Salah satu elemen paling penting dari homeostasis hewan dan manusia tingkat tinggi adalah homeostasis oksigen. Inti dari penciptaan dan pemeliharaan op yang diperbaiki secara evolusioner. Hipoksia

30.09.2018

Dokter yang berpengalaman tahu semua jenis hipoksia. Kondisi patologis ini mendasari perkembangan banyak penyakit. Hipoksia adalah pengurangan oksigen dalam jaringan. Semua ini tercermin dalam keadaan organ vital (otak, sumsum tulang belakang, jantung, ginjal).

Apa jenis hipoksia itu?

Ada beberapa jenis penyakit ini. Hipoksia bersifat endogen (karena faktor internal) dan eksogen. Hipoksia endogen dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

pernapasan;
jantung (peredaran darah);
darah (hemik);
memuat;
jaringan;
substrat;
dicampur

Jenis hipoksia eksogen adalah buatan manusia. Tingkat perkembangan negara ini berbeda. Tergantung pada ini, jenis-jenis kelaparan oksigen berikut dibedakan:

seketika;
pedas
subakut
kronis.

Puasa instan ditandai dengan perkembangan yang cepat (dalam 1-3 menit). Durasi bentuk akut hipoksia adalah kurang dari 2 jam. Bentuk defisiensi oksigen subakut terjadi dalam 3-5 jam. Kronis dapat terjadi selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Patologi ini berkembang dalam 2 tahap.

Tahap pertama ditandai dengan peningkatan respirasi dan detak jantung, serta redistribusi aliran darah. Menanggapi kekurangan oksigen, lebih banyak sel darah merah dan hemoglobin terbentuk, yang berkontribusi pada peningkatan kapasitas oksigen darah. Ini adalah reaksi pelindung tubuh. Pada tahap dekompensasi, berbagai organ terpengaruh.

Ada juga hipoksia derajat ringan, sedang, berat dan kritis. Dalam kasus pertama, tanda-tanda kekurangan oksigen terjadi selama latihan. Tingkat kritis hipoksia dapat menyebabkan syok atau koma. Kematian itu mungkin.

Bentuk hipoksia eksogen

Penyebab patologi ini berbeda. Sangat sering terjadi hipoksia hipoksia. Kalau tidak, itu disebut eksternal. Kondisi ini disebabkan oleh konsentrasi oksigen yang rendah di udara sekitar. Saat bernafas, darah tidak jenuh dengan oksigen. Ada 3 jenis hipoksia eksogen:

hiperbarik;
normobarik;
hipobarik.

Dasar dari pemisahan ini adalah tingkat tekanan oksigen. Itu bisa tetap normal jika seseorang berada di ruang yang pengap dan terbatas (tambang, sumur). Penurunan pO2 diamati saat mendaki ke ketinggian. Semakin tinggi permukaan laut seseorang, semakin sedikit oksigen di udara.

Pendaki, pilot, penerjun payung, penduduk gunung, turis sering menghadapi masalah ini. Dalam hal ini, hipoksia dapat menyebabkan penyakit gunung (ketinggian). Kelaparan oksigen akut dapat terjadi ketika terbang di pesawat tanpa masker oksigen khusus. Yang kurang umum adalah situasi ketika tekanan oksigen meningkat.

Ini dimungkinkan saat menggunakan peralatan medis. Kerusakan atau kerusakan peralatan selama oksigenasi hiperbarik menyebabkan kelebihan oksigen, yang memiliki efek toksik pada tubuh. Orang yang tinggal di megalopolis dan dekat perusahaan industri sering menghadapi hipoksia eksogen kronis. Kelaparan oksigenkarena faktor eksogen, dimanifestasikan oleh fitur berikut:

pusing;
sakit kepala;
kehilangan kesadaran;
kulit biru.

Penduduk dataran tinggi mengembangkan reaksi adaptif. Ini memastikan adaptasi tubuh terhadap hipoksia.

Apa itu hipoksia sirkulasi yang berbeda

Banyak penyakit pada sistem kardiovaskular disertai dengan hipoksia. Penyebab kekurangan oksigen berikut ini dibedakan:

penurunan volume darah yang bersirkulasi;
meningkatkan viskositas darah;
dehidrasi parah;
adanya gumpalan darah;
kemacetan vena.

Kekurangan oksigen bersifat lokal dan umum. Itu semua tergantung pada derajat gangguan peredaran darah. Hanya 1 organ yang menderita. Dasar perkembangan bentuk hipoksia ini adalah proses patologis berikut: kemacetan dan iskemia. Jenis hipoksia iskemik berkembang ketika volume darah yang masuk ke organ berkurang.

Penyebabnya mungkin serangan jantung, sklerosis jantung, gagal ventrikel kiri, syok, penurunan tajam tekanan darah, vasokonstriksi. Dalam hal ini, saturasi oksigen darah normal. Hipoksia kongestif adalah konsekuensi dari penurunan kecepatan aliran darah.Hal ini dimungkinkan dengan kegagalan ventrikel kanan, tromboflebitis pada ekstremitas bawah.

Perkembangan hipoksia jaringan

Bentuk jaringan oksigen kelaparan jaringan disebabkan oleh rusaknya proses oksidatif. Pada saat yang sama, jaringan dan organ disuplai dengan oksigen dalam jumlah yang cukup. Dasar pengembangan patologi ini adalah penurunan aktivitas enzim. Ada beberapa penyebab hipoksia jaringan. Ada faktor etiologis berikut dalam pengembangan patologi ini:

kekurangan vitamin dalam tubuh (tiamin, riboflavin, asam nikotinat);
sianida, alkohol, keracunan eter atau uretan;
keracunan obat (barbiturat);
penggunaan obat dosis tinggi;
paparan racun bakteri;
tirotoksikosis;
paparan radiasi;
penyakit menular yang parah;
keracunan tubuh dengan produk metabolisme protein;
penipisan tubuh yang ekstrem (cachexia).

Hipoksia jaringan dapat berkembang secara bertahap dalam waktu yang lama.

Bentuk lain dari hipoksia

Seringkali berkembang jenis hemic kelaparan oksigen jaringan. Jika hipoksia jaringan disebabkan oleh penurunan aktivitas sistem enzim, maka dalam situasi ini alasannya terletak pada perubahan komposisi darah itu sendiri. Alasan utamanya adalah penurunan konsentrasi hemoglobin. Ini dimungkinkan dengan latar belakang anemia. Hemoglobin darah diketahui membawa oksigen. Kekurangannya menyebabkan penurunan saturasi oksigen jaringan.

Penurunan kadar hemoglobin bermanfaat dimungkinkan dengan keracunan karbon monoksida, nitrat, dan belerang.

Faktor predisposisi termasuk merokok, menghirup gas buang, menghirup asap selama kebakaran. Keracunan obat dapat menyebabkan hipoksia. Kadang hipoksia substrat berkembang. Ketika itu menerima jumlah oksigen yang cukup, tetapi ada kekurangan nutrisi yang harus dioksidasi oleh oksigen.

Video ini menggambarkan hipoksia dan konsekuensinya:

Hal ini dimungkinkan dengan diabetes, puasa panjang atau diet ketat. Sering mengalami hipoksia. Ini terkait dengan peningkatan kebutuhan oksigen sel. Seringkali ini diamati pada latar belakang tirotoksikosis atau dengan kerja fisik yang berat. Kekurangan oksigen bisa dialami oleh janin selama kehamilan. Dengan demikian, kelaparan jaringan oksigen adalah tanda patologi yang paling beragam.

Hipoksia hemik adalah salah satu jenis hipoksia, yang terutama merupakan proses patologis yang ditandai oleh kekurangan oksigen pada sel-sel tertentu dan sistem organ tubuh. Penyebab kondisi ini bisa sangat beragam dan akan tergantung pada jenis hipoksia dan sistem tubuh yang mempengaruhi.

Jenis proses patologis

Pada saat ini tidak ada satu klasifikasi proses patologis ini, tetapi paling sering mereka menggunakan yang dibuat atas dasar mekanisme dan penyebab perkembangan. Berdasarkan klasifikasi ini, ada beberapa jenis seperti:

Hipoksia eksogen. Ini termasuk dua jenis: hipoksia dan hiperoksik. Jenis kelaparan oksigen ini berkembang ketika kandungan oksigen di udara yang dihirup oleh tubuh berubah di bawah pengaruh kondisi eksternal dan ketika tekanan barometrik berubah.
Hipoksia pernapasan, yang disebut pernapasan. Ini berkembang ketika ada pelanggaran penetrasi oksigen ke dalam darah melalui saluran pernapasan seseorang. Ini dapat terjadi karena pelanggaran struktur alat pernapasan, patologinya, misalnya, dengan obstruksi parsial jalan oleh tumor, benda asing atau muntah. Variasi penyakit semacam itu mengakibatkan kerusakan pada struktur paru-paru, seperti bronkus, untuk berbagai penyakit pernapasan. Selain itu, hipoksia pernapasan dapat memicu gangguan pada pengaturan saraf pada proses pernapasan tubuh.
Hipoksia kardiovaskular atau sirkulasi. Ini dibagi menjadi dua jenis: iskemik dan stagnan.
Hemic, ini darah.
Tisu Ini terjadi sebagai akibat dari gangguan kemampuan jaringan tubuh untuk menyerap oksigen. Ini biasanya disebabkan oleh gangguan pada proses oksidasi biologis alami. Dari praktik medis diketahui bahwa manifestasi seperti itu adalah karakteristik dari berbagai keracunan sianida.
Hipoksia substrat. Ini terjadi dengan kekurangan yang signifikan dari berbagai jenis substrat dalam tubuh manusia.
Beban hipoksia. Dengan cara lain, itu juga disebut kelebihan karena fakta bahwa itu terjadi di jaringan, yang saat ini sedang di bawah beban karena beberapa alasan.
Campur Ini adalah salah satu bentuk yang paling umum. Ini adalah kombinasi dari beberapa jenis (dua atau lebih).

Ada klasifikasi lain, misalnya: klasifikasi sesuai dengan sifat kursus, prevalensi, tingkat keparahan dalam tubuh manusia dan karakteristik lainnya.

Hipoksia hemik

Karena penurunan jumlah oksigen yang terkandung dalam darah, perkembangan hipoksia hemik dimulai. Penurunan oksigen seperti itu dapat memiliki berbagai penyebab, misalnya, anemia atau hidremia dapat berfungsi sebagai pemicu. Yang terakhir menunjukkan suatu kondisi di mana kadar air meningkat dalam darah, dan untuk alasan ini konsentrasi spesifik sel darah, sel darah merah, menurun.

Karena alasan apa pun, sel hemoglobin dapat kehilangan kemampuan untuk mengangkut jumlah oksigen yang tepat ke jaringan. Ini bisa terjadi ketika berbagai macam senyawa keracunan. Salah satu senyawa berbahaya ini adalah karbon monoksida, dengan kata lain, karbon dioksida.

Semua ini menyebabkan penurunan kandungan oksigen dalam darah, baik arteri dan vena, dan perbedaan oksigen arteriovenous menurun.

Gejala hipoksia hemik

Gejala hipoksia hemik, seperti yang lain, tidak terjadi segera, mereka mulai muncul hanya ketika penyakit telah menjadi lebih lama. Hal ini dimungkinkan pada fase akut perkembangan, yang dapat berlangsung dari 2 hingga 3 jam, dan dalam hal ini, satu atau gejala penyakit lainnya dapat dicatat, memiliki waktu untuk memberikan pertolongan pertama kepada seseorang.

Timbulnya gejala adalah tanda bahwa jika bantuan diberikan pada waktu yang tepat, pasien akan meningkatkan kemungkinan bertahan hidup, sedangkan dalam kasus bentuk kilat, kematian dapat terjadi dalam 2 menit.

Gejala hipoksia darah dapat disebut serangkaian manifestasi dari kondisi patologis tubuh ini. Di antara mereka mungkin manifestasi seperti:

mengantuk dan lesu;
sakit kepala dan pusing;
tinitus;
keterbelakangan yang terjadi karena fakta bahwa otak menderita kekurangan oksigen;
gangguan kesadaran;
keluarnya air seni dan tinja secara paksa (buang air besar);
mual dan muntah;
gangguan gerak;
keadaan kejang, yang sering menandakan awal dari tahap terakhir dari proses.

Di sisi lain, semua gejala ini dapat didahului oleh keadaan yang mirip dengan euforia, sehingga seseorang mungkin tidak selalu menyadari bahwa sesuatu yang buruk terjadi pada mereka, yang dapat menyebabkan konsekuensi serius, bahkan kematian.

Gejala-gejalanya paling baik terlihat dalam bentuk kronis hipoksia hemik karena kenyataan bahwa dalam kasus ini perkembangan proses patologis ini akan terjadi dalam jangka waktu yang lama, dari 1 hingga 2 bulan atau lebih.

Pengobatan hipoksia darah

Seperti disebutkan sebelumnya, pertolongan pertama yang tepat waktu untuk seseorang meningkatkan peluangnya untuk bertahan hidup. Tetapi jangan lupa tentang perlunya perawatan profesional dalam kondisi rawat jalan atau rawat jalan.

Pertama-tama, seseorang harus menghubungi dokter mereka, menjelaskan apa yang mengganggunya, apa yang mengikat kondisinya dan berapa lama itu terjadi. Semua obat hanya dapat diresepkan oleh spesialis, dan hanya dia yang dapat menentukan dosis yang tepat dan menjelaskan proses penggunaan obat tertentu, baik itu tablet atau bentuk lainnya.

Pengobatan dikembangkan secara individual dalam setiap kasus, dengan mempertimbangkan mekanisme proses patologis ini dan tergantung pada keparahan manifestasinya.

Ada sejumlah prinsip yang menjadi andalan dokter ketika meresepkan terapi kepada pasien:

Kebutuhan untuk meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan tubuh dan pelepasan selanjutnya, yang terjadi melalui sistem pernapasan manusia, sirkulasi darah dan proses lainnya. Dalam hal ini, seperti itu obat-obatansebagai analeptik dan kardiotonik.
Peningkatan daya tahan tubuh terhadap hipoksia dan penurunan kebutuhan oksigen sel-sel jaringan yang berbeda. Untuk ini dapat diberikan obat penenang, obat tidur obat-obatan, obat antiadrenergik.
Pendidikan dan pelestarian macroergs. Pentoxyl, asam askorbat, Tiamin, Glutathione dapat digunakan di sini.
Normalisasi membran sel, tingkat keasaman, metabolisme elektrolit. Untuk mencapai tujuan ini, resep kalium klorida, magnesium klorida, dan glukokortikoid.

Video tentang hipoksia dan konsekuensinya bagi tubuh manusia:

Namun, jangan sampai kita lupa tentang langkah-langkah untuk mencegah hipoksia.

Hipoksia

Salah satu elemen paling penting dari homeostasis hewan dan manusia tingkat tinggi adalah homeostasis oksigen. Esensinya adalah penciptaan dan pemeliharaan tingkat ketegangan oksigen optimal yang diperbaiki secara evolusioner dalam struktur yang memastikan pelepasan energi dan pemanfaatannya.

Homeostasis oksigen dibuat dan dipelihara oleh aktivitas sistem yang menyediakan oksigen bagi tubuh, termasuk pernapasan eksternal, sirkulasi darah, darah, pernapasan jaringan, dan mekanisme pengaturan neurohumoral.

Dalam kondisi normal, efisiensi oksidasi biologis sesuai dengan aktivitas fungsional organ dan jaringan. Jika korespondensi ini dilanggar, keadaan kekurangan energi muncul, yang mengarah ke berbagai gangguan, termasuk kematian jaringan. Pasokan energi yang tidak mencukupi untuk proses-proses vital dan membentuk dasar dari suatu kondisi yang disebut hipoksia.

Hipoksia (kekurangan oksigen, kekurangan oksigen) adalah proses patologis yang khas yang dihasilkan dari kekurangan oksidasi biologis dan ketidakamanan energi yang dihasilkan dari proses kehidupan. Karena sejumlah organ dan sistem (organ pernapasan, sistem kardiovaskular, darah, dll.) Terlibat dalam menyediakan jaringan dengan oksigen, disfungsi masing-masing sistem ini dapat menyebabkan perkembangan hipoksia. Aktivitas sistem ini diatur dan dikoordinasikan oleh sistem saraf pusat, terutama korteks serebral. Oleh karena itu, pelanggaran peraturan pusat sistem ini juga mengarah pada pengembangan kelaparan oksigen. Hipoksia adalah dasar patogenetik dari berbagai kondisi dan penyakit patologis. Dalam setiap proses patologis, hipoksia hadir. Karena kematian adalah penghentian sirkulasi darah dan respirasi spontan secara terus-menerus, itu berarti bahwa pada akhir penyakit mematikan, apa pun penyebabnya, hipoksia akut terjadi. Sekarat tubuh selalu disertai dengan hipoksia total dengan perkembangan nekrobiosis hipoksia dan kematian sel. Kelaparan oksigen sering menjadi penyebab terdekat gangguan ini karena cadangan oksigen pada organisme yang lebih tinggi terbatas: pada manusia, sekitar 2-2,5 liter, cadangan oksigen ini, bahkan jika digunakan sepenuhnya, cukup hanya untuk beberapa orang saja. menit, tetapi disfungsi terjadi ketika masih ada kandungan oksigen yang signifikan dalam darah dan jaringan.

Klasifikasi hipoksia. (Tabel 1)

Bergantung pada penyebab dan mekanisme perkembangannya, tipe-tipe utama hipoksia berikut ini dibedakan.

I. Hipoksia eksogen yang dihasilkan dari paparan faktor eksternal pada sistem pasokan oksigen - perubahan kandungan oksigen di udara yang kita hirup, perubahan tekanan barometrik umum:

A) hipoksia (hipo-dan normobarik),

B) hiperoksik (hiper-dan normobarik).

2) pernapasan (pernapasan);

3) peredaran darah (kardiovaskular) - iskemik dan kongestif ";

4) hemik (darah): anemia dan akibat inaktivasi hemoglobin;

5) jaringan (jaringan primer): melanggar kemampuan jaringan untuk menyerap oksigen, atau disosiasi oksidasi dan fosforilasi (hipoksia disosiasi).

6). Substrat, (dengan kekurangan media).

7) Overload ("hypoxia load") dengan meningkatnya beban pada sistem pasokan oksigen.

8) Campur.

Dengan aliran memancarkan hipoksia:

A) kilat (ledakan), berlangsung beberapa puluh detik, b) akut - puluhan menit, c) subakut - jam, puluhan jam, d) kronis - minggu, bulan, tahun.

Menurut prevalensi, ada: a) hipoksia umum dan b) regional; berdasarkan keparahan: a) hipoksia ringan, b) sedang, c) berat, d) kritis (fatal).

Tabel 1

^ KLASIFIKASI HYPOXIES

Prinsip klasifikasi	Jenis-jenis hipoksia
Etiologi Patogenesis	Eksogen Hipoksia: a) hipobarik b) normobarik Hipoksia: a) hipobarik b) normobarik
	Pernafasan (pernapasan)
	Kardiovaskular (Sirkular) A) iskemik, b) mandek
	Hemic (darah) A) anemia, b) karena inaktivasi hemoglobin
	Tissue (jaringan primer) A) yang melanggar kemampuan sel untuk menyerap oksigen; B) ketika memisahkan oksidasi dan fosforilasi (hypoxia uncoupling)
	Substrat
	Overload (beban hipoksia)
	Campur
^ Tingkat pengembangan dan durasi	a) kilat (ledakan), B) akut, C) subakut, d) kronis
Prevalensi	A) umum, b) regional
^ Keparahan	A) ringan, b) sedang, c) berat, D) kritis (mematikan)

Karakteristik masing-masing tipe hipoksia

Hipoksia hipoksia

A) Hipobarik.

Terjadi dengan penurunan tekanan parsial oksigen di udara yang kita hirup, di atmosfer yang jarang dijumpai. Terjadi ketika mendaki gunung (penyakit gunung) atau ketika terbang di pesawat (penyakit ketinggian, penyakit pilot). Faktor utama yang menyebabkan perubahan patologis adalah: 1) penurunan tekanan parsial oksigen di udara yang kita hirup (hipoksia); 2) penurunan tekanan atmosfer (dekompresi atau disbarisme). Selama hipoksia hipoksia, tekanan oksigen dalam darah arteri, saturasi hemoglobin dengan oksigen dan kadar darah totalnya menurun. Hipokapnia, yang berkembang sehubungan dengan hiperventilasi paru-paru kompensasi, juga dapat memiliki efek negatif. Hipokapnia berat menyebabkan perburukan suplai darah ke otak dan jantung (vasokonstriksi), alkalosis pernapasan. Alkalosis respiratorik dikompensasi oleh peningkatan ekskresi anion bikarbonat oleh ginjal, dan pemeliharaan elektroneutralitas urin disediakan oleh asupan kation natrium; kadar natrium dalam tubuh menurun, yang menyebabkan penurunan volume cairan ekstraseluler hingga hipovolemia, dan keseimbangan elektrolit di lingkungan internal tubuh terganggu. Dalam kasus ini, menambahkan sejumlah kecil karbon dioksida ke udara yang dihirup, menghilangkan hipokapnia, secara signifikan dapat meringankan kondisi tersebut.

B) Normobarik.

Ini berkembang dalam kasus-kasus di mana tekanan barometrik total normal, tetapi tekanan parsial oksigen di udara yang dihirup diturunkan; terjadi terutama dalam kondisi produksi - bekerja di tambang, masalah dalam sistem pasokan oksigen kokpit pesawat, di kapal selam, selama operasi jika kerusakan peralatan pernapasan anestesi, tinggal di kamar pelindung kecil, dll Dalam kasus ini, hipoksia dapat dikombinasikan dengan hiperkapnia. Hiperkapnia ringan memiliki efek menguntungkan (peningkatan pasokan darah ke otak dan jantung). Hiperkapnia yang signifikan disertai dengan asidosis, ketidakseimbangan keseimbangan ion, penurunan saturasi oksigen darah arteri.

Kriteria hipoksia hipoksia: penurunan pO2 di udara yang dihirup, penurunan pO2 di udara alveolar, penurunan voltase dan kandungan oksigen dalam darah arteri; hipokapnia, bergantian dengan hiperkapnia; penurunan total gradien udara-vena pO2

^ Hipoksia Hipoksia

A) Hiperbarik.

Ini terjadi dalam kondisi kelebihan oksigen ("lapar di antara kelimpahan"). "Kelebihan" oksigen tidak dapat dikonsumsi untuk keperluan energi dan plastik. Ketegangan oksigen yang tinggi dalam darah dan jaringan menyebabkan kerusakan oksidatif pada struktur mitokondria intraseluler, yang menghambat respirasi jaringan, mengurangi efisiensi sel dalam menangkap energi bebas selama oksidasi biologis; Inaktivasi banyak enzim terjadi, terutama yang mengandung gugus sulfhidril. Salah satu konsekuensi dari fermentopati sistemik adalah penurunan kandungan gamma-aminobutyrate di otak, mediator penghambat utama materi abu-abu, yang mengarah pada sindrom kejang genesis kortikal. Ketegangan oksigen yang tinggi dalam jaringan mengarah pada peningkatan pembentukan radikal oksigen bebas yang mengganggu pembentukan asam deoksiribonukleat dan dengan demikian mengganggu sintesis protein intraseluler. Efek toksik dari oksigen dimanifestasikan terutama dalam kerusakan jaringan, sel, struktur jaringan interstitial. Perubahan patologis terjadi terutama di parenkim paru, di mana tekanan oksigen dan pembentukan radikal bebas paling jelas. Hal ini menyebabkan disfungsi elemen-elemen respiron (unit fungsional-fungsional paru-paru), perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru, dan kadang-kadang edema paru non-kardiogenik, mikroatelektasis paru yang difus karena penghancuran sistem surfaktan oleh kemungkinan oksidasi radikal bebas. Campuran gas pernafasan, tekanan parsial oksigen yang lebih tinggi dari 4416 mm Hg. Seni menyebabkan kejang tonik-klonik dan kehilangan kesadaran dalam beberapa menit (komplikasi oksigenasi hiperbarik). Salah satu manifestasi dari aksi toksik oksigen selama hiperoksia adalah hiperkapnia, yang terjadi sebagai akibat penindasan respirasi eksternal dan pengurangan pengeluaran CO2 melalui paru-paru, serta karena gangguan transportasi CO2 dari jaringan ke kapiler paru dan akumulasi CO2 dalam jaringan, yang berhubungan dengan spasme arteri kecil. dan arteriol yang disebabkan oleh hiperoksia.

Hyperoxia, khususnya, hiperbaroksia bila digunakan secara tidak tepat, dapat menyebabkan gangguan parah, seperti depresi pernapasan, hiperkapnia berlebihan, dan keracunan oksigen. Penindasan respirasi eksternal dimanifestasikan oleh penurunan tajam volume ventilasi paru hingga penghentian pernapasan - “apnea tubuh karotid” (zona synocarotid). Yang terakhir ini dikaitkan dengan penurunan aferentasi rangsang dan aktivitas neuron pernapasan pusat pernapasan boulevard dan kerusakannya oleh radikal oksigen, karbon dioksida jika terjadi hiperkapnia berlebihan dan gangguan sirkulasi mikro di jaringan otak.

Keracunan oksigen dapat memanifestasikan dirinya dalam tiga bentuk klinis: toksik umum, paru, dan otak. Bentuk toksik umum terjadi ketika paparan akut tingkat tinggi hiperoksia, dimanifestasikan oleh lesi organ multipel. Miokardium rusak (perubahan gigi EKG, ekstrasistol), kejang arteri perifer, terjadi acroparesthesia, resistensi osmotik eritrosit menurun, fagositosis melemah, mikrosirkulasi dalam jaringan terganggu. Dalam bentuk paru, selain gangguan ventilasi, iritasi selaput lendir saluran pernapasan (mulut kering, rongga hidung, trakea, batuk kering, nyeri dan terbakar di dada), bronkitis toksik, penurunan tingkat surfaktan, mikro dan makrotelektasis, penurunan permukaan pernapasan paru-paru, kerusakan pada membran kapiler alveolar, kemungkinan edema paru non-kardiogenik. Ketika bentuk otak mengembangkan kejang yang terjadi dalam dua fase. Pada fase pertama, berkedut otot fibrilar terjadi pada bibir, kelopak mata, leher; mati rasa pada jari tangan dan kaki, penggelapan mata, penyempitan bidang visual, sakit kepala, mual, muntah. Pada fase kedua - pengembangan kejang epileptiposa yang tiba-tiba, hilangnya kesadaran, amnesia berikutnya. Kram berlangsung satu atau dua menit, dapat dilanjutkan setelah jeda singkat.

B) Normobarik.

Ini dapat berkembang sebagai komplikasi dari terapi oksigen, ketika konsentrasi oksigen yang tinggi digunakan untuk waktu yang lama, terutama pada orang yang lebih tua, yang dengan penuaan mengurangi aktivitas sistem antioksidan, khususnya enzim.

Selama hipoksia hipoksia, sebagai akibat dari peningkatan pO2, total gradien udara-vena p02 meningkat di udara yang dihirup, tetapi laju transportasi oksigen oleh darah arteri dan laju konsumsi oksigen oleh jaringan berkurang, produk teroksidasi menumpuk, keadaan asam-basa dari perubahan darah.

^ Hipoksia pernapasan (paru, pernapasan)

Ini berkembang sebagai akibat dari kekurangan pertukaran gas di paru-paru karena hipoventilasi alveolar, gangguan hubungan ventilasi-perfusi, kesulitan dalam difusi oksigen. Ini diamati pada penyakit paru-paru, trakea, bronkus, disfungsi pusat pernapasan; dengan pneumotoraks, hidrotoraks, hemotoraks, pneumonia, emfisema paru, sarkoidosis, asbestosis paru; hambatan mekanis untuk udara; kehancuran lokal pembuluh darah paru-paru, kelainan jantung bawaan, pirau paru yang berlebihan, pembentukan yang tidak mencukupi, atau gangguan sifat surfaktan (surfaktan yang terbentuk di paru-paru dan lapisan dinding alveolar). Dalam kasus hipoksia pernapasan, sebagai akibat dari pertukaran gas yang terganggu di paru-paru, tekanan oksigen dalam darah arteri menurun, hipoksemia arteri terjadi, dalam banyak kasus dikombinasikan dengan hiperkapnia.

Hipoksia kardiovaskular (peredaran darah)

Terjadi dengan gangguan peredaran darah, yang menyebabkan pasokan darah ke organ dan jaringan tidak mencukupi, transportasi oksigen ke jaringan tidak mencukupi. Indikator paling penting dan dasar patogenetik adalah penurunan volume jantung. Terwujud dalam dua bentuk: iskemik dan stagnan. Penyebab: gangguan jantung sebagai akibat dari kerusakan otot jantung (serangan jantung, kardiosklerosis), kelebihan jantung, ketidakseimbangan elektrolit, regulasi ekstrakranak; aksi faktor mekanis yang menghambat kerja jantung (tamponade, penghapusan rongga peritardial); hipovolemia (kehilangan banyak darah, dehidrasi karena terbakar, kolera), penurunan aktivitas jantung; peningkatan kapasitas pembuluh darah yang berlebihan karena gangguan regulasi vasomotor, vaskular paresis, defisiensi katekolamin, glukokortikoid, yang mengarah pada pelanggaran tonus pembuluh darah; gangguan sirkulasi mikro, peningkatan viskositas darah, dll., faktor-faktor yang menghambat kemajuan darah melalui kapiler. Kombinasi banyak faktor diamati pada syok, insufisiensi kardiovaskular akut.

Selama hipoksia sirkulasi, laju transportasi oksigen oleh arteri, darah kapiler dengan kadar oksigen normal atau berkurang dalam darah arteri menurun, ada penurunan parameter ini dalam darah vena dan, akibatnya, peningkatan vena-arteri dan gradien udara-vena udara umum, perbedaan oksigen arteri tinggi . Pengecualian: shunt precapillary umum, ketika darah melewati dari sistem arteri ke sistem vena, melewati pertukaran pembuluh mikro, menghasilkan banyak oksigen dalam darah vena, meskipun jaringan mengalami hipoksia.

^ Hipoksia darah (hemik)

Ini berkembang dengan penurunan kapasitas oksigen darah dalam dua bentuk - anemia dan inaktivasi hemoglobin. Penyebab: anemia, hidremia; gangguan kemampuan hemoglobin untuk mengikat, mengangkut dan memberikan oksigen ke jaringan ketika hemoglobin berubah secara kualitatif, misalnya, ketika diracuni dengan karbon monoksida untuk membentuk karboksihemoglobin. Keracunan karbon monoksida dimungkinkan dalam kondisi produksi yang berbeda. Karbon monoksida memiliki afinitas yang sangat tinggi untuk hemoglobin dan, ketika berinteraksi dengan kelompok prostat, molekul-molekulnya menggantikan oksigen dan membentuk karboksihemoglobin, yang tidak memiliki kemampuan untuk mengangkut oksigen. Ketika CO dikeluarkan dari udara, disosiasi HBCO dimulai, yang berlangsung selama berjam-jam. Perubahan kualitatif pada hemoglobin juga terjadi pada formasi medgemoglobin. Pembentukan medhemoglobin terjadi di dalam eritrosit ketika terpapar ke berbagai pembentuk medhemoglobin (nitrat, nitrit, arsen hidrogen, beberapa racun asal menular dan tidak menular, sejumlah obat - fenacetin, antiperin, sulfonamida, dll.). Medhemoglobin terbentuk sebagai hasil dari oksidasi hemoglobin (transisi zat besi dari bentuk asam ke bentuk oksida). Ini tanpa properti utama yang memungkinkan hemoglobin untuk membawa dan mematikan oksigen dari fungsi transportasi darah, mengurangi kapasitas oksigennya. Proses pembentukan medhemoglobin bersifat reversibel: setelah penghentian aksi pembentuk medhemoglobin, permata-besi kembali beralih dari bentuk oksida ke bentuk besi. Penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen juga ditemukan pada sejumlah anomali hemoglobin yang ditentukan secara genetik, khususnya pada anemia sel sabit dan talassemia. Anemia sel sabit timbul karena kelainan gen struktural, yang mengarah pada penggantian residu asam glutamat dengan valin dalam rantai β hemoglobin. Akibatnya, HBS anomali muncul. Ketika talassemia karena kurangnya regulator gen, proporsionalitas dalam sintesis rantai α dan β dari hemoglobin terganggu.

Pada hipoksia hemik karena penurunan kapasitas oksigen darah atau sifat pengikatan oksigen hemoglobin, kandungan oksigen dalam darah arteri dan vena menurun. Total gradien udara-vena pO 2; udara alveolar dan darah arteri dalam batas normal. Perbedaan oksigen arteri-vena berkurang.

^ Hipoksia jaringan

Ada hipoksia jaringan primer dan sekunder. Hipoksia jaringan primer (seluler) meliputi kondisi di mana terdapat lesi primer pada alat, respirasi seluler.

A) Hipoksia yang melanggar kemampuan sel untuk menyerap oksigen dari darah.

Pemanfaatan oksigen oleh jaringan dapat terhambat sebagai akibat dari 1) penghambatan oksidasi biologis oleh berbagai penghambat, misalnya, keracunan dengan sianida, yang menghambat sitokrom oksidase dan menekan konsumsi oksigen oleh sel. Juga, ion sulfida dan aktinomisin A, overdosis barbiturat, beberapa antibiotik, kelebihan ion hidrogen, 0V (Lewisite); 2) gangguan sintesis enzim pernapasan pada defisiensi vitamin tertentu (tiamin, riboflavin, asam pantotenat, dll.); 3) kerusakan pada struktur membran sel, yang mungkin terkait dengan aktivasi proses oksidasi radikal bebas di bawah pengaruh radiasi pengion, peningkatan tekanan oksigen, defisiensi tokoferol, antioksidan alami; terlalu panas, keracunan, infeksi, serta uraemia, cachexia, dll.

B) Hipoksia pemisahan.

Dengan disosiasi proses oksidasi dan fosforilasi yang jelas dalam rantai pernapasan (aksi dinitrophenol, gramicidin, racun mikroba, hormon tiroid, dll.), Konsumsi oksigen oleh jaringan dapat meningkat, tetapi peningkatan yang signifikan dalam proporsi energi yang dihamburkan saat panas menyebabkan “devaluasi” energi respirasi jaringan. Ada kegagalan relatif dari oksidasi biologis, di mana, meskipun intensitas tinggi fungsi rantai pernapasan, resintesis senyawa makroergik tidak mencakup kebutuhan jaringan, dan mereka dalam keadaan hipoksia.

Hipoksia jaringan sekunder dapat berkembang dengan semua jenis hipoksia lainnya, ketika transfer massa oksigen memburuk akibat gangguan mikrosirkulasi, perubahan kondisi difusi oksigen dari darah kapiler ke dalam mitokondria (meningkatkan jari-jari difusi, memperlambat aliran darah, menyegel membran kapiler dan sel, zat antar sel, akumulasi cairan dan lainnya). Dalam hal ini, sebagai akibat dari perbedaan antara tingkat pengiriman oksigen dan kebutuhan sel di dalamnya, tekanan oksigen di jaringan turun di bawah tingkat kritis. Akibatnya, aktivitas enzim pernapasan menurun, reaksi oksidatif terhambat, konsumsi oksigen menurun, pembentukan makroerg menurun, produk teroksidasi menumpuk, dan sumber energi anaerob digunakan.

Selama hipoksia jaringan, voltase, saturasi, dan kandungan oksigen dalam darah arteri dapat tetap normal sampai batas tertentu, sementara dalam darah vena mereka jauh melebihi nilai normal; mengurangi perbedaan oksigen arteri-vena. Ketika hipoksia disosiasi dapat mengembangkan hubungan lain.

^ Hipoksia substrat.

Ini berkembang dalam kasus-kasus ketika, selama pengiriman oksigen normal, keadaan membran dan sistem enzim terganggu, terjadi defisiensi primer pada substrat, yang menyebabkan gangguan pada semua mata rantai oksidasi biologis. Dalam kebanyakan kasus, hipoksia semacam itu dikaitkan dengan kekurangan sel-sel glukosa, misalnya, pada gangguan metabolisme karbohidrat (diabetes mellitus, dll.), Serta pada defisiensi substrat lain (asam lemak pada miokardium), dan kelaparan parah.

^ Kelebihan hipoksia ("muat hipoksia")

Ini terjadi selama aktivitas intens dari suatu organ atau jaringan, ketika cadangan fungsional dari transportasi oksigen dan sistem pemanfaatan tanpa adanya perubahan patologis di dalamnya tidak cukup untuk memastikan peningkatan kebutuhan oksigen yang tajam. Jadi, dengan kerja otot yang berlebihan, ada hipoksia otot rangka, redistribusi aliran darah, hipoksia jaringan lain, perkembangan hipoksia umum; selama kelebihan jantung, insufisiensi koroner relatif, hipoksia jantung lokal, dan hipoksia sirkulasi umum sekunder berkembang. Untuk hipoksia yang berlebihan, pembentukan hutang oksigen dengan peningkatan laju pengiriman dan konsumsi oksigen serta laju produksi dan eliminasi karbon dioksida, hipoksemia vena, hiperkapnia, perubahan dalam keadaan asam-basa adalah karakteristik.

^ Campuran hipoksia

Hipoksia jenis apa pun, mencapai tingkat tertentu, pasti menyebabkan disfungsi berbagai organ dan sistem yang terlibat dalam memastikan pengiriman oksigen dan pemanfaatannya dalam tubuh. Kombinasi berbagai jenis hipoksia diamati, khususnya, dengan syok, keracunan CWA, penyakit jantung, koma, dll.

^ Reaksi protektif dan adaptif

Seseorang dengan hipoksia sedang juga ditemukan pada periode prenatal. Secara berkala, kekurangan oksigen menyertai seseorang dalam kehidupan sehari-hari; dimungkinkan dalam tidur, selama aktivitas fisik, dalam banyak penyakit, dan dalam proses evolusi, organisme hidup telah mengembangkan mekanisme adaptasi yang cukup kuat yang bertujuan mempertahankan oksidasi biologis dalam kondisi yang merugikan.

Di bawah aksi faktor hipoksia, perubahan pertama dalam tubuh dikaitkan dengan dimasukkannya reaksi yang bertujuan mempertahankan homeostasis. Jika reaksi adaptif tidak mencukupi, gangguan struktural dan fungsional berkembang dalam tubuh.

Bedakan antara reaksi yang ditujukan untuk beradaptasi dengan hipoksia akut jangka pendek (reaksi mendesak) dan reaksi yang memberikan adaptasi berkelanjutan pada hipoksia yang kurang parah, tetapi sudah lama atau berulang berulang (reaksi adaptasi jangka panjang)

Reaksi yang mendesak dilakukan berdasarkan mekanisme fisiologis yang ada dalam tubuh dan terjadi segera atau tidak lama setelah timbulnya aksi faktor hipoksia. Penurunan tekanan oksigen darah arteri menyebabkan eksitasi kemoreseptor (terutama zona sino-karotid, lengkung aorta, pembuluh lingkaran kecil), aferentasi yang kuat pada sistem saraf pusat, pengaktifan pembentukan formasi retikuler, peningkatan efek pengaktifannya pada pusat vital korteks dan batang otak, saraf tulang belakang , aktivasi sistem simpatoadrenal, pelepasan sejumlah besar katekolamin dan dimasukkannya mekanisme untuk memobilisasi cadangan - pernapasan, hemodinamik, eritropontik, jaringan.

Reaksi sistem pernapasan dimanifestasikan dalam peningkatan ventilasi alveolar karena pendalaman pernapasan, peningkatan kunjungan pernapasan, dan mobilisasi cadangan alveoli. Terjadi dispnea kompensasi. Volume pernapasan menit dapat meningkat ke cadangan terbesarnya - 120 l / mnt (saat istirahat - 8 l / mnt).

Peningkatan ventilasi disertai dengan peningkatan sirkulasi darah paru-paru, peningkatan tekanan perfusi di kapiler paru-paru dan peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler untuk gas. Dalam kondisi hipoksia berat, pusat pernapasan bisa menjadi reaktif secara praktis sehubungan dengan pengaruh regulasi eksternal, baik rangsang dan penghambatan. Dalam situasi kritis, transisi ke mode aktivitas otonom yang paling ekonomis untuk neuron pusat pernapasan sesuai dengan kriteria konsumsi energi per unit ventilasi terjadi. Hiperventilasi kompensasi dapat menyebabkan hipokapnia, yang pada gilirannya dikompensasi oleh pertukaran ion antara plasma dan sel darah merah, peningkatan ekskresi bikarbonat dan fosfat dasar dengan urin, dll.

Reaksi dari sistem peredaran darah dinyatakan dalam peningkatan detak jantung, peningkatan massa darah yang bersirkulasi karena pengosongan depot darah; peningkatan aliran vena, stroke dan volume jantung, kecepatan aliran darah; ada redistribusi darah dalam tubuh - peningkatan suplai darah ke otak dan jantung - peningkatan volume aliran darah koroner dan serebral (pelebaran arteri dan kapiler) dan organ vital lainnya serta penurunan suplai darah ke otot, kulit, dll. (sirkulasi darah terpusat). Dengan hipoksia yang dalam, jantung dapat, seperti pusat pernapasan, sebagian besar membebaskan dirinya dari regulasi eksternal dan beralih ke aktivitas otonom. Parameter spesifik yang terakhir ditentukan oleh status metabolisme dan fungsionalitas sistem konduksi, kardiomiosit, dan komponen struktural jantung lainnya. Isolasi fungsional jantung dalam kondisi hipoksia berat, mirip dengan sistem pernapasan, merupakan bentuk adaptasi ekstrem dalam keadaan kritis, yang mampu mempertahankan sirkulasi koroner dan otak yang diperlukan untuk kehidupan selama beberapa waktu. Esensial adalah aktivitas sistem simpatoadrenal, yang menyebabkan hiperfungsi jantung, penyempitan arteriol, shunting aliran darah pada organ dengan fungsi yang berkurang (otot, kulit, saluran pencernaan, dll.). Bersamaan dengan ini, aktivitas sistem parasimpatis juga meningkat - kandungan asetilkolin meningkat dalam miokardium, yang mengurangi pelepasan norepinefrin dari ujung saraf jantung, mengurangi sensitivitas adrenoreseptor, mencegah timbulnya ketegangan yang berlebihan dan mikrozosis metabolik miokard pada hipoksia.

Reaksi sistem darah ditandai dengan peningkatan kapasitas oksigen karena pelepasan sel darah merah dari sinus sumsum tulang, dan kemudian aktivasi erythropoiesis, karena peningkatan pembentukan faktor erythropoietic di ginjal selama hipoksia mereka. Yang sangat penting adalah sifat cadangan hemoglobin, yang memungkinkan untuk mengikat jumlah oksigen yang hampir normal sambil mengurangi tekanan parsialnya di udara alveolar dan dalam darah pembuluh paru. Selain itu, oksihemoglobin dapat memberikan sejumlah besar oksigen ke jaringan bahkan dengan penurunan moderat dalam tekanan oksigen dalam cairan jaringan, yang dipromosikan oleh asidosis yang berkembang dalam jaringan, karena dengan peningkatan konsentrasi ion hidrogen, oksihemoglobin menghilangkan oksigen lebih mudah. Peningkatan organ otot mioglobin, yang juga memiliki kemampuan untuk mengikat oksigen, bahkan pada tekanan darah rendah, juga penting secara adaptif. Oximeglobin yang dihasilkan berfungsi sebagai cadangan oksigen, yang membantu mempertahankan proses oksidatif.

Mekanisme jaringan diimplementasikan pada tingkat sistem pemanfaatan oksigen, sintesis makroerger dan konsumsinya. Pembatasan aktivitas ini, dan oleh karena itu konsumsi energi dan konsumsi oksigen dari organ dan jaringan yang tidak terlibat langsung dalam menyediakan transportasi oksigen (pencernaan, ekskretoris, dll.), Peningkatan konjugasi oksidasi dan fosforilasi, meningkatkan sintesis ATP anaerobik karena aktivasi glikolisis. Aktivasi glikolisis adalah mekanisme adaptif-kompensasi penting pada tingkat molekuler-seluler, yang terjadi "secara otomatis" dalam semua kasus hipoksia. Respons adaptif yang penting juga adalah eksitasi sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal (sindrom stres) dan peningkatan pelepasan kortikotropin, glukokortikoid, dan adrenalin. Glukokortikoid menstabilkan membran lisosom, sehingga mengurangi efek merusak dari faktor hipoksia, meningkatkan resistensi jaringan terhadap defisiensi oksigen. Pada saat yang sama, glukokortikoid mengaktifkan beberapa enzim dari rantai pernapasan dan berkontribusi pada sejumlah efek metabolisme lain yang bersifat adaptif. Peningkatan kandungan glutacion ditemukan dalam jaringan, jaringan untuk tingkat yang lebih besar menyerap oksigen dari darah yang mengalir. Selain itu, di berbagai jaringan meningkatkan produksi oksazol, yang mengarah pada perluasan pembuluh kapiler, pengurangan adhesi dan agregasi platelet, aktivasi sintesis, protein stres, yang awalnya melindungi sel dari kerusakan.

Regulasi umum aktivitas sistem tubuh yang memastikan adaptasinya selama hipoksia dilakukan oleh sistem saraf pusat dan, di atas segalanya, oleh korteks belahan otak besar. Sistem saraf pusat tidak hanya memastikan koordinasi fungsi sistem tubuh yang memasok organ dan jaringan dengan oksigen, tetapi juga memiliki mekanisme adaptasi sendiri untuk aksi kondisi lingkungan yang merugikan - hambatan pelindung. Penghambatan umum, kelesuan, apatis, yang timbul dari peningkatan kelaparan oksigen - konsekuensi dari hambatan lintas batas yang berkembang di korteks serebral, yang memiliki nilai perlindungan dan penyembuhan. meningkatkan penghambatan ini secara artifisial dengan bantuan obat-obatan narkotika memiliki efek menguntungkan pada perjalanan kelaparan oksigen.

^ Gangguan fungsi tubuh

Urutan dan tingkat keparahan gangguan selama hipoksia tergantung pada faktor etiologis, laju perkembangan hipoksia, sensitivitas jaringan, dll. Dalam berbagai jaringan, gangguannya tidak sama.

Sensitivitas jaringan terhadap hipoksia ditentukan oleh:

tingkat metabolisme, yaitu kebutuhan oksigen jaringan;
kapasitas sistem glikolitik, yaitu kemampuan menghasilkan energi tanpa oksigen;
cadangan energi dalam bentuk senyawa berenergi tinggi;
ketentuan dengan substrat;
potensi alat genetik untuk menyediakan fiksasi hiperfungsi plastik.

Misalnya, tulang, tulang rawan, tendon tidak terlalu sensitif terhadap hipoksia dan dapat mempertahankan struktur dan viabilitas normal selama berjam-jam dengan penghentian pasokan oksigen sepenuhnya - otot rangka selama 2 jam; miokardium - 20-40 menit (juga hati dan ginjal). Sistem saraf paling sensitif terhadap kelaparan oksigen. Dengan penghentian pasokan oksigen sepenuhnya, tanda-tanda gangguan pada korteks serebral terdeteksi setelah 2,503 menit. Setelah 6-8 menit - kematian massal sel-sel kortikal; di medula oblongata dalam 10-15 menit; di ganglia simpatik sistem saraf dan neuron pleksus usus - setelah sekitar 1 jam. Bagian otak yang dalam keadaan tereksitasi menderita lebih banyak daripada yang dihambat.

Gangguan fungsi tubuh terutama diucapkan dalam hipoksia hipoksia hipobarik akut dan tergantung pada zonalitas altitudinal. Zona ketinggian berikut dibedakan:

Hipoksia hipoksia akut dan tergantung pada zonasi bertingkat tinggi. Zona ketinggian berikut dibedakan:

1) zona acuh tak acuh (1500-2000 m). B = 760-576 mm Hg; pO 2 - 159 mm Hg Kesejahteraan, kinerja normal, tidak ada perubahan fungsi.

2) Zona kompensasi penuh (2000-4000 m). B = 490-466 mm Hg; pO 2 -100 mmHg. Efisiensi dipertahankan dengan meningkatkan ventilasi paru, volume darah menit, redistribusi aliran darah. Olahraga itu sulit. Tanda-tanda pertama kelaparan oksigen muncul - perubahan pada bagian aktivitas saraf yang lebih tinggi. Mereka terkait dengan pelanggaran proses penghambatan internal. Gangguan fungsi analitik dan sintetik yang paling kompleks, eksitasi sistem saraf pusat, euforia menyerupai keracunan alkohol ringan diamati; ada perasaan puas diri dan kekuatan sendiri, seseorang menjadi ceria, bernyanyi atau berteriak; mungkin ada gangguan emosional; kemudian frustrasi tulisan tangan (Gbr. 16.4.1.), surat yang hilang, tumpul dan hilangnya kritik-diri, kemampuan menilai peristiwa secara realistis; tindakan ruam mungkin dilakukan. Setelah beberapa waktu, kegembiraan awal memberi jalan bagi depresi, yang lebih buruk, kepribadian seseorang berubah; keadaan ceria secara berangsur-angsur digantikan oleh kesuraman, kesesatan, bahkan kekesalan atau serangan kemarahan yang berbahaya.

Tetapi manusia percaya bahwa kesadaran tidak hanya jelas, tetapi juga akut. Sudah dalam tahap awal - gangguan koordinasi gerakan, awalnya kompleks, dan kemudian sederhana. Bahkan hipoksia moderat disertai dengan pengambilan keputusan yang lebih lambat dalam situasi sulit dan perpanjangan periode laten reaksi, yang, bersama dengan gangguan koordinasi, dapat menyebabkan kecelakaan dan kecelakaan di lingkungan produksi. Ketinggian 4.500-4.000 m dianggap sebagai batas fisiologis, di mana transisi diperlukan penggunaan langkah-langkah pencegahan (inhalasi oksigen). Tetapi dengan tinggal lama di ketinggian, jika Anda perlu melakukan pekerjaan apa pun, disarankan untuk menghirup oksigen pada ketinggian 3000 m di atas permukaan laut.

3) Luas kompensasi tidak lengkap (4000-5500 m.). B = 379 m. PO 2 - 79 mm Hg

Memburuknya kesehatan, penurunan kinerja, berat kepala, sakit kepala, kantuk, perilaku yang tidak memadai, kelemahan. Tekanan oksigen parsial yang rendah dalam campuran gas inhalasi tidak termasuk "refleks alveolar-kapiler", yang mempersempit venula paru-paru dan arteriol, yang menyebabkan hipertensi vena dan arteri primer. Hipertensi arteri pulmonal dapat menyebabkan kegagalan ventrikel kanan akut akibat beban yang tinggi pada ventrikel kanan. Hipertensi vena paru dan efek negatif pada parenkim paru sebagai respons terhadap hipoksia hipoksia menyebabkan edema paru non-kardiogenik sebagai komplikasi penyakit ketinggian.

4) Zona kritis (5500-8000 m). B = 267 mm Hg; pO 2 - 55 mm Hg Disregulasi respirasi dan sirkulasi darah, penurunan kesehatan progresif. Melakukan pekerjaan fisik tidak termasuk. Pembuangan 1/3 atmosfer (2000 m di atas permukaan laut) adalah batas kritis bagi seseorang. Ada yang pingsan di ketinggian; untuk waktu yang singkat, mungkin mempertahankan keadaan kesadaran (waktu siaga), kematian dapat terjadi.

5) Zona yang tidak dapat ditoleransi - di atas 8000 m. Sinkop dalam. Waktu siaga singkat (dari 2-3 menit hingga 10-20 detik.). Tanpa bantuan - kematian.

Dengan penurunan tekanan barometrik yang sangat cepat (pelanggaran ketatnya pesawat), timbul gejala kompleks penyakit dekompresi. Penyakit dekompresi (disbarisme) mencakup komponen-komponen berikut:

A) Pada ketinggian 3-4 ribu meter - perluasan gas dan peningkatan relatif tekanan mereka di rongga tertutup - rongga adneksa hidung, sinus frontal, telinga tengah, rongga pleura, saluran pencernaan ("perut kembung ketinggian tinggi"). Hal ini menyebabkan iritasi pada reseptor rongga ini, menyebabkan rasa sakit yang tajam ("nyeri ketinggian").

B) Pada ketinggian lebih dari 9 ribu meter. - Dessaturation (pengurangan kelarutan gas), pengembangan emboli gas, iskemia jaringan; otot dan persendian, nyeri dada; penglihatan kabur, pruritus, gangguan vegetatif-vaskular dan otak, kerusakan saraf tepi.

C) Pada ketinggian 19 ribu meter. (B == 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) dan banyak lagi - proses "mendidih" dalam jaringan dan media cair pada t 0 tubuh, jaringan ketinggian tinggi dan emfisema subkutan (munculnya pembengkakan dan nyeri subkutan) .

^ Tanda-tanda klinis

Dengan meningkatnya hipoksia akut, setelah tahap aktivasi respirasi, fenomena dyspneetic muncul - berbagai gangguan irama dan amplitudo gerakan pernapasan; setelah penghentian respirasi jangka pendek yang cukup sering, respirasi terminal (agonal) muncul dalam bentuk "desahan" yang jarang, dalam, dan kejang, yang perlahan-lahan melemah sampai penghentian pernapasan sepenuhnya.

Pelanggaran aktivitas jantung dan sirkulasi darah dimanifestasikan oleh takikardia, yang meningkat secara paralel dengan melemahnya aktivitas jantung dan penurunan volume stroke, kemudian denyut nadi berfilamen. Terkadang takikardia yang tajam tiba-tiba digantikan oleh bradikardia dengan wajah pucat, ekstremitas dingin, keringat dingin, pingsan. Gangguan irama yang diamati, fibrilasi atrium, dan ventrikel.

Tekanan darah awalnya meningkat (jika hipoksia tidak disebabkan oleh kegagalan sirkulasi), dan kemudian menurun karena penghambatan pusat vasomotor, gangguan sifat dinding pembuluh darah, penurunan curah jantung dan curah jantung. Sehubungan dengan perubahan hipoksia pembuluh, gangguan sirkulasi mikro muncul, menghambat difusi oksigen dari kapiler ke dalam sel.

Fungsi sekresi dan motorik saluran pencernaan terganggu, fenomena dispepsia, mual, dan muntah terjadi.

Pada bagian ginjal, perubahan terkait dengan gangguan hemodinamik umum dan lokal, efek hormonal pada ginjal, dan perubahan asam-basa dan keseimbangan elektrolit. Dengan perubahan hipoksia yang signifikan pada ginjal, kekurangan fungsi, terhentinya pembentukan urin dan uremia.

Hipoksia sedang mengaktifkan proses imunogenesis. hipoksia berat akut menekan reaktivitas imunologis, mengurangi kandungan imunoglobulin, menghambat sintesis antibodi, menghambat aktivitas limfosit T dan B dan aktivitas fagositik mikro dan makrofag; mengurangi isi lisozim, pujian, β-lisin. Resistensi tubuh yang tidak spesifik berkurang. Ini mungkin disertai dengan penurunan produksi antibodi. Perubahan keadaan sistem kekebalan tubuh selama hipoksia akut dapat dikaitkan dengan pengembangan sindrom stres, yang disertai dengan peningkatan kadar kortikosteroid dan invaliasi sistem thymo-limfatik, serta dengan pasokan energi jaringan limfoid, yang membuat sulit bagi imunosit untuk membelah dan berdiferensiasi.

^ Gangguan metabolisme

Perubahan metabolisme terjadi terutama dari pertukaran karbohidrat dan energi. Ada kekurangan macroergs, kandungan ATP dalam sel menurun, sedangkan konsentrasi produk hidrolisisnya (ADP, AMP, fosfat anorganik) meningkat dalam jaringan. Potensi peningkatan fosforilasi. Kandungan fosfat kreatin turun di otak. Setelah 40-45 detik., Setelah penghentian pasokan darah ke otak, itu benar-benar menghilang. Konsekuensi dari perubahan ini - peningkatan glikolisis, penurunan kandungan glikogen, peningkatan konsentrasi piruvat dan akting. Ada kelebihan asam laktat, piruvat, dan asam organik lainnya. Alkalosis gas awal digantikan oleh asidosis metabolik. Kurangnya proses oksidatif menyebabkan perubahan pertukaran lainnya: intensitas pertukaran fosfoprotein dan fosfolipid melambat, penurunan kandungan asam amino esensial dalam serum meningkat, kandungan amonia dalam jaringan meningkat, kadar glutamin menurun, kandungan nitrogen negatif terjadi. Sebagai akibat dari gangguan metabolisme lipid, hiperketonemia berkembang, aseton, asam asetoasetat, dan asam beta-xy butyric diekskresikan dalam urin.

Metabolisme elektrolit terganggu. Mekanisme utama gangguan fungsi seluler dikaitkan dengan ketidakseimbangan ion kalsium dalam sel. Kekurangan ATP mempengaruhi proses utama pertukaran ion. Perubahan metabolisme elektrolit dimanifestasikan dalam pelanggaran transpor ion aktif melintasi membran biologis, penurunan jumlah kalium intraseluler, dan akumulasi ion natrium dan kalsium dalam sitoplasma sel. Ada penurunan potensial listrik membran mitokondria, yang mengarah pada penurunan, dan kemudian hilangnya kemampuan mitokondria untuk mengakumulasi kalsium intraseluler. Semua ini mengarah pada aktivasi protease dan fosfolipase, hidrolisis fosfolipid membran, gangguan struktur dan fungsinya. Penting dalam kerusakan membran sel adalah peroksidasi radikal bebas. Selain itu, akumulasi Na + dan Ca 2+ dalam sel meningkatkan osmolaritas sitoplasma, dan edema jaringan hipoksia berkembang.

Proses sintesis dan penghancuran enzim mediator eksitasi saraf terganggu. Ada gangguan metabolisme sekunder yang terkait dengan asidosis metabolik, elektrolit, hormon, dan perubahan lainnya. Dengan pendalaman lebih lanjut dari hipoksia, glikolisis juga terhambat, dan proses penghancuran dan pembusukan ditingkatkan. Suhu tubuh turun.

Tanda universal dari keadaan hipoksik sel dan jaringan, elemen patogenetik yang penting adalah peningkatan permeabilitas pasif membran biologis - membran basement vaskular, membran sel, membran mitokondria. Gangguan membran menyebabkan pelepasan struktur subselular (lisosom) dan sel-sel enzim ke dalam cairan dan darah jaringan, yang menyebabkan perubahan hipoksia sekunder jaringan. Dalam disorganisasi membran peran penting dimainkan oleh peroksidasi lipid dari semua struktur membran. Peningkatan proses radikal bebas selama hipoksia dikaitkan dengan peningkatan konten substrat lipid peroksidasi - asam lemak non-esterifikasi, akumulasi katakolamin dengan efek prooksidan sebagai hasil dari reaksi stres, penurunan aktivitas enzim antioksidan (superoksida dismutase, glution peroksidase). Pada tahap ini, peningkatan produksi oksazol yang berlebihan telah menimbulkan efek yang merusak, yang pada akhirnya menyebabkan mikrobiosis hipoksik, kematian sel, pertama-tama, kematian neuron.

Dengan hipoksia fulminan, berkembang, khususnya, inhalasi nitrogen, metana, helium tanpa oksigen, asam hidrosianat konsentrasi tinggi, fibrilasi dan henti jantung diamati. Sebagian besar perubahan klinis tidak ada, karena sangat cepat ada penghentian total fungsi tubuh yang vital.

Perubahan struktural dan ultrastruktural di organ tidak spesifik bahkan dengan hipoksia berat - kemacetan di kulit, selaput lendir, kebanyakan vena, pembengkakan otak, paru-paru, di organ perut; perdarahan pada membran serosa dan mukosa.

^ Tahapan hipoksia

Ada beberapa tahap hipoksia, yang paling jelas diidentifikasi pada hipoksia hipoksia akut. Tahap pertama adalah hipoksia laten, ketika efek faktor hipoksia pada tubuh kecil, tetapi mekanisme kompensasi mulai menyala, memastikan pengiriman oksigen yang normal ke jaringan, karena yang terakhir tidak mengalami kelaparan oksigen. Homeostasis ekstraseluler dan intraseluler bertahan, tidak ada produk dekomposisi teroksidasi di media cair, dalam kondisi oksigenasi tidak lengkap dari darah yang mengalir dari paru-paru. Tidak ada perubahan dalam kesejahteraan, suasana hati meningkat, gerakan cepat, gerakan meningkat, tetapi ada pelanggaran awal penghambatan internal; Mempercepat. koordinasi gerakan terganggu.

Tahap kedua - hipoksia kompensasi, defisiensi oksigen menyebabkan eksitasi reseptor, aktivasi formasi reticular, peningkatan efek pengaktifannya pada pusat vital batang otak, korteks serebral, sumsum tulang belakang, dimasukkannya mekanisme kompensasi tambahan. Tidak hanya peningkatan ventilasi, tetapi juga detak jantung, IOC, jumlah sel darah merah dan hemoglobin meningkat; pH menurun, afinitas oksigen dari perubahan hemoglobin; aktivitas sitokrom oksidase meningkat, ekstraksi oksigen dari jaringan dari darah meningkat; suplai darah ke organ vital meningkat. Berkat aktivitas mekanisme kompensasi, jaringan masih menerima sejumlah besar oksigen. Subyektif: penurunan kinerja, kemunduran kesehatan, perasaan berat di kepala, di seluruh tubuh, mual, jantung berdebar; gerakannya lambat, kerja mental dan fisik membutuhkan usaha, semua jenis hambatan internal terganggu, kecepatan bicara melambat; ritme meningkat dan amplitudo dari biocurrents dari korteks serebral meningkat.

Tahap ketiga - hipoksia berat dengan onset dekompensasi. Terputusnya metabolisme sel dengan fungsi membran; meningkatkan permeabilitasnya, secara otomatis mengaktifkan mekanisme perlindungan dalam bentuk mengurangi kepadatan saluran selektif ion (untuk K + dan Na +) sambil mempertahankan fungsi pompa K + / Na +, mencegah peningkatan lebih lanjut dalam permeabilitas membran, mengurangi sensitivitasnya terhadap aksi sistem pengaturan, perawatan yang lama pertukaran dan gangguan fungsional. Namun, terlepas dari aktivitas yang berat dari banyak mekanisme kompensasi, laju pengiriman oksigen dan konsumsinya menurun, hipoksia jaringan terjadi, disertai dengan penampilan produk metabolisme yang kurang teroksidasi dalam darah, hilangnya efisiensi yang signifikan, sakit kepala, mual, muntah, pingsan, pucat pada kulit; berkedut kelopak mata, otot-otot wajah. penghambatan tumpahan menang. Pada EEG - penurunan tegangan biocurrents, ritme melambat, osilasi lambat muncul.

Tahap keempat adalah hipoksia tanpa kompensasi berat. Insufisiensi oksigenasi darah yang signifikan (kurang dari 90%), kandungan konstan dalam darah dengan konsentrasi tinggi produk penguraian teroksidasi; asidosis ekstra dan intraseluler yang diucapkan; melemahnya efektivitas sistem antioksidan sel, aktivitas enzim antioksidan, aktivasi oksidasi radikal bebas, kerusakan struktur membran, pengembangan proses degeneratif sel, terutama pada organ parenkim. Aktivitas mekanisme adaptif terganggu, pernapasan dan denyut nadi berkurang, aliran darah menurun, pengiriman oksigen ke jaringan dan konsumsinya menurun secara dramatis, konsentrasi produk metabolisme teroksidasi dalam darah meningkat, kejang, kehilangan kesadaran, buang air kecil tak disengaja, buang air besar adalah mungkin.

Tahap kelima adalah hipoksia terminal. Insufisiensi oksigenasi darah yang parah, kandungan darah dalam produk dekomposisi teroksidasi dalam jumlah besar; penghambatan sistem antioksidan sel, diucapkan aktivasi oksidasi radikal bebas; kerusakan tajam pada membran sitoplasma; akumulasi Na +, Ca 2+ di dalam sel, terjadinya edema, perkembangan gangguan metabolisme yang tidak sesuai dengan sel-sel vital (kerusakan ireversibel mitokondria, aktivasi autolisis, penghambatan transportasi ion aktif, dll).

Pernafasan melambat dengan tajam, napas dalam sekali, penurunan aktivitas jantung.

Ketegangan minimum oksigen di mana respirasi jaringan masih dapat dilakukan disebut kritis. Untuk darah arteri, itu sesuai dengan 27-33 mm Hg, untuk darah vena - 19 mm Hg.

Bentuk hipoksia kronis terjadi dengan insufisiensi sirkulasi yang berkepanjangan, pernapasan, penyakit darah, dll. Pada saat yang sama, ada pelanggaran terus-menerus terhadap proses oksidatif dalam jaringan. Ada ketidaknyamanan umum, peningkatan kelelahan, sesak napas, jantung berdebar dengan kemampuan reproduksi dan gangguan lainnya yang terkait dengan perkembangan bertahap perubahan distrofik di berbagai organ dan jaringan.

^ Adaptasi terhadap hipoksia

Gambaran klinis dari kelaparan oksigen yang berkembang secara bertahap sangat berbeda dari proses yang terjadi secara akut. Pada saat yang sama, mekanisme adaptif digunakan lebih sempurna dan karena ini untuk waktu yang lama gangguan patologis pembentukan otak dan yang lainnya tidak berkembang.

Dengan pengulangan jangka pendek atau secara bertahap berkembang dan hipoksia moderat yang sudah ada, proses adaptasi berkembang.

Adaptasi terhadap hipoksia adalah proses yang secara bertahap berkembang untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap hipoksia, sebagai akibatnya tubuh memperoleh kemampuan untuk melakukan reaksi perilaku aktif dengan kekurangan oksigen yang sebelumnya tidak sesuai dengan aktivitas kehidupan normal. Untuk beradaptasi dengan hipoksia jangka panjang dalam tubuh tidak ada mekanisme yang direformasi, dan hanya ada latar belakang ditentukan secara genetis yang memastikan pembentukan mekanisme untuk adaptasi jangka panjang.

Ada 4 tahapan proses adaptasi:

Yang pertama adalah tahap darurat (adaptasi mendesak) - tahap awal hipoksia. Ada mobilisasi sari dari sistem transportasi (hiperventilasi paru-paru, peningkatan curah jantung, peningkatan tekanan darah), yang bertujuan mempertahankan efisiensi oksidasi biologis yang cukup dalam jaringan. Reaksi stres berkembang (aktivasi sistem simpatis-adrenal dan sistem ACTH - glukokortikoid, energi seluler, dan sumber daya plastik “yang mendukung” organ dan sistem yang memberikan adaptasi yang mendesak). Ini dikombinasikan dengan fenomena kekurangan fungsional - anemia, gangguan aktivitas refleks terkondisi, penurunan semua jenis aktivitas perilaku, dan penurunan berat badan. Keunikan dari tahap ini adalah bahwa aktivitas organisme berlangsung dengan mobilisasi penuh cadangan fungsional pada batas kemungkinan fisiologis, tetapi tidak sepenuhnya memberikan efek adaptasi yang diperlukan. Jika tindakan agen yang menyebabkan reaksi adaptasi mendesak terhadap hipoksia berlanjut atau berulang secara berkala untuk waktu yang lama, ada transisi bertahap dari adaptasi mendesak ke jangka panjang (yang kedua adalah tahap transisi), di mana tubuh mulai mendapatkan peningkatan resistensi terhadap hipoksia.

Dalam kasus kelanjutan atau pengulangan efek pelatihan hipoksia, tahap ketiga terbentuk - tahap adaptasi jangka panjang berkelanjutan yang ekonomis dan cukup efektif.

Hal ini ditandai dengan aktivitas perilaku dan kerja yang tinggi, tabel 15.2. Pada tahap ini, perubahan adaptif yang terjadi pada tingkat seluler diwujudkan. Dengan adaptasi jangka panjang terhadap hipoksia, yang disebut jejak struktural sistemik terbentuk, menjadi basis materialnya, termasuk komponen-komponen berikut:

1. Aktivasi sistem hipotalamus-hipofisis dan korteks adrenal;

2. Meningkatkan kekuatan sistem penangkapan dan pengangkutan oksigen:

A) hipertrofi dan hiperplasia neuron pusat pernapasan, yang meningkatkan pengaturan sistem pasokan oksigen;

B) hipertrofi paru, peningkatan permukaan pernapasan, peningkatan kekuatan otot pernapasan, hiperfungsi paru-paru;

B) hipertrofi jantung, peningkatan kontraktilitas miokard, peningkatan kekuatan sistem pasokan energi jantung, hiperfungsi jantung;

D) polycythemia, peningkatan kapasitas oksigen darah, pembentukan kapiler baru di otak dan jantung;

D) transformasi sel aerobik - difiksasi oleh pewarisan sel, peningkatan kemampuan untuk menyerap oksigen, berdasarkan pada peningkatan jumlah mitokondria per sel, meningkatkan permukaan aktif setiap mitokondria, meningkatkan afinitas kimiawi mitokondria ke oksigen, meningkatkan transportasi oksigen dari darah ke dalam sel (variabilitas gen sel somatik );

E) peningkatan aktivitas antioksidan pada sistem deoksidasi;

Mekanisme-mekanisme ini menyediakan pasokan oksigen yang cukup ke tubuh, meskipun kekurangan di lingkungan, dan pasokan oksigen ke jaringan.

Tabel 2.

^ Perubahan utama dalam parameter fisiologis pada manusia selama pengembangan

hipoksia kronis hipoksia

Fisiologis indikator	^ Tahap pertama	Tahap transisi	Tahap adaptasi stabil
Denyut nadi	Meningkat	Normal atau terpangkas	Agak dipangkas
Tekanan darah	Cukup tinggi	Normal atau cukup tinggi	Sedikit berkurang
Tekanan arteri pulmonalis	Cukup meningkat	Meningkat	Meningkat
Hipertrofi bagian kanan jantung	Tidak ada	Sedang atau tidak ada	Signifikan
Ventilasi paru	Tinggi	Tinggi	Tinggi
Konsumsi oksigen	Tinggi	Normal atau tinggi	Sedikit berkurang
Jumlah sel darah merah	Meningkat	Meningkat	Meningkat
Jumlah hemoglobin	Meningkat	Meningkat	Meningkat
Beredar volume plasma	Berkurang sedang	Berkurang sedang	Tinggi
Hematokrit	Dapat ditingkatkan	Tinggi	Tinggi
Pertukaran utama	Tinggi	Normal atau tinggi	Diturunkan

Adaptasi dianggap lengkap jika cadangan alkali dikurangi sedemikian rupa sehingga pH darah ditetapkan dalam kisaran normal. Jika efek pelatihan hipoksia berhenti (segera atau bertahap), adaptasi akan hilang, dan maladaptasi berkembang. Ketika ini terjadi, "perkembangan terbalik" dari perubahan-perubahan struktural yang memastikan peningkatan stabilitas organisme (pengurangan jumlah struktur intraseluler hiperplastik ke norma, otot hipertrofi memperoleh dimensi normal, dll.) Terjadi. Dalam kasus aksi tahan lama dan peningkatan faktor hipoksia, penipisan kemampuan adaptasi organisme secara bertahap, terjadi adaptasi jangka panjang (disadaptasi) dan terjadi dekompensasi, yang disertai dengan peningkatan perubahan destruktif pada organ dan sejumlah gangguan fungsional (tahap keempat, yang dapat bermanifestasi sebagai sindrom gunung kronis). penyakit).

Telah ditetapkan bahwa dasar untuk meningkatkan kekuatan sistem transportasi dan sistem pemanfaatan oksigen selama adaptasi terhadap hipoksia adalah aktivasi sintesis asam nukleat dan protein. Peningkatan fungsi yang terjadi selama adaptasi mendesak mengarah pada aktivasi intraselular dari sintesis asam nukleat dan protein, dan laju transkripsi RNA pada gen DNA struktural dalam nukleus meningkat dalam sel. Ini menyebabkan peningkatan sintesis protein spesifik dalam ribosom, dan hiperplasia atau hipertrofi sel lebih lanjut. Sinyal untuk aktivasi ini adalah derajat defisiensi makroergat tertentu dan peningkatan potensial fosforilasi yang sesuai.

Pengantar pada hewan tentang faktor-faktor yang menghambat sintesis asam nukleat dan protein, misalnya actinomycene D, menghilangkan aktivasi ini dan membuat mustahil untuk mengembangkan proses adaptasi. Pengenalan faktor-faktor sintesis K o, prekursor asam nukleat, adaptogen, mempercepat pengembangan adaptasi.

Baru-baru ini, telah ditetapkan bahwa organ terisolasi dan struktur sel (inti, mitokondria, dll) yang diambil dari hewan yang diadaptasi untuk hipoksia, dengan sendirinya, memiliki resistensi yang tinggi terhadap hipoksia - “fenomena stabilisasi struktur adaptif” (FASS). Dalam mekanisme molekuler dari fenomena ini, peran penting dimainkan oleh peningkatan ekspresi gen individu dan, sebagai akibatnya, akumulasi protein stres dalam sel, yang mencegah denaturasi protein yang melindungi struktur sel dari kerusakan.

Adaptasi jangka panjang tidak terjadi jika tubuh memiliki cacat pada sistem yang menyediakan adaptasi terhadap hipoksia. Dalam hal ini, melatih efek hipoksik mengungkapkan kegagalan sistem tertentu, pelanggaran yang ada diperburuk, yang bisa berbahaya bagi tubuh.

Resistensi terhadap hipoksia tergantung

1) usia: semakin muda tubuh, semakin mudah hipoksia ditoleransi. Seekor anak anjing pada usia 12-15 jam hidup tanpa udara selama 30 menit; 6 hari - 15 menit, 20 hari - 2 menit; dewasa 3-6 menit, bayi baru lahir 10-20 menit.

Dengan stabilitas hipoksia, periode-periode berikut dalam kehidupan seseorang dibedakan:

periode stabilitas terbesar dan sensitivitas paling rendah - pada bayi baru lahir dan beberapa hari setelah kelahiran;

periode stabilitas tinggi dan sensitivitas sedang - pada orang usia dewasa;

periode stabilitas rendah dan sensitivitas tinggi - pada anak-anak, remaja, lansia dan pikun.

2) Fitur turunan. Resistensi terhadap hipoksia ditentukan secara turun temurun.

3) Kondisi CDS, hipofisis, korteks adrenal. Pada anestesi, hipotermia, hibernasi - resistensi terhadap hipoksia meningkat, sensitivitas - berkurang. Pada hewan dengan ciri tipologi berbeda dari aktivitas saraf yang lebih tinggi, kelaparan oksigen tidak merata. Secara artifisial mengubah keadaan fungsional sistem saraf dan endokrin dalam percobaan dapat diarahkan, untuk menentukan sifat dari proses dan hasilnya. Dalam hal ini, dimungkinkan untuk membuatnya lebih berat dan memfasilitasi aliran kelaparan oksigen.

^ Efek perlindungan dari adaptasi terhadap hipoksia

Berkembang selama adaptasi terhadap hipoksia, peningkatan kapasitas sistem transportasi oksigen dan resintesis ATP meningkatkan kemampuan manusia dan hewan untuk beradaptasi dengan faktor lingkungan lainnya, seperti aktivitas fisik. Pada hewan yang beradaptasi dengan hipoksia, terjadi peningkatan derajat pelestarian ikatan sementara dan percepatan transformasi ingatan jangka pendek menjadi jangka panjang yang stabil. Perubahan fungsi otak ini adalah hasil dari aktivasi sintesis asam nukleat dan protein dalam neuron dan sel glial dari korteks serebral hewan yang diadaptasi.

Ketika beradaptasi dengan hipoksia, resistensi non-spesifik dari organisme meningkat, kerusakan pada sistem sirkulasi, darah, otak terjadi lebih mudah. Adaptasi terhadap hipoksia digunakan untuk pencegahan dan pengobatan penyakit yang mengandung komponen hipoksia - gagal jantung pada cacat eksperimental, nekrosis jantung, konsekuensi kehilangan darah, pencegahan gangguan perilaku pada hewan dalam situasi konflik, kejang epileptiform, dll.

NN Sirotinin dan staf menghabiskan 35 ekspedisi ilmiah ke daerah dataran tinggi Kaukasus dan Pamir. Mereka mengusulkan metode bertahap adaptasi terhadap hipoksia. Pengembangan metode ini dilakukan selama beberapa tahun di berbagai ketinggian Elbrus di pangkalan pegunungan tinggi yang dibuat secara khusus. Kemungkinan menggunakan adaptasi bertahap ke kondisi gunung untuk merawat pasien dengan skizofrenia, asma bronkial, dan anemia telah dipelajari. Langkah adaptasi digunakan untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap pengaruh ekstrem, untuk meningkatkan kinerja atletik.

Tabel 16.3 menggambarkan efek perlindungan dari adaptasi terhadap hipoksia.

Tabel 3.

^ Jejak struktural struktural dan efek perlindungan jangka panjang

adaptasi terhadap hipoksia berkala

(efek perlindungan silang dari adaptasi - menurut FZ Meerson)

^ Hipoksia berkala	Meningkatkan kekuatan sistem penangkapan dan pengangkutan oksigen	Tingkatkan keberlanjutan untuk hipoksia, iskemia,
	Aktivasi RNA dan sintesis protein dalam sel otak, meningkatkan kekuatan sistem pembatas stres	Peningkatan resistensi terhadap kerusakan stres, epilepsi audiogenik, nekrosis, dll.
	Mengurangi fungsi nukleus supraoptik hipotalamus dan zona glomerulus korteks adrenal	Mengubah cadangan natrium klorida dan air, efek antihipertensi
	Perubahan sistem kekebalan tubuh	Pengurangan dalam darah kompleks imun, anti-alergi, efek antiblastoma
	Meningkatkan aktivitas sistem detoksifikasi sitokrom p-450, sistem antioksidan, dll.	Meningkatkan resistensi terhadap agen aterogenik dan toksik

^ Prinsip terapi patogenetik dari kondisi hipoksia

Penghapusan penyebab dan gangguan primer yang terkait dengan perkembangan hipoksia.
Kegiatan yang bertujuan meningkatkan aliran oksigen ke dalam tubuh dan pengirimannya ke jaringan: a) peningkatan pernapasan eksternal dan sirkulasi darah; b) pencegahan gangguan sirkulasi mikro; c) peningkatan sifat transportasi oksigen darah; d) menghirup campuran gas yang diperkaya dengan oksigen pada tekanan normal dan tinggi (terapi oksigen, terapi oksigen baroterapi). Pada saat yang sama, pendekatan individu untuk pemilihan intensitas dan durasi paparan diperlukan. Harus diingat bahwa oksigen adalah zat pengoksidasi yang kuat, kelebihannya adalah racun bagi tubuh, oleh karena itu, dalam kasus hipoksia sedang dari asal yang berbeda, pernapasan berkala dengan campuran gas yang mengandung oksigen 10-12% digunakan. Selama hipoksia yang dalam, ketika reaksi adaptif-kompensasi benar-benar habis, oksigenasi hiperbarik dan menghirup campuran gas dengan kandungan oksigen yang meningkat efektif.
Stimulasi produksi energi (enzim rantai pernapasan, koenzim, stimulasi glikolisis).
Koreksi KOS, pembuangan produk yang menyebabkan asidosis metabolik.

Pernapasan (pernapasan eksternal di paru-paru, pengangkutan gas dalam darah dan respirasi jaringan) ditujukan untuk memasok sel, jaringan, organ, dan tubuh dengan oksigen. Performa fungsi pernapasan yang tidak memadai menyebabkan perkembangan kekurangan oksigen - hipoksia.

· Terminologi. Hipoksia (Kelaparan oksigen, defisiensi oksigen) - suatu kondisi yang disebabkan oleh kurangnya pasokan oksigen ke tubuh dan / atau gangguan penyerapan oksigen selama respirasi jaringan. Hipoksemia (Penurunan kadar ketegangan dan kadar oksigen dalam darah, dibandingkan dengan tingkat yang tepat) sering dikombinasikan dengan hipoksia. Anoxia (kekurangan oksigen dan terminasi proses oksidasi biologis) dan anoksemia (kekurangan oksigen dalam darah) tidak diamati pada seluruh organisme hidup, keadaan ini terkait dengan situasi eksperimental atau khusus (perfusi organ individu).

· Klasifikasi. Kondisi hipoksia diklasifikasikan menurut penyebabnya (etiologi), tingkat keparahan gangguan, kecepatan perkembangan dan durasi hipoksia. Menurut etiologi, ada beberapa jenis hipoksia (gbr. 25-12), dibagi lagi menjadi eksogen (normo dan hipobarik hipoksia) dan endogen.

Foto. 25–12 . Jenis hipoksia pada etiologi

à Hipoksia eksogen. Ini termasuk hipoksia normal dan hipobarik. Alasan perkembangan mereka: pengurangan Po 2 udara yang dihirup.

¨ Normobarik hipoksia eksogen (tekanan barometrik normal) terjadi ketika oksigen dihirup dengan udara, yang diamati ketika tinggal di ruang kecil dan / atau berventilasi buruk (kamar, tambang, sumur, lift), dengan pelanggaran regenerasi udara dan / atau pasokan oksigen untuk bernapas dalam kendaraan terbang dan duduk dalam, pakaian otonom (kosmonot, pilot, penyelam, penyelamat, pemadam kebakaran), melanggar metodologi ventilasi paru-paru buatan.

¨ Hipobarik hipoksia eksogen (tekanan barometrik berkurang) berkembang ketika tekanan barometrik menurun ketika naik ke ketinggian (lebih dari 3000-3500 m, di mana udara Po 2 dikurangi hingga sekitar 100 mm Hg) atau di dalam ruang tekanan. Dalam kondisi ini, pengembangan baik gunung atau ketinggian atau penyakit dekompresi adalah mungkin.

Ä Penyakit gunung diamati selama pendakian ke pegunungan, di mana tubuh terpapar tidak hanya kadar oksigen rendah di udara dan tekanan barometrik rendah, tetapi juga lebih atau kurang diucapkan aktivitas fisik, pendinginan, peningkatan insolasi dan faktor lain dari pegunungan tengah dan tinggi.

Ä Penyakit ketinggian berkembang pada orang yang diangkat ke ketinggian yang lebih tinggi di pesawat terbuka, di kursi lift, serta ketika tekanan di ruang tekanan menurun. Dalam kasus ini, tubuh terutama dipengaruhi oleh berkurangnya Po 2 dalam udara dan tekanan barometrik yang dihirup.

Ä Penyakit dekompresi diamati dengan penurunan tajam dalam tekanan barometrik (misalnya, sebagai akibat dari depressurisasi pesawat pada ketinggian lebih dari 10 000-11,000 m). Pada saat yang sama, keadaan yang mengancam jiwa terbentuk, yang berbeda dari penyakit gunung atau penyakit ketinggian yang akut dengan perjalanan akut atau bahkan fulminan.

¨ Patogenesis hipoksia eksogen. Hubungan utama dalam pengembangan hipoksia eksogen (terlepas dari penyebabnya): hipoksemia arteri, hipokapnia, alkalosis pernapasan, dan hipotensi arteri, dikombinasikan dengan penurunan perfusi (hipoperfusi) organ dan jaringan.

Ä Mengurangi tekanan oksigen dalam darah arteri (¯P dan o2 - hipoksemia arteri) adalah penghubung utama dan utama dalam mekanisme perkembangan hipoksia eksogen. Hipoksemia menyebabkan gangguan pertukaran gas dan metabolisme dalam jaringan.

Voltage Mengurangi tegangan karbon dioksida darah (¯ P dan co 2 - hypocapnia) hasil dari hiperventilasi paru-paru (dikembangkan karena hipoksemia).

Alk Alkalosis pernapasan adalah hasil dari hipokapnia.

Ä Penurunan tekanan darah sistemik (hipotensi arteri) harus dikombinasikan dengan hipoperfusi jaringan dan sebagian besar merupakan konsekuensi dari hipokapnia. CO 2 adalah salah satu faktor utama yang mengatur nada pembuluh darah otak. Penurunan yang signifikan pada P a co 2 adalah sinyal penyempitan lumen arteriol otak, jantung dan penurunan suplai darah mereka. Perubahan ini menyebabkan gangguan tubuh yang signifikan, termasuk perkembangan sinkop dan insufisiensi koroner (dimanifestasikan oleh angina, dan kadang-kadang - infark miokard).

Ä Sejalan dengan penyimpangan yang ditunjukkan, pelanggaran keseimbangan ion terdeteksi dalam sel dan cairan biologis: ekstraseluler, plasma darah (hipernatremia, hipokalemia, dan hipokalsemia), getah bening, cairan serebrospinal.

à Jenis hipoksia endogen (Pernafasan, peredaran darah, hemik, jaringan) adalah hasil dari proses patologis dan penyakit yang menyebabkan kurangnya ventilasi dan perfusi paru-paru, kemunduran transportasi ke organ oksigen dan substrat metabolisme dan / atau penggunaan jaringan. Hipoksia juga dapat berkembang sebagai akibat dari peningkatan tajam dalam kebutuhan energi tubuh karena peningkatan beban yang signifikan (misalnya, dengan peningkatan yang signifikan dalam aktivitas fisik). Pada saat yang sama, bahkan aktivasi maksimum transportasi oksigen dan sistem penghasil energi tidak mampu menghilangkan kekurangan energi (memuat kembali hipoksia).

¨ Hipoksia pernapasan. Penyebab pernapasan (pernapasan) hipoksia adalah kurangnya pertukaran gas di paru-paru - kegagalan pernapasan. Perkembangan kegagalan pernapasan mungkin disebabkan oleh hipoventilasi alveolar, penurunan perfusi dengan darah paru-paru, gangguan difusi oksigen melalui penghalang udara-darah, dan ventilasi - ketidakseimbangan perfusi. Terlepas dari asal-usul hipoksia pernapasan, tautan patogenetik awal adalah hipoksemia arteri.

Ä Hipoventilasi alveolar dicirikan oleh fakta bahwa volume ventilasi paru-paru untuk satuan waktu lebih rendah daripada kebutuhan tubuh untuk pertukaran gas untuk waktu yang sama. Kondisi ini adalah hasil dari pelanggaran sifat biomekanik dari alat bantu pernapasan dan gangguan dalam pengaturan ventilasi paru-paru.

Ä Penurunan perfusi paru-paru karena penurunan volume darah yang bersirkulasi (hipovolemia), ketidakcukupan fungsi kontraktil jantung, dan peningkatan resistensi terhadap aliran darah di dasar pembuluh darah paru-paru (pulmonary vascular hypertension).

Ä Pelanggaran difusi oksigen melalui penghalang udara-darah karena penebalan dan / atau pemadatan komponen membran alveolo - kapiler. Hal ini mengarah pada pelepasan alveolo - kapiler yang lebih jelas dari lingkungan gas alveoli dan darah kapiler, yang diamati pada edema paru, fibrosis difus (pertumbuhan jaringan ikat) interstitium paru (misalnya, pada silikosis dan asbestosis).

Ä B ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi terjadi pada pelanggaran patensi bronkus dan / atau bronkiolus, mengurangi distensibilitas alveoli, penurunan lokal dalam aliran darah di paru-paru. Perubahan tersebut diamati, misalnya, dalam bronkospasme dan pneumosklerosis dari berbagai asal, paru-paru, paru-paru, emboli atau trombosis cabang-cabang tempat tidur vaskular mereka. Ini mengarah pada fakta bahwa beberapa daerah paru-paru biasanya berventilasi, tetapi tidak cukup perfusi dengan darah, beberapa berlawanan, mereka dipasok dengan baik dengan darah, tetapi tidak cukup berventilasi. Dalam hal ini, hipoksemia terdeteksi dalam darah yang mengalir dari paru-paru.

Ä Perubahan komposisi gas dan pH darah pada tipe pernapasan hipoksia disajikan pada gambar. 25–13.

Foto. 25–13 . Perubahan komposisi gas dan pH darah selama hipoksia pernapasan

dimana P a o 2 dan P v o 2 (indikator tekanan oksigen dalam darah arteri dan vena), S a o 2 dan S v o 2 adalah indikator saturasi Hb dalam darah arteri dan vena.

¨ Hipoksia peredaran darah. Alasan pengembangan hipoksia kardiovaskular (sirkulasi, hemodinamik) adalah tidak cukupnya pasokan darah ke jaringan dan organ, yang terbentuk atas dasar hipovolemia (penurunan volume darah total di tempat tidur dan rongga jantung), gagal jantung, berkurangnya dinding pembuluh darah, gangguan mikrosirkulasi, dan gangguan difusi oksigen dari darah kapiler ke sel.

¨ Hipoksia hemik. Alasan perkembangan hipoksia darah (hemik): penurunan kapasitas oksigen efektif darah dan, akibatnya, fungsi pembawa oksigen. Pengangkutan oksigen dari paru-paru ke jaringan hampir seluruhnya dilakukan dengan menggunakan Hb. Jumlah oksigen terbesar yang mampu dibawa oleh Hb adalah sama dengan 1,39 ml gas O 2 per g Hb. Kapasitas transpor aktual Hb ditentukan oleh jumlah oksigen yang terkait dengan Hb dan jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan. Ketika Hb jenuh dengan oksigen rata-rata sebesar 96%, kapasitas oksigen darah arteri (V a O 2) mencapai sekitar 20% (unit volume). Dalam darah vena, angka ini mendekati 14% (satuan volume). Akibatnya, perbedaan arteri-vena dalam oksigen adalah 6%. Jenis hipoksia hemik ditandai oleh penurunan kemampuan sel darah merah Hb untuk mengikat oksigen (di kapiler paru-paru), untuk mengangkut O2, dan untuk memberikan jumlah optimal O2 dalam jaringan. Pada hipoksia hemik, kapasitas oksigen nyata dari darah dapat dikurangi menjadi 5-10% (volume).

¨ Hipoksia jaringan. Penyebab hipoksia jaringan: faktor-faktor yang mengurangi efisiensi pemanfaatan oksigen oleh sel-sel jaringan (biasanya sebagai akibat dari penghambatan aktivitas enzim oksidasi biologis, perubahan signifikan dalam parameter fisikokimia dalam jaringan, penghambatan sintesis enzim oksidasi biologis dan kerusakan membran sel) dan / atau konjugasi oksidasi dan fosforilasi.

¨ Jenis hipoksia media. Penyebab: kekurangan sel-sel substrat oksidasi biologis. Dalam praktik klinis, seringkali tentang glukosa. Pada saat yang sama, pengiriman oksigen ke sel tidak terganggu secara signifikan.

· Resistensi organ terhadap hipoksia. Selama hipoksia, disfungsi organ dan jaringan diekspresikan dalam berbagai derajat. Jaringan sistem saraf memiliki resistensi paling sedikit terhadap hipoksia.

à Resistensi terhebat terhadap hipoksia pada tulang, tulang rawan, tendon, ligamen. Bahkan dalam kondisi hipoksia berat, penyimpangan morfologis yang signifikan tidak terdeteksi di dalamnya.

à Pada otot rangka, perubahan struktur miofibril, serta kontraktilitasnya, terdeteksi setelah 100-120 menit, dan pada miokardium, sudah setelah 15-20 menit.

à Di ginjal dan hati, kelainan morfologis dan gangguan fungsi biasanya terdeteksi 20-30 menit setelah timbulnya hipoksia.

à Resistensi sel saraf menurun dengan urutan sebagai berikut: nodus saraf perifer (misalnya, di ganglia sistem saraf otonom, perubahan morfologis terjadi dalam 50-60 menit) ® medula spinalis ® medula oblongata ® hippocampus ® cerebellum® korteks hemisfer Penghentian oksigenasi korteks serebral menyebabkan perubahan struktural dan fungsional yang signifikan di dalamnya setelah 2-3 menit, dalam medula oblong setelah 8-12 menit. Oleh karena itu, efek hipoksia bagi organisme secara keseluruhan ditentukan oleh tingkat kerusakan neuron korteks serebral dan waktu perkembangannya.

Klasifikasi hipoksia. (Tabel 1)