે છે.
હાયપોક્સિયાના પ્રતિકાર પર આધાર રાખે છે
1) ઉંમર: શરીરનો નાનો, વધુ સરળતાથી હાયપોક્સિયા સહન કરે છે. 12-15 કલાકની ઉંમરના પપ 30 મિનિટ સુધી હવા વગર જીવે છે; 6-દિવસ - 15 મિનિટ, 20-દિવસ-2 મિનિટ; પુખ્ત 3-6 મિનિટ, નવજાત બાળક 10-20 મિનિટ.
હાયપોક્સિયાની સ્થિરતા દ્વારા, વ્યક્તિના જીવનમાં નીચેની અવધિ વિશિષ્ટ છે:
મહાન સ્થિરતા અને ઓછામાં ઓછી સંવેદનશીલતાના સમયગાળા - નવજાત અને જન્મ પછીના દિવસોમાં;
પુખ્ત વયના લોકોમાં ઉચ્ચ સ્થિરતા અને મધ્યમ સંવેદનશીલતાનો સમયગાળો;
ઓછી સ્થિરતા અને ઉચ્ચ સંવેદનશીલતાની અવધિ - બાળકો, યુવા, વૃદ્ધ અને સેનેઇલમાં.
3) સીડીએસ, કફોત્પાદક, એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ. એનેસ્થેસિયામાં, હાયપોથર્મિયા, હાઇબરનેશન - હાયપોક્સિયા પ્રત્યે પ્રતિકાર વધે છે, સંવેદનશીલતા - ઘટાડે છે. ઉચ્ચ નર્વસ પ્રવૃત્તિની વિવિધ લાક્ષણિકતાઓ ધરાવતા પ્રાણીઓમાં, ઓક્સિજન ભૂખમરો અસમાન છે. પ્રયોગમાં નર્વસ અને એન્ડ્રોકિન સિસ્ટમ્સની કૃત્રિમ સ્થિતિને કૃત્રિમ રીતે બદલીને પ્રક્રિયાના અભ્યાસક્રમ અને તેના પરિણામની નિશ્ચિતતા નિર્ધારિત કરી શકાય છે. આ કિસ્સામાં, તે બંનેને ભારે અને ઓક્સિજન ભૂખમરોના પ્રવાહને સરળ બનાવવા માટે શક્ય છે.
^ હાયપોક્સિયાને અનુકૂલનની રક્ષણાત્મક અસરો
હાયપોક્સિયાના અનુકૂલન દરમિયાન વિકાસ, ઓક્સિજન પરિવહન સિસ્ટમો અને એટીપી રેસિન્થેસિસની ક્ષમતામાં વધારો, લોકો અને પ્રાણીઓની ક્ષમતાને અન્ય પર્યાવરણીય પરિબળો, જેમ કે શારિરીક કાર્યવાહીમાં અનુકૂલન કરવાની ક્ષમતા વધારે છે. હાયપોક્સિયાને અનુરૂપ પ્રાણીઓમાં, અસ્થાયી બોન્ડ્સના સંરક્ષણની ડિગ્રીમાં વધારો અને લાંબા ગાળાના, સ્થિર સ્થાને ટૂંકા ગાળાના મેમરીના પરિવર્તનની પ્રવેગકની સ્થાપના કરવામાં આવી છે. મગજના કાર્યમાં આ ફેરફાર એ અનુકૂલિત પ્રાણીઓના મગજના આંતરડાના ચેતાકોષ અને ગ્લિયેલ કોશિકાઓમાં ન્યુક્લિક એસિડ્સ અને પ્રોટીનના સંશ્લેષણનું પરિણામ છે.
જ્યારે હાયપોક્સિયાને અપનાવી રહ્યા હોય ત્યારે, જીવના બિન-વિશિષ્ટ પ્રતિકાર વધે છે, રુધિરાભિસરણ તંત્રને નુકસાન, લોહી, મગજ વધુ સરળતાથી થાય છે. હાયપોક્સિયાના અનુકૂલનનો ઉપયોગ હાયપોક્સિક ઘટક ધરાવતી રોગોની સારવાર અને સારવાર માટે થાય છે - પ્રાયોગિક ખામીમાં હૃદયની નિષ્ફળતા, હૃદયની ચેતા, લોહીના નુકસાનના પરિણામો, વિવાદની પરિસ્થિતિમાં પ્રાણીઓમાં વર્તણૂકીય વિકૃતિઓ અટકાવવા, એપિલેપ્ટોફોર્મ હુમલાઓ વગેરે.
એન.એન. સિરોટીનિન અને સ્ટાફે 35 વૈજ્ઞાનિક અભિયાન કાકેશસ અને પામિર્સના હાઇલેન્ડ વિસ્તારોમાં વિતાવ્યા. તેઓએ હાયપોક્સિયાના અનુકૂલનની એક પગલાની પદ્ધતિ પ્રસ્તાવિત કરી. આ પધ્ધતિનો વિકાસ એલ્બ્રસની વિવિધ ઊંચાઈએ ઘણાં વર્ષોથી વિશેષ રીતે બનાવવામાં આવેલા ઉચ્ચ પર્વતીય પાયા પર કરવામાં આવ્યો હતો. સ્કિઝોફ્રેનિઆ, બ્રોન્ક્લિયલ અસ્થમા અને એનિમિયાવાળા દર્દીઓની સારવાર માટે પર્વતની પરિસ્થિતિઓમાં પગલે અનુકૂલનની શક્યતાઓનો અભ્યાસ કરવામાં આવે છે. પગલા અનુકૂલનનો ઉપયોગ એથલેટિક પ્રદર્શનમાં સુધારો કરવા માટે, ભારે પ્રભાવોના શરીરના પ્રતિકારને વધારવા માટે થાય છે.
કોષ્ટક 16.3 હાયપોક્સિયાના અનુકૂલનની રક્ષણાત્મક અસરોને દર્શાવે છે.
કોષ્ટક 3.
^ પ્રણાલીગત માળખાકીય પદચિહ્ન અને લાંબા ગાળાની સુરક્ષાત્મક અસરો
સમયાંતરે હાયપોક્સિયાને અનુકૂલન
(અનુકૂલનની ક્રોસ-સંરક્ષણ અસર - એફઝેડ મેર્સન મુજબ)
| ^ સમયાંતરે હાયપોક્સિયા | ઓક્સિજન કેપ્ચર અને પરિવહન સિસ્ટમોની શક્તિ વધારવી | ટકાઉપણું વધારો હાયપોક્સિયા, ઇસ્કેમિયા, |
| મગજ કોશિકાઓમાં આરએનએ અને પ્રોટીન સંશ્લેષણની સક્રિયકરણ, તાણ-મર્યાદિત સિસ્ટમોની શક્તિમાં વધારો | તાણમાં નુકસાન, ઑડિઓજેનિક મમર, નેક્રોસિસ, વગેરેમાં વધારો પ્રતિકાર |
|
| હાયપોથેલામસના સુપ્રોપ્ટિક ન્યુક્લિયસ અને એડ્રેનલ કોર્ટેક્સના ગ્લૂમેર્યુલર ઝોનનું ઓછું કાર્ય | સોડિયમ ક્લોરાઇડ અને પાણી, એન્ટિહિપ્રટેન્સિવ અસરના અનામતને બદલવું |
|
| રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં પરિવર્તન | રોગપ્રતિકારક સંકર, એન્ટી-ઍલર્જિક, એન્ટિબ્લાસ્ટોમા અસરોના લોહીમાં ઘટાડો |
|
| સાયટોક્રોમ પી 450, એન્ટીઑકિસડન્ટ સિસ્ટમ, વગેરેની ડિટોક્સિફિકેશન સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં વધારો. | એથેરોજેનિક અને ઝેરી એજન્ટો માટે વધેલી પ્રતિકાર |
^ હાયપોક્સિક પરિસ્થિતિઓમાં પૅથોજેનેટિક ઉપચારના સિદ્ધાંતો
હાયપોક્સિયાના વિકાસ સાથે સંકળાયેલા કારણો અને પ્રાથમિક વિકારને દૂર કરવું.
પ્રવૃત્તિઓનો હેતુ શરીરમાં ઓક્સિજનનો પ્રવાહ સુધારવા અને પેશીઓને પહોંચાડવાનો છે: એ) બાહ્ય શ્વસન અને રક્ત પરિભ્રમણ સુધારણા; બી) માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન ડિસઓર્ડરની રોકથામ; સી) રક્ત ઓક્સિજન પરિવહન ગુણધર્મો સુધારણા; ડી) સામાન્ય અને એલિવેટેડ પ્રેશર (ઓક્સિજન ઉપચાર, ઓક્સિજન થેરેપી બરોથેથેરપી) પર ઓક્સિજન સાથે સમૃદ્ધ ગેસ મિશ્રણમાં શ્વાસ. તે જ સમયે, તીવ્રતા અને એક્સપોઝરની અવધિની પસંદગીનો વ્યક્તિગત અભિગમ આવશ્યક છે. તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે ઑક્સિજન એક શક્તિશાળી ઓક્સિડાઇઝિંગ એજન્ટ છે, તેનાથી વધારે શરીર શરીરમાં ઝેરી છે, તેથી, વિવિધ મૂળના મધ્યમ હાયપોક્સિયાના કિસ્સામાં, 10-12% ઓક્સિજન ધરાવતી ગેસ મિશ્રણવાળા સમયાંતરે શ્વાસનો ઉપયોગ થાય છે. ઊંડા હાયપોક્સિયા દરમિયાન, જ્યારે વળતર-અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓ સંપૂર્ણપણે થાકી જાય છે, ત્યારે હાયપરબેરિક ઓક્સિજેશન અને ગેસ મિશ્રણમાં વધારો ઑક્સિજન સામગ્રી સાથે શ્વસન અસરકારક હોય છે.
ઉર્જા ઉત્પાદનની ઉત્તેજના (શ્વસન ચેઇન એન્ઝાઇમ્સ, કોએનઝાઇમ્સ, ગ્લાયકોલિસિસ ઉત્તેજના).
સુધારણા KOS, ઉત્પાદનોના નિકાલ જે મેટાબોલિક એસિડૉસિસનું કારણ બને છે.
શ્વાસ (ફેફસાંમાં બાહ્ય શ્વાસ, રક્તમાં વાયુઓના પરિવહન અને પેશી શ્વાસોચ્છવાસ) એ કોશિકાઓ, પેશીઓ, અવયવો અને શરીરને ઓક્સિજન સાથે પૂરું પાડવાનો છે. શ્વસન કાર્યની અપર્યાપ્ત કામગીરી ઑક્સિજન ભૂખમરોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે - હાયપોક્સિયા.
· પરિભાષા. હિપોક્સિયા (ઓક્સિજન ભૂખમરો, ઓક્સિજનની ઉણપ) - શરીરમાં ઓક્સિજનની અપૂરતી સપ્લાય અને / અથવા પેશીઓના શ્વસન દરમિયાન અવ્યવસ્થિત ઓક્સિજન શોષણથી પરિણમી શરત. હિપોક્સેમિયા (યોગ્ય સ્તરની સરખામણીએ લોહીમાં તાણ અને ઓક્સિજનની માત્રામાં ઘટાડો) ઘણી વાર હાયપોક્સિયા સાથે જોડાય છે. એનોક્સિયા (ઓક્સિજનની અભાવ અને જૈવિક ઓક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓનું સમાપ્તિ) અને ઍનોક્સેમિયા (લોહીમાં ઓક્સિજનની અભાવ) સમગ્ર જીવંત જીવમાં જોવા મળતી નથી, આ રાજ્યો પ્રાયોગિક અથવા વિશિષ્ટ (અંગત અંગોની છલકાઈ) પરિસ્થિતિઓથી સંબંધિત છે.
· વર્ગીકરણ. હાયપોક્સિક સ્થિતિ તેમના કારણો (ઇટીઓલોજી), ડિસઓર્ડરની તીવ્રતા, વિકાસની ગતિ અને હાયપોક્સિયાના સમયગાળા અનુસાર વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. ઇટીઓલોજી મુજબ, હાયપોક્સિયા (અંજીર 25-12), વિવિધ પ્રકારના (એક્સનોજેસ અને હાયપોબેરીક હાયપોક્સિયા) અને અંતર્જનમાં વિભાજિત થાય છે.
પી. 25–12 . ઇટિઓલોજી પર હાયપોક્સિયાના પ્રકાર
à Exogenous હાયપોક્સિયા. આમાં સામાન્ય અને હાયપોબેરિક હાયપોક્સિયા શામેલ છે. તેમના વિકાસ માટેનું કારણ: પોહ 2 શ્વાસમાં લેવાયેલી હવા.
¨ નોર્મૉબરિક એક્સજેજન હાયપોક્સિયા (બરોમેટ્રિક પ્રેશર સામાન્ય છે) જ્યારે હવા સાથે ઓક્સિજન શ્વાસ લેવામાં આવે ત્યારે વિકાસ થાય છે, જે નાના અને / અથવા નબળા વેન્ટિલેટેડ સ્પેસ (રૂમ, ખાણ, કૂવા, એલિવેટર) માં રહે છે, જ્યારે વાયુ પુનઃજનન અને / અથવા ઓક્સિજન પુરવઠાનું ઉલ્લંઘન થાય છે. કૃત્રિમ ફેફસાંના વેન્ટિલેશનની પદ્ધતિના ઉલ્લંઘનમાં, ફ્લાઇંગ અને ઊંડા બેઠેલા વાહનો, સ્વાયત્ત સુટ્સ (કોસ્મોનૉટ્સ, પાઇલોટ્સ, ડાઇવર્સ, બચાવકર્તા, અગ્નિશામકો) માં શ્વાસ.
¨ હાયપોબરિક એક્સોજેનસ હાયપોક્સિયા (બારોમેટ્રિક પ્રેશર ઘટાડવામાં આવે છે) જ્યારે ઊંચાઈ પર વધતી વખતે બારોમેટ્રિક દબાણમાં ઘટાડો થાય છે (3000-3500 મીટરથી વધુ, જ્યાં પો 2 એર ઘટાડાય છે તે લગભગ 100 એમએમ એચજી) અથવા દબાણ ચેમ્બરમાં હોય છે. આ પરિસ્થિતિઓમાં, પર્વત અથવા ઊંચાઈ અથવા ડિસકોમ્રેશન બીમારીના વિકાસ શક્ય છે.
Ä માઉન્ટેન બીમારી પર્વતોમાં ઉછેર દરમિયાન જોવા મળ્યું છે, જ્યાં શરીર હવા અને ઓછા બરોમેટ્રિક દબાણમાં માત્ર ઓક્સિજનની માત્ર ઓછી માત્રામાં જ નહીં, પરંતુ વધુ અથવા ઓછું ઉચ્ચારણ પણ કરે છે. શારીરિક પ્રવૃત્તિ, ઠંડક, ઉન્નતિ અને મધ્યમ અને ઉચ્ચ પર્વતોના અન્ય પરિબળો વધારો થયો છે.
Ä ઉચ્ચસ્તર માંદગી ઓપન એરક્રાફ્ટમાં ઊંચી ઊંચાઇ સુધી ઉભા લોકોમાં ઉભી થાય છે, લિફ્ટ ચેરમાં, તેમજ જ્યારે દબાણ ચેમ્બરમાં દબાણ ઓછું થાય છે. આ કિસ્સાઓમાં, શ્વાસમાં લેવાયેલા હવા અને બારોમેટ્રિક દબાણમાં શરીરને મુખ્યત્વે ઘટાડેલ પો 2 દ્વારા અસર થાય છે.
Ä ઉપદ્રવ માંદગી બારોમેટ્રિક દબાણમાં તીવ્ર ઘટાડો સાથે જોવા મળે છે (ઉદાહરણ તરીકે, 10 000-11 000 મીટરથી વધુની ઊંચાઇએ વિમાનના ડિપ્રેસ્યુઇઝેશનના પરિણામે). તે જ સમયે, એક જીવન-ધમકીરૂપ રાજ્ય રચવામાં આવે છે, જે એક તીવ્ર પર્વત અથવા ઊંચાઈની બિમારીથી તીવ્ર અથવા અપૂર્ણ માર્ગ દ્વારા અલગ પડે છે.
¨ એક્સોજેનસ હાયપોક્સિયાના પાથોજેનેસિસ. એક્ઝોજેન્સ હાયપોક્સિયાના વિકાસમાં મુખ્ય કડીઓ (તેના કારણને ધ્યાનમાં લીધા વગર): ધમની હાયપોક્સેમિયા, હાયપોકૅપિનિયા, શ્વસન ક્ષાર, અને ધમની હાયપોટેન્શન, અંગો અને પેશીઓના ઘટાડેલા પરફ્યુઝન (હાયપરપરફ્યુઝન) સાથે જોડાય છે.
ધમનીના લોહીમાં (ઓ.એસ.પી. અને ઓ 2 - ધમની હાયપોક્સેમિયા) ઓક્સિજન તાણ ઘટાડવા એ exogenous hypoxia ના વિકાસની પદ્ધતિમાં પ્રાથમિક અને મુખ્ય કડી છે. હાયપોક્સેમિયા પેશીઓમાં ગેસનું વિનિમય અને ચયાપચયની પ્રક્રિયા તરફ દોરી જાય છે.
રફ કાર્બન ડાયોક્સાઈડ (¯પી અને સહ -2 - હાયપોકૅપિનિયા) માં ઘટાડો થતો વોલ્ટેજ ફેફસાંના વળતરયુક્ત હાઇપરવેન્ટિલેશન (પરિણામે હાયપોક્સેમિયાને કારણે વિકસિત) માંથી પરિણમે છે.
શ્વસન ચિકિત્સા એ હાયપોકૅપિયાના પરિણામ છે.
પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો (ધમની હાયપોટેન્શન) આવશ્યક રીતે પેશીઓ હાઈપોપરફ્યુઝન સાથે જોડાયેલો છે અને મોટેભાગે હાયપોકાપિનિયાનું પરિણામ છે. CO 2 એ મગજના વાસ્ક્યુલર ટોનને નિયંત્રિત કરતી મુખ્ય પરિબળોમાંનું એક છે. પી એ સહ 2 માં નોંધપાત્ર ઘટાડો એ મગજ, હૃદય અને લોહીના પુરવઠામાં ઘટાડાને ઘટાડવાની સંકેત છે. આ ફેરફારો નોંધપાત્ર શરીર વિકૃતિઓનું કારણ બને છે, જેમાં સિંકૉપ અને કોરોનરી અપૂરતા વિકાસ (એન્જેના દ્વારા પ્રગટ થાય છે અને ક્યારેક - મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન) નો સમાવેશ થાય છે.
બાહ્યકોષીય, પ્લાઝ્મા સ્તર (હાયપરનેટ્રીમિયા hypokalemia અને hypocalcemia), લસિકા, cerebrospinal પ્રવાહી: એક આ વિકૃતિ સાથે સમાંતર માં કોશિકાઓ અને જૈવિક પ્રવાહી માં આયન સંતુલન ઉલ્લંઘન શોધાયેલ છે.
à હાઈપોક્સિયાના અંતર્ગત પ્રકારો (શ્વસન, રુધિરાભિસરણ, hemic, પેશી) પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ અને રોગો ઓક્સિજન પરિવહન અંગો અને મેટાબોલિક પદાર્થો અને / અથવા તેમના પેશીઓ ઉપયોગ અપૂરતી પરફ્યુઝન અને વેન્ટિલેશન ફેફસાના બગાડ પરિણામે પરિણામ હોય છે. નોંધપાત્ર વધારો લોડ (ઉદાહરણ તરીકે, શારીરિક પ્રવૃત્તિમાં નોંધપાત્ર વધારો સાથે) કારણે ઊર્જાના શરીરની જરૂરિયાતમાં તીવ્ર વધારોના પરિણામે હાયપોક્સિયા પણ વિકાસ પામી શકે છે. તે જ સમયે, ઓક્સિજન-પરિવહન અને ઊર્જા ઉત્પન્ન કરતી સિસ્ટમ્સની મહત્તમ સક્રિયકરણ ઊર્જાની ખામી (હાયપોક્સિયા ફરીથી લોડ કરવા) ને દૂર કરવામાં સક્ષમ નથી.
¨ શ્વસન હાયપોક્સિયા. શ્વસનતંત્ર (શ્વસન) નું કારણ હાયફૉક્સિયા ફેફસામાં ગેસના વિનિમયની અછત છે - શ્વસન નિષ્ફળતા. શ્વસન નિષ્ફળતા વિકાસ એલ્વીલોર હાયપોવેન્ટિલેશન, ફેફસાંના રક્ત સાથે સુગંધ ઘટાડવામાં આવે છે, હવા-રક્ત અવરોધ દ્વારા વંચિત ઓક્સિજન પ્રસરણ ઘટાડે છે, અને વેન્ટિલેશન - પર્ફ્યુઝન અસંતુલનનું કારણ હોઈ શકે છે. શ્વસન હાયપોક્સિયાના ઉદભવને ધ્યાનમાં લીધા વિના પ્રારંભિક પેથોજેનેટિક લિંક ધમની હાયપોક્સેમિયા છે.
Ä એલ્વીલોર હાયપોવેન્ટિલેશન એ હકીકત દ્વારા દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે સમય એકમ માટે ફેફસાના વેન્ટિલેશનની માત્રા એ જ સમયે ગેસ વિનિમય માટેના શરીરની જરૂરિયાત કરતા ઓછી છે. આ સ્થિતિ શ્વસન ઉપકરણની બાયોમેકનિકલ ગુણધર્મોના ઉલ્લંઘન અને ફેફસાના વેન્ટિલેશનના નિયમનમાં ડિસઓર્ડરનું પરિણામ છે.
Ä ઘટાડો ફેફસાંનો ફેફસાં લોહીની માત્રા (હાયપોવોલેમીયા) ફેલાવાને કારણે, હૃદયના કોન્ટ્રેક્ટલ કાર્યની અપૂરતીતા અને ફેફસાંના નસકોષીય પથારી (પલ્મોનરી વેસ્ક્યુલર હાઈપરટેન્શન) માં રક્ત પ્રવાહના પ્રતિકારમાં વધારો.
Ä હવા-રક્ત અવરોધ દ્વારા ઓક્સિજનના ફેલાવાની ઉલ્લંઘન એલ્વેલોના ઘટકોના જાડાપણું અને / અથવા સંયોજનને કારણે - કેશિલરી કલા. આ alveolo-રક્તવાહિનીના ગેસ માધ્યમ કશ અને રક્ત રક્તકેશિકાઓ કે ફેફસાના શોથ, પ્રસરેલા ફાઇબ્રોસિસ (પેશીના વૃદ્ધિ), ઇન્ટર્સ્ટિશલની ફેફસાના અવલોકન વધુ અથવા ઓછા ઉચ્ચાર વિયોજન તરફ દોરી જાય છે (દા.ત., જ્યારે સિલિકોસિસ અને એસ્બેસટોસિસ).
બી વેન્ટિલેશન અને પર્ફ્યુઝન અસંતુલન બ્રોન્ચી અને / અથવા બ્રોન્કોલોલ્સની આડપેદાશનું ઉલ્લંઘન થાય છે, જે એલ્વેલીની અસંતુલન ઘટાડે છે, ફેફસાંમાં રક્ત પ્રવાહમાં સ્થાનિક ઘટાડો થાય છે. આવા ફેરફારો જોવા મળે છે, ઉદાહરણ તરીકે, બ્રાનોસ્પોઝમ અને વિવિધ ઉદ્ભવના ન્યુમોસ્ક્લેરોસિસમાં, પલ્મોનરી એમ્ફિસિમા, એમ્બોલિઝમ અથવા તેમના વાહિની બેડની શાખાઓની થ્રોમ્બોસિસ. આ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે ફેફસાંના કેટલાક ભાગો સામાન્ય રીતે વેન્ટિલેટેડ હોય છે, પરંતુ લોહીથી પૂરતા પ્રમાણમાં પ્રભાવિત થતા નથી, તેનાથી વિપરીત, તે લોહીથી સારી રીતે પૂરા પાડવામાં આવે છે, પરંતુ પર્યાપ્ત વાયુયુક્ત નથી. આ સંદર્ભમાં, ફેફસાંમાંથી વહેતા રક્તમાં હાયપોક્સેમિયા શોધી કાઢવામાં આવે છે.
Ä ગેસ રચના અને રક્ત પીએચ માં ફેરફારો હાયપોક્સિયાના શ્વસન પ્રકારમાં અંજીરમાં રજૂ થાય છે. 25-13.
પી. 25–13 . શ્વસન હાયપોક્સિયા દરમિયાન ગેસની રચના અને રક્ત પીએચમાં ફેરફારો
જ્યાં પી ઓ 2 અને પી વી ઓ 2 (ધમની અને ઝેરી લોહીમાં ઓક્સિજન તાણ સૂચકાંકો), એસ ઓ 2 અને એસ વી ઓ 2, ધમની અને શિરોક્ત રક્તમાં એચ.બી. સંતૃપ્તિના સૂચક છે.
¨ પરિભ્રમણ હાયપોક્સિયા. રક્તવાહિની (રુધિરાભિસરણ હેમોડાયનામિક) હીપોક્સિઆ કારણ - પેશીઓ અને અંગોને રૂધિર પુરવઠાના અભાવ, હાયપોવોલેમિયા (અને વાહિની પથારીમાં લોહી કુલ વોલ્યુમ ઘટાડો હૃદયની પોલાણ), કન્જેસ્ટિવ હૃદ પાત આધારે રચના કરી હતી, નાડી દિવાલો, માઇક્રોપરિવહન ના વિકારો છે, ઓક્સિજન પ્રસરણ ઉલ્લંઘનની સ્વર ઘટાડવા કેશિલરી રક્ત કોશિકાઓ.
¨ હેમિક હાયપોક્સિયા. રક્તના વિકાસ માટેનું કારણ (હેમિક) હાયપોક્સિયા: રક્તની અસરકારક ઓક્સિજન ક્ષમતામાં ઘટાડો, અને પરિણામે, ઓક્સિજન-વહન કાર્ય. ફેફસામાંથી પેશીઓ સુધી ઓક્સિજનનું પરિવહન લગભગ એચબીની મદદથી કરવામાં આવે છે. ઓબીજનની સૌથી મોટી માત્રા જે એચબી વાહનમાં સક્ષમ છે તે 1.39 મિલિગ્રામ ગેસિયસ ઓ 2 ગ્રામ એચબી સમાન છે. એચબીની વાસ્તવિક પરિવહન ક્ષમતા એચબી સાથે સંકળાયેલ ઓક્સિજન અને પેશીઓને આપવામાં આવતી ઓક્સિજનની માત્રા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. જ્યારે એચબી 9 6% દ્વારા ઑક્સિજન સાથે સંતૃપ્ત થાય છે, ધમનીના લોહી (વી ઓ 2) ની ઓક્સિજન ક્ષમતા લગભગ 20% (વોલ્યુમ એકમો) સુધી પહોંચે છે. ઝેરી લોહીમાં, આ આંકડો 14% (વોલ્યુમ એકમો) ની નજીક છે. પરિણામે, ઓક્સિજનમાં ધમની-શિરોબિંદુ તફાવત 6% છે. હાયમૉક્સિઆ પ્રકારનું હાયપોક્સિયા ઓબીજને (ફેફસાંના કેશિલિમાં) ઓક્સિજન કરવા, ઓ 2 પરિવહન કરવા અને પેશીઓમાં ઓ 2 ની મહત્તમ માત્રા આપવા માટે એચબી લાલ રક્ત કોશિકાઓની ક્ષમતામાં ઘટાડો દર્શાવે છે. હેમિક હાયપોક્સિયામાં, લોહીની વાસ્તવિક ઓક્સિજન ક્ષમતા ઘટાડીને 5-10% કરી શકાય છે (વોલ્યુંમ દ્વારા).
¨ ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા. પેશી હીપોક્સિઆ કારણો: પરિબળો ઓક્સિજન ઉપયોગ પેશી કોષો કાર્યક્ષમતા ઘટાડી (સામાન્ય એન્ઝાઇમ પ્રવૃત્તિ નિષેધ પરિણામે જૈવિક ઓક્સીડેશન, પેશીઓમાં physico-રાસાયણિક પરિમાણો નોંધપાત્ર ફેરફાર, જૈવિક ઓક્સીડેશન અને સેલ્યુલર કલા નુકસાન ઉત્સેચકો સંશ્લેષણની નિષેધ) અને / અથવા ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરાયલેશનની વિલયન.
¨ સબસ્ટ્રેટ હાયપોક્સિયા પ્રકાર. કારણો: જૈવિક ઓક્સિડેશનના સબસ્ટ્રેટ્સના કોશિકાઓમાં ઉણપ. ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, તે ઘણી વખત ગ્લુકોઝ વિશે હોય છે. તે જ સમયે, કોશિકાઓ માટે ઓક્સિજનની પહોંચ નોંધપાત્ર રીતે નબળી નથી.
· હાપોક્સિયાના અવયવોનો પ્રતિકાર. હાયપોક્સિયા દરમિયાન, અંગો અને પેશીઓના ડિસફંક્શન વિવિધ ડિગ્રીમાં વ્યક્ત થાય છે. નર્વસ સિસ્ટમના પેશીઓમાં હાયપોક્સિયા પ્રત્યે ઓછામાં ઓછા પ્રતિકાર છે.
હાડકાં, હાડપિંજર, રજ્જૂ, અસ્થિબંધન માં હાયપોક્સિયાનો સૌથી મોટો પ્રતિકાર. તીવ્ર હાયપોક્સિયામાં પણ, તેમાં નોંધપાત્ર મોર્ફોલોજિકલ વિચલનો શોધી કાઢવામાં આવ્યાં નથી.
સાંધાના સ્નાયુઓમાં, માયફિબ્રિલ્સના માળખામાં ફેરફાર તેમજ તેની કોન્ટ્રેક્ટિલિટી 100-120 મિનિટ પછી અને મ્યોકાર્ડિયમમાં 15-20 મિનિટ પછી મળી આવે છે.
કિડની અને યકૃતમાં, મોર્ફોલોજિકલ અસામાન્યતાઓ અને કાર્યની તકલીફો સામાન્ય રીતે હાયપોક્સિયાના પ્રારંભના 20-30 મિનિટ પછી મળી આવે છે.
પેરિફેરલ ગ્રંથીમાંથી પેદા (જેથી, ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમ મોર્ફોલોજિકલ પરિવર્તનોનો ગ્રંથીમાંથી પેદા માં 50-60 મિનિટ અંદર થાય) ® ® કરોડરજજુ અસ્થિમજ્જા હિપ્પોકેમ્પસમાં ® ® ® અનુમસ્તિષ્કમાં આચ્છાદન: એક જ્ઞાનતંતુની કોષો પ્રતિકાર નીચેના ક્રમમાં ઘટે છે. સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સના ઓક્સિજેશનનું સમાપ્તિ 8-12 મિનિટ પછી મેદ્યુલા આઇબોલમાં 2-3 મિનિટ પછી પહેલેથી જ નોંધપાત્ર માળખાકીય અને કાર્યકારી ફેરફારોનું કારણ બને છે. તે આ પ્રમાણે છે કે સમગ્ર જીવતંત્ર માટે હાયપોક્સિયાની અસરો મગજની કોર્ટેક્સના ચેતાકોષ અને તેમના વિકાસના સમયના નુકસાનની ડિગ્રી દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.
ઉચ્ચ પ્રાણીઓ અને મનુષ્યોના હોમિયોસ્ટેસિસના સૌથી મહત્વપૂર્ણ ઘટકોમાંનું એક ઓક્સિજન હોમિયોસ્ટેસિસ છે. તેનું સાર એ ઊર્જા અને તેના ઉપયોગને મુક્ત કરવામાં સુનિશ્ચિત કરવા માળખામાં ઓક્સિજન તાણના ઉત્ક્રાંતિપૂર્ણ નિયત મહત્તમ સ્તરની રચના અને જાળવણી છે.
ઓક્સિજન હોમિયોસ્ટેસિસ શરીરની ઑક્સિજન સાથે શરીરને ઑક્સિજન આપતા સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ દ્વારા બનાવવામાં આવે છે અને તેનું સંચાલન કરે છે, જેમાં બાહ્ય શ્વસન, રક્ત પરિભ્રમણ, રક્ત, પેશી શ્વસન અને ન્યુરોહ્યુમર નિયમનકારી પદ્ધતિઓનો સમાવેશ થાય છે.
સામાન્ય પરિસ્થિતિઓમાં, જૈવિક ઓક્સિડેશનની કાર્યક્ષમતા અંગો અને પેશીઓની કાર્યશીલ પ્રવૃત્તિને અનુરૂપ છે. જો આ પત્રવ્યવહારનું ઉલ્લંઘન થાય છે, તો ઉર્જાની ઊણપની સ્થિતિ ઊભી થાય છે, જે પેશીના મૃત્યુ સહિત વિવિધ વિકૃતિઓ તરફ દોરી જાય છે. અગત્યની પ્રક્રિયાઓની અપૂરતી ઊર્જા સપ્લાય અને હાયપોક્સિયા નામની શરતના આધારે બનાવે છે.
હાયપોક્સિયા (ઓક્સિજન ભૂખમરો, ઓક્સિજનની ઉણપ) એક લાક્ષણિક રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયા છે જે જૈવિક ઓક્સિડેશનની અપૂરતી પરિણમી અને પરિણામે જીવનની પ્રક્રિયાઓની ઊર્જા અસલામતીથી પરિણમે છે. અસંખ્ય અંગો અને સિસ્ટમ્સ (શ્વસન અંગો, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ, લોહી, વગેરે) ઓક્સિજન સાથે પેશીઓ પ્રદાન કરવામાં સામેલ હોવાથી, આમાંની દરેક સિસ્ટમના ડિસફંક્શનથી હાયપોક્સિયા વિકાસ થઈ શકે છે. આ સિસ્ટમ્સની પ્રવૃત્તિઓ નિયમન અને કેન્દ્રિય નર્વસ સિસ્ટમ, મુખ્યત્વે સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સ દ્વારા સંકલિત કરવામાં આવે છે. તેથી, આ સિસ્ટમોના કેન્દ્રીય નિયમનના ઉલ્લંઘનથી ઓક્સિજન ભૂખમરોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. હાયપોક્સિયા એ વિવિધ પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ અને રોગોના રોગકારક આનુવંશિક આધાર છે. કોઈપણ રોગવિજ્ઞાન પ્રક્રિયામાં, હાયપોક્સિયા હાજર છે. કારણ કે મૃત્યુ સ્વયંસ્ફુરિત રક્ત પરિભ્રમણ અને શ્વસનનું એક સતત અંતર છે, તેનો અર્થ એ છે કે કોઈ પણ જીવલેણ રોગના અંતે, તેની કારણોને ધ્યાનમાં લીધા વિના, તીવ્ર હાયપોક્સિયા થાય છે. શરીરના મૃત્યુને હાયપોક્સિક નેક્રોબાયોસિસ અને સેલ મૃત્યુના વિકાસ સાથે હાયપોક્સિયા સાથે હંમેશા રાખવામાં આવે છે. ઓક્સિજન ભૂખમરો ઘણી વખત ડિસઓર્ડરનું સૌથી નજીકનું કારણ છે કારણ કે ઉચ્ચ જીવોમાં ઓક્સિજનનો અનામત મર્યાદિત છે: મનુષ્યોમાં આશરે 2-2.5 લિટર. આ ઓક્સિજન અનામત, સંપૂર્ણ રીતે ઉપયોગમાં લેવાય તો પણ તે માત્ર થોડા જ મિનિટ, પરંતુ જ્યારે રક્ત અને પેશીમાં ઓક્સિજનની મહત્વપૂર્ણ સામગ્રી હોય ત્યારે ડિસફંક્શન થાય છે.
હાયપોક્સિયાનું વર્ગીકરણ. (કોષ્ટક 1)
વિકાસના કારણો અને મિકેનિઝમના આધારે, નીચેના મુખ્ય પ્રકારો હાયપોક્સિયાને ઓળખવામાં આવે છે.
I. ઓક્સિજન સપ્લાય સિસ્ટમમાં બાહ્ય પરિબળોના એક્સપોઝરથી ઉત્પન્ન થતા એક્ઝોજેન્સ હાયપોક્સિયા - અમે શ્વાસમાં લેવાયેલી હવામાં ઓક્સિજનની સામગ્રીમાં ફેરફાર, સામાન્ય બરોમેટ્રિક દબાણમાં ફેરફાર:
એ) હાયપોક્સિક (હાયપો-અને નોર્મોબેરિક),
બી) હાયપરૉક્સિક (હાયપર- અને નોર્મોબેરિક).
2) શ્વસન (શ્વસન);
3) રુધિરાભિસરણ (કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર) - ઇસ્કેમિક અને કન્જેસ્ટિવ ";
4) હેમિક (લોહી): એનિમિક અને હીમોગ્લોબિન નિષ્ક્રિયકરણને લીધે;
5) પેશીઓ (પ્રાથમિક પેશીઓ): ઓક્સિજનને શોષણ કરવા માટે પેશીઓની ક્ષમતાના ઉલ્લંઘનમાં, અથવા ઓક્સિડેશન અને ફોસ્ફોરીલેશન (વિઘટનનું હાયપોક્સિયા) ના વિસર્જનમાં.
6). સબસ્ટ્રેટ, (સબસ્ટ્રેટ્સની અછત સાથે).
7) ઓક્સિજન સપ્લાય સિસ્ટમ પર વધતા ભાર સાથે ઓવરલોડ ("હાયપોક્સિયા લોડ").
8) મિશ્ર.
ફ્લો ઇમિટ હાયપોક્સિયા સાથે:
એ) વીજળી (વિસ્ફોટક), સેકંડમાં ઘણા દસ સેકંડ, બી) તીવ્ર-દસ મિનિટ, c) ઉપાસક - કલાકો, કલાકો, દસ) દીર્ઘકાલીન - અઠવાડિયા, મહિનાઓ, વર્ષો.
પ્રસાર અનુસાર, અહીં છે: એ) સામાન્ય હાયપોક્સિયા અને બી) પ્રાદેશિક; તીવ્રતા દ્વારા: એ) હળવા, બી) મધ્યમ, સી) તીવ્ર, ડી) ગંભીર (જીવલેણ) હાયપોક્સિયા.