Vienas svarbiausių aukštesnių gyvūnų ir žmonių homeostazės elementų yra deguonies homeostazė. Jos sukūrimo ir evoliuciškai fiksuoto op. Hipoksija

30.09.2018

Patyrę gydytojai žino visų rūšių hipoksiją. Ši patologinė būklė yra daugelio ligų vystymosi pagrindas. Hipoksija yra deguonies sumažėjimas audiniuose. Visa tai atsispindi gyvybinių organų (smegenų, nugaros smegenų, širdies, inkstų) būklėje.

Kokios yra hipoksijos rūšys

Yra keletas šios ligos tipų. Hipoksija yra endogeninė (dėl vidinių veiksnių) ir egzogeninė. Endogeninė hipoksija skirstoma į šiuos tipus:

kvėpavimo takų;
širdies (kraujotakos);
kraujas (hemic);
apkrova;
audiniai;
substratas;
sumaišyti

Eksogeninės hipoksijos tipas yra žmogaus sukeltas. Šios valstybės vystymosi tempas yra kitoks. Priklausomai nuo to, išskiriami šie deguonies bado tipai:

momentinis;
aštrus
subakute
lėtinis.

Skubus pasninkas pasižymi sparčiu vystymusi (per 1-3 minutes). Ūminės hipoksijos formos trukmė yra trumpesnė nei 2 valandos. Subakutinė deguonies trūkumo forma išsivysto per 3-5 valandas. Lėtinis gali pasireikšti mėnesiais ir net metų. Ši patologija vyksta dviem etapais.

Pirmąjį etapą pasižymi padidėjęs kvėpavimas ir širdies plakimas, taip pat kraujo tekėjimo perskirstymas. Atsiradus deguonies trūkumui, susidaro daugiau raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino, kuris prisideda prie deguonies pajėgumo padidėjimo kraujyje. Tai yra kūno apsauginė reakcija. Dekompensacijos stadijoje paveikti įvairūs organai.

Taip pat yra lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus ir kritinis hipoksija. Pirmuoju atveju pratybų metu atsiranda deguonies trūkumo požymių. Kritinis hipoksijos laipsnis gali sukelti šoką ar komą. Mirtis yra įmanoma.

Exogeninė hipoksijos forma

Šios patologijos priežastys yra skirtingos. Labai dažnai atsiranda hipoksinė hipoksija. Priešingu atveju jis vadinamas išoriniu. Ši sąlyga atsiranda dėl mažos deguonies koncentracijos aplinkos ore. Kai kvėpuoja, kraujas nėra tinkamai prisotintas deguonimi. Yra 3 egzogeninių hipoksijų tipai:

hiperbarinis;
normobarinis;
hipobarinis.

Šio atskyrimo pagrindas yra deguonies slėgio lygis. Jis gali likti normalus, jei asmuo yra užsikimšusioje, uždaroje erdvėje (kasyklose, šuliniuose). Kai pakilimas į aukštį, stebimas pO2 sumažėjimas. Kuo aukštesnis žmogaus lygis, tuo mažiau deguonies yra ore.

Šią problemą dažnai susiduria alpinistai, pilotai, parašiutininkai, kalnų gyventojai, turistai. Tokiu atveju hipoksija gali sukelti kalnų (aukščio) ligą. Skrendant orlaiviais be specialių deguonies kaukių gali atsirasti ūminis deguonies bada. Mažiau dažni yra tokie atvejai, kai padidėja deguonies slėgis.

Tai įmanoma naudojant medicininę įrangą. Prietaiso gedimas ar gedimas per hiperbarinį deguonį sukelia deguonies perteklių, kuris turi toksišką poveikį organizmui. Asmenys, gyvenantys megalopoliuose ir netoli pramonės įmonių, dažnai susiduria su lėtine eksogenine hipoksija. Deguonies badadėl išorinių veiksnių, pasireiškiančių šiomis savybėmis:

galvos svaigimas;
galvos skausmas;
sąmonės netekimas;
mėlyna oda.

Aukštutinių gyventojų gyventojai kuria adaptyvias reakcijas. Tai užtikrina kūno prisitaikymą prie hipoksijos.

Kas yra skirtinga kraujotakos hipoksija

Daugelį širdies ir kraujagyslių sistemos ligų lydi hipoksija. Skiriamos tokios deguonies trūkumo priežastys:

cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas;
padidinti kraujo klampumą;
sunkus dehidratacija;
kraujo krešulių buvimas;
venų perkrovos.

Deguonies trūkumas yra vietinis ir bendras. Viskas priklauso nuo kraujotakos sutrikimų laipsnio. Gali nukentėti tik vienas organas. Šios hipoksijos formos vystymosi pagrindas yra šie patologiniai procesai: perkrova ir išemija. Kai organui patekusio kraujo tūris sumažėja, atsiranda išeminis hipoksijos tipas.

Priežastis gali būti širdies priepuolis, širdies sklerozė, kairiojo skilvelio nepakankamumas, šokas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas, vazokonstrikcija. Tokiu atveju kraujo deguonies prisotinimas yra normalus. Sunkus hipoksija yra kraujo tekėjimo greičio sumažėjimo pasekmė.Tai įmanoma, jei nesugebama dešiniojo skilvelio, apatinių galūnių tromboflebitas.

Audinių hipoksijos raida

Audinių deguonies bangavimo audiniuose forma atsiranda dėl oksidacinių procesų suskaidymo. Tuo pačiu metu audiniai ir organai tiekiami su deguonimi pakankamu kiekiu. Šios patologijos vystymosi pagrindas yra fermentų aktyvumo sumažėjimas. Yra keletas audinių hipoksijos priežasčių. Plėtojant šią patologiją yra šie etiologiniai veiksniai:

vitaminų trūkumas organizme (tiaminas, riboflavinas, nikotino rūgštis);
cianidas, alkoholis, eteris arba uretano apsinuodijimas;
apsinuodijimas narkotikais (barbitūratai);
didelės dozės narkotikų vartojimas;
bakterinių toksinų poveikis;
tirotoksikozė;
spinduliuotės poveikis;
sunkių infekcinių ligų;
apsinuodijimas organizmu su baltymų apykaitos produktais;
ekstremalus kūno išsekimas (cachexia).

Audinių hipoksija gali išsivystyti palaipsniui ilgą laiką.

Kitos hipoksijos formos

Dažnai išsivysto audinių bado deguonies tipas. Jei audinių hipoksiją sukelia sumažėjęs fermentų sistemos aktyvumas, tada šioje situacijoje priežastis yra paties kraujo sudėties pasikeitimas. Pagrindinė priežastis - hemoglobino koncentracijos sumažėjimas. Tai įmanoma anemijos fone. Yra žinoma, kad hemoglobino kiekis kraujyje yra deguonies. Jo trūkumas lemia audinių deguonies prisotinimo sumažėjimą.

Naudojant anglies monoksido, nitratų ir sieros kiekį, galima sumažinti naudingo hemoglobino kiekį.

Numatomi veiksniai yra rūkymas, išmetamųjų dujų įkvėpimas, dūmų įkvėpimas gaisro metu. Narkotikų apsinuodijimas gali sukelti hipoksiją. Kartais išsivysto substrato hipoksija. Kai gauna pakankamą deguonies kiekį, tačiau trūksta maistinių medžiagų, kurios turi būti oksiduojamos deguonimi.

Šiame vaizdo įraše aprašoma hipoksija ir jos pasekmės:

Tai įmanoma dėl diabeto, ilgos nevalgius ar griežtos dietos. Dažnai atsiranda hipoksijos apkrova. Jis susijęs su ląstelių deguonies poreikio padidėjimu. Dažnai tai pastebima tirotoksikozės fone arba su sunkiu fiziniu darbu. Nėštumo metu vaisiui trūksta deguonies. Taigi, audinių badas badu yra labiausiai įvairios patologijos požymis.

Heminė hipoksija yra viena iš hipoksijos rūšių, kuri pirmiausia yra patologinis procesas, kuriam būdingas tam tikrų ląstelių ir organų sistemų deguonies bada. Šios būklės priežastys gali būti gana įvairios ir priklausys nuo hipoksijos tipo ir nuo kūno, kuriame jis veikia, sistemos.

Patologinio proceso tipai

Šiuo metu nėra vieno šios patologinio proceso klasifikacijos, tačiau dažniausiai jie naudoja tą, kuris sukurtas remiantis mechanizmų ir vystymosi priežasčių pagrindu. Remiantis šia klasifikacija, yra tokių tipų:

Hipoksija egzogeninė. Jis apima du tipus: jis yra hipoksinis ir hiperoksinis. Šis deguonies bado tipas atsiranda, kai deguonies kiekis ore įkvepiamas ore pasikeičia esant išorinėms sąlygoms ir pasikeitus barometriniam slėgiui.
Kvėpavimo takų kvėpavimas. Jis vystosi, kai pažeidžiamas deguonies įsiskverbimas į kraują per asmens kvėpavimo takus. Tai gali įvykti dėl kvėpavimo aparato struktūros pažeidimo, jo patologijos, pvz., Dalinai užsikimšus augalams, svetimkūniams ar vėmimams. Tokie ligos pokyčiai sukelia plaučių, pvz., Bronchų, struktūrų pažeidimus įvairioms kvėpavimo takų ligoms. Be to, kvėpavimo takų hipoksija gali sukelti sutrikimus organizmo kvėpavimo procesų nervų reguliavime.
Širdies ir kraujagyslių ar kraujotakos hipoksija. Jis yra suskirstytas į dvi rūšis: išeminis ir sustingęs.
Hemic, tai kraujas.
Audinys. Jis atsiranda dėl sumažėjusio kūno audinių sugebėjimo įsisavinti deguonį. Paprastai tai yra dėl natūralios biologinės oksidacijos procesų sutrikimo. Iš medicinos praktikos žinoma, kad toks pasireiškimas būdingas įvairiems apsinuodijimams cianidu.
Substrato hipoksija. Tai atsitinka, kai žmogaus organizme trūksta įvairių rūšių substratų.
Hipoksija. Kitaip jis taip pat vadinamas perkrovimu dėl to, kad jis atsiranda audiniuose, kurie dėl tam tikrų priežasčių šiuo metu yra apkrovai.
Mišrus Tai viena iš labiausiai paplitusių formų. Tai kelių tipų (dviejų ar daugiau) derinys.

Yra ir kitų klasifikacijų, pavyzdžiui: klasifikavimas pagal kurso pobūdį, paplitimas, sunkumo laipsnis žmogaus organizme ir kitos savybės.

Heminė hipoksija

Dėl sumažėjusio deguonies kiekio kraujyje, prasideda hemikos hipoksijos raida. Toks deguonies kiekio sumažėjimas gali sukelti įvairias priežastis, pavyzdžiui, anemija arba hidremija gali tapti trigeriu. Pastarasis nurodo būklę, kai vandens kiekis kraujyje didėja, todėl mažėja specifinė kraujo ląstelių, raudonųjų kraujo kūnelių, koncentracija.

Dėl bet kokių priežasčių hemoglobino ląstelės gali prarasti gebėjimą transportuoti reikiamą kiekį deguonies į audinius. Tai gali įvykti, kai yra įvairių apsinuodijimo junginių. Vienas iš šių pavojingų junginių yra anglies monoksidas, kitaip tariant, anglies dioksidas.

Visa tai lemia deguonies kiekio kraujyje sumažėjimą, tiek arterinę, tiek veninę, o deguonies arteriovenozinis skirtumas mažėja.

Heminio hipoksijos simptomai

Heminio hipoksijos simptomai, kaip ir visi kiti, neatsiranda iš karto, jie pradeda atsirasti tik tada, kai liga pailgėja. Tai įmanoma ūminėje vystymosi fazėje, kuri gali trukti nuo 2 iki 3 valandų, ir šiuo atveju galima pastebėti vieną ar kitus ligos simptomus, turintį laiko suteikti pirmąją pagalbą asmeniui.

Simptomų atsiradimas yra požymis, kad jei pagalba teikiama laiku, pacientas padidins išgyvenimo tikimybę, o žaibiškos formos atveju mirtis gali įvykti per 2 minutes.

Kraujo hipoksijos simptomai gali būti vadinami šios patologinės kūno būklės apraiškomis. Tarp jų gali būti tokie pasireiškimai kaip:

mieguistumas ir mieguistumas;
galvos skausmas ir galvos svaigimas;
spengimas ausyse;
atsilikimas, atsirandantis dėl to, kad smegenys kenčia nuo deguonies trūkumo;
sąmonės sutrikimas;
nepageidaujamas šlapimo ir išmatų išleidimas (ištuštinimas);
pykinimas ir vėmimas;
judėjimo sutrikimas;
konvulsiškos būsenos, kurios dažnai parodo paskutinio proceso etapo pradžią.

Kita vertus, prieš visus šiuos simptomus gali pasireikšti valstybė, panaši į euforiją, todėl žmogus ne visada gali žinoti, kad jiems atsitinka kažkas blogo, o tai gali sukelti rimtų pasekmių, net mirtį.

Simptomai geriausiai matomi chroniškoje hemic hipoksijos formoje dėl to, kad šiuo atveju šio patologinio proceso raida vyksta ilgą laiką, nuo 1 iki 2 mėnesių ar ilgiau.

Kraujo hipoksijos gydymas

Kaip minėta anksčiau, laiku teikiama pirmoji pagalba asmeniui padidina jo išgyvenimo galimybes. Tačiau nepamirškite, kad ambulatorinėse ar ambulatorinėse sąlygose reikia profesionalaus gydymo.

Visų pirma, asmuo turėtų kreiptis į savo gydytoją, paaiškinti, kas jam trukdo, kas sieja jo būklę ir tai, kaip ilgai tai vyksta. Visus vaistus gali skirti tik specialistas, ir tik jis gali nustatyti tinkamą dozę ir paaiškinti, kaip vartoti konkretų vaistą, ar tai būtų tabletės, ar bet kokia kita forma.

Gydymas kiekvienu atveju vystomas individualiai, atsižvelgiant į šio patologinio proceso mechanizmus ir priklauso nuo jos pasireiškimo sunkumo.

Yra keletas principų, kuriais gydytojai remiasi gydydami pacientus:

Poreikis pagerinti deguonies tiekimą į kūno audinius ir jo išsiskyrimą, kuris vyksta per žmogaus kvėpavimo sistemą, kraujotaką ir kitus procesus. Tokiu atveju vaistaikaip analeptikai ir kardiotonikai.
Padidėjęs organizmo atsparumas hipoksijai ir sumažėjęs įvairių audinių ląstelių deguonies poreikis. Dėl to gali būti priskirti raminamieji, migdomieji narkotikų, antiadrenerginiai vaistai.
Švietimas ir makroekonomikos išsaugojimas. Čia gali būti naudojamas pentoksilas, askorbo rūgštis, tiaminas, glutationas.
Ląstelių membranos normalizavimas, rūgštingumo lygis, elektrolitų metabolizmas. Siekiant šio tikslo, nurodomas kalio chloridas, magnio chloridas ir gliukokortikoidai.

Video apie hipoksiją ir jos pasekmes žmogaus organizmui:

Tačiau jokiu būdu neturėtume pamiršti priemonių, skirtų išvengti hipoksijos.

Hipoksija

Vienas svarbiausių aukštesnių gyvūnų ir žmonių homeostazės elementų yra deguonies homeostazė. Jos esmė yra evoliuciškai fiksuoto optimalaus deguonies įtampos lygio sukūrimas ir palaikymas struktūrose, užtikrinančiose energijos išleidimą ir jo panaudojimą.

Deguonies homeostazę sukuria ir palaiko sistema, teikianti organizmui deguonį, įskaitant išorinį kvėpavimą, kraujotaką, kraują, audinių kvėpavimą ir neurohumorinius reguliavimo mechanizmus.

Normaliomis sąlygomis biologinio oksidacijos efektyvumas atitinka funkcinį organų ir audinių aktyvumą. Jei ši korespondencija pažeidžiama, atsiranda energijos trūkumo būklė, dėl kurios atsiranda įvairių sutrikimų, įskaitant audinių mirtį. Nepakankamas gyvybinių procesų energijos tiekimas ir hipoksijos būklės pagrindas.

Hipoksija (deguonies badas, deguonies trūkumas) yra tipiškas patologinis procesas, atsirandantis dėl nepakankamo biologinio oksidacijos ir dėl to atsirandančio gyvybinių procesų energetinio nesaugumo. Kadangi daugybė organų ir sistemų (kvėpavimo organų, širdies ir kraujagyslių sistemos, kraujo ir tt) yra susiję su audinių su deguonimi teikimu, kiekvienos iš šių sistemų disfunkcija gali sukelti hipoksiją. Šių sistemų veiklą reguliuoja ir koordinuoja centrinė nervų sistema, visų pirma smegenų žievė. Todėl dėl šių sistemų centrinio reguliavimo pažeidimo atsiranda deguonies bado. Hipoksija yra įvairių patologinių ligų ir ligų patogenetinis pagrindas. Bet kuriame patologiniame procese yra hipoksija. Kadangi mirtis yra nuolatinis spontaninės kraujotakos ir kvėpavimo nutraukimas, tai reiškia, kad pasibaigus bet kokiai mirtinai ligai, nepaisant jo priežasčių, atsiranda ūminis hipoksija. Kūno mirtis visuomet lydi visišką hipoksiją su hipoksinės nekrobiozės ir ląstelių mirtimi. Deguonies bada dažnai yra artimiausia ligos priežastis, nes deguonies rezervai aukštesniuose organizmuose yra riboti: žmonėms - apie 2–2,5 litrus. minučių, tačiau sutrikimas atsiranda, kai kraujyje ir audiniuose vis dar yra didelis deguonies kiekis.

Hipoksijos klasifikacija. (1 lentelė)

Priklausomai nuo vystymosi priežasčių ir mechanizmo išskiriami šie pagrindiniai hipoksijos tipai.

I. Išoriniai veiksniai, atsirandantys dėl išorinių veiksnių poveikio deguonies tiekimo sistemai - deguonies kiekio pokyčiai ore, kuriame kvėpuojame, bendrojo barometrinio slėgio pokyčiai:

A) hipoksinis (hipo ir normobarinis),

B) hiperoksinis (hiper- ir normobarinis).

2) kvėpavimo takus (kvėpavimo takus);

3) kraujotakos (širdies ir kraujagyslių) - išeminis ir stazinis “;

4) hemic (kraujyje): anemija ir dėl hemoglobino inaktyvacijos;

5) audiniai (pirminis audinys): pažeidžiant audinių sugebėjimą įsisavinti deguonį arba oksidacijos ir fosforilinimo disociaciją (disociacijos hipoksiją).

6). Substratas (su substratų trūkumu).

7) perkrova („hipoksijos apkrova“), kai deguonies tiekimo sistemai didėja apkrova.

8) Mišrus.

Su srautu skleidžia hipoksiją:

A) žaibas (sprogstamoji), trunka kelis dešimtys sekundžių, b) ūminis - dešimtys minučių, c) subakute - valandos, dešimtys valandų, d) lėtinės - savaitės, mėnesiai, metai.

Pagal paplitimą yra: a) bendroji hipoksija ir b) regioninė; pagal sunkumą: a) lengvas, b) vidutinis, c) sunkus, d) kritinė (mirtina) hipoksija.

1 lentelė

^ HIPOKSIJŲ KLASIFIKACIJA

Principai klasifikacija	Hipoksijos tipai
Etiologija Patogenezė	Išorinis Hipoksinis: a) hipobarinis b) normobarinis Hipoksinis: a) hipobarinis b) normobarinis
	Kvėpavimo takų (kvėpavimo takų)
	Širdies ir kraujagyslių sistemos (apskritas) A) išeminis, b) sustingęs
	Heminis (kraujas) A) anemija, b) dėl hemoglobino inaktyvacijos
	Audinys (pirminis audinys) A) pažeidžiant ląstelių sugebėjimą įsisavinti deguonį; B) išskiriant oksidaciją ir fosforilinimą (hipoksijos atjungimas)
	Substratas
	Perkrova (hipoksijos apkrova)
	Mišrus
^ Plėtros rodiklis ir trukmė	a) žaibo (sprogstamoji), B) ūmus, C) subakute, d) lėtinis
Paplitimas	A) bendras, b) regioninis
^ Sunkumas	A) šviesa, b) vidutinio sunkumo, c) sunki, D) kritinis (mirtinas)

Atskirų hipoksijos tipų charakteristikos

Hipoksinė hipoksija

A) Hipobarinis.

Atsiranda dalinis deguonies slėgio sumažėjimas ore, kurį kvėpuojame, retoje aplinkoje. Įvyksta, kai lipate kalnuose (kalnų ligos) arba skrendant orlaiviu (aukščio liga, bandomoji liga). Pagrindiniai patologinių pokyčių veiksniai yra: 1) dalinio deguonies slėgio sumažėjimas ore, kurį kvėpuojame (hipoksija); 2) atmosferos slėgio sumažėjimas (dekompresija arba disbarizmas). Hipoksinės hipoksijos metu, arterinio kraujo deguonies įtampa, hemoglobino prisotinimas deguonimi ir jo bendras kraujo kiekis sumažėja. Hypocapnia, kuri išsivysto kartu su kompensacine plaučių hiperventiliacija, taip pat gali turėti neigiamą poveikį. Sunkus hipokapnija sukelia smegenų ir širdies kraujotakos pablogėjimą (vazokonstrikciją), kvėpavimo alkalozę. Kvėpavimo alkalozę kompensuoja padidėjęs bikarbonato anijono išsiskyrimas per inkstus, o šlapimo elektroneutralumo palaikymas užtikrinamas vartojant natrio katijoną; sumažėja natrio kiekis organizme, dėl to sumažėja ekstraląstelinio skysčio tūris iki hipovolemijos, o elektrolitų pusiausvyra organizmo vidinėje aplinkoje yra sutrikusi. Tokiais atvejais mažai anglies dioksido kiekio įkvėpimas į inhaliacinį orą, pašalinant hipokapniją, gali žymiai palengvinti būklę.

B) Normobaric.

Jis išsivysto tais atvejais, kai bendras barometrinis slėgis yra normalus, tačiau sumažėja dalinis deguonies slėgis įkvepiamame ore; daugiausia susidaro gamybos sąlygomis - darbas kasyklose, problemos, susijusios su orlaivio kabinos deguonies tiekimo sistema, povandeniniuose laivuose, operacijos metu, kai anestezijos kvėpavimo įrangos gedimai, nedideli apsauginiai kambariai ir pan. Tokiais atvejais hipoksiją galima derinti su hiperkapnija. Lengva hiperkapnija turi teigiamą poveikį (padidėjęs kraujo tiekimas į smegenis ir širdį). Reikšmingą hiperkapniją lydi acidozė, jonų pusiausvyros disbalansas, arterinio kraujo deguonies prisotinimo sumažėjimas.

Hipoksinės hipoksijos kriterijai: pO 2 sumažėjimas inhaliuojamame ore, pO 2 sumažėjimas alveoliniame ore, įtampos ir deguonies kiekio sumažėjimas arteriniame kraujyje; hipokapnija, pakaitomis su hiperkapnija; viso oro venų gradiento pO 2 sumažėjimas

^ Hipoksinė hipoksija

A) Hiperbarinis.

Jis pasireiškia deguonies perteklių („bado tarp gausos“) sąlygomis. Deguonies perteklius negali būti sunaudojamas energijos ir plastiko reikmėms. Didelė deguonies įtampa kraujyje ir audiniuose sukelia oksidacinį intracelulinių mitochondrijų struktūrų naikinimą, kuris slopina audinių kvėpavimą, mažina ląstelės efektyvumą užfiksavus laisvą energiją biologinio oksidacijos metu; Įvyksta daugelio fermentų inaktyvacija, ypač tie, kuriuose yra sulfhidrilo grupių. Viena iš sisteminės fermentopatijos pasekmių yra gama aminobutirato kiekio smegenyse, kuris yra pagrindinis pilkosios medžiagos slopinantis tarpininkas, sumažėjimas, kuris sukelia konvulsinį žievės genezės sindromą. Didelė deguonies įtampa audiniuose padidina laisvųjų deguonies radikalų susidarymą, kuris sutrikdo deoksiribonukleino rūgšties susidarymą ir taip iškraipo intracelulinę baltymų sintezę. Toksiškas deguonies poveikis pasireiškia visų pirma audinių, ląstelių, intersticinių audinių struktūrų pažeidimu. Patologiniai pokyčiai pirmiausia pasireiškia plaučių parenchimoje, kai deguonies įtampa ir laisvųjų radikalų susidarymas yra ryškiausi. Tai sukelia respirono elementų (struktūrinių-funkcinių plaučių vienetų), uždegiminių plaučių audinių pokyčių ir kartais ne-kardiogeninės plaučių edemos, difuzinės plaučių elektrolizės, dėl paviršinio aktyvumo medžiagos sunaikinimo laisvųjų radikalų oksidacijos, pokyčius. Kvėpavimo dujų mišinys, kurio deguonies dalinis slėgis yra didesnis nei 4416 mm Hg. Str. veda prie toninių-kloninių traukulių ir sąmonės netekimo per kelias minutes (hiperbarinio deguonies komplikacija). Vienas iš toksiško deguonies veikimo pasireiškimo per hiperoksiją yra hiperkapnija, atsirandanti dėl išorinio kvėpavimo slopinimo ir CO2 šalinimo per plaučius, taip pat dėl CO2 transportavimo iš audinių į plaučių kapiliarus ir CO2 kaupimosi audiniuose, kurie yra susiję su mažų arterijų spazmu. ir arterijų, kuriuos sukelia hiperoksija.

Ypač hiperoksinė reakcija, kai netinkamai naudojama hiperbaroksija, gali sukelti sunkius sutrikimus, tokius kaip kvėpavimo slopinimas, per didelis hiperkapnia ir deguonies apsinuodijimas. Išorinio kvėpavimo priespauda pasireiškia staigaus plaučių ventiliacijos kiekio sumažėjimu iki kvėpavimo nutraukimo - „miego arterijų apnėja“ (sinokarotinių zonų). Pastarasis yra susijęs su erozijos afferentacijos sumažėjimu ir kvėpavimo takų kvėpavimo centro neuronų aktyvumu bei jų pažeidimu deguonies radikalais, anglies dioksidu, esant pernelyg didelei hiperkapnijai ir mikrocirkuliacijos sutrikimams smegenų audinyje.

Deguonies intoksikacija gali pasireikšti trijose klinikinėse formose: bendras toksinis, plaučių ir smegenų. Bendra toksinė forma atsiranda, kai ūminis didelis hiperoksijos poveikis pasireiškia daugelio organų pažeidimais. Sugadintas miokardo poveikis (EKG dantų kaita, ekstrasistoles), periferiniai arteriniai spazmai, akroparezezija, mažėja eritrocitų atsparumas osmotikai, susilpnėja fagocitozė, sutrikusi mikrocirkuliacija audiniuose. Plaučių forma, be vėdinimo sutrikimų, kvėpavimo takų gleivinių dirginimas (burnos džiūvimas, nosies ertmė, trachėja, sausas kosulys, skausmas ir krūtinės deginimas), toksinis bronchitas, paviršinio aktyvumo lygio sumažėjimas, mikro- ir makrotelektazė, plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas, alveolinės kapiliarinės membranos pažeidimas, galimas ne kardiogeninis plaučių edema. Kai smegenų forma išsivysto traukuliai, atsirandantys dviem etapais. Pirmajame etape lūpų, akių vokų, kaklo raumenų raumenų susitraukimas vyksta; pirštų ir pirštų nutirpimas, akių tamsėjimas, regėjimo laukų susiaurėjimas, galvos skausmas, pykinimas, vėmimas. Antrajame etape - staigus epilepsijos priepuolių vystymasis, sąmonės netekimas, vėlesnė amnezija. Praėjus vienai ar dviem minutėms, spustelėjus trumpą pauzę, mėšlungis gali būti atnaujintas.

B) Normobaric.

Jis gali išsivystyti kaip deguonies terapijos komplikacija, kai ilgą laiką naudojama didelė deguonies koncentracija, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, kurie su senėjimu mažina antioksidacinės sistemos, ypač fermentų, aktyvumą.

Hipoksinės hipoksijos metu, padidėjus pO 2, įkvepiamame ore padidėja bendras oro venų gradientas p02, tačiau sumažėja arterinio kraujo transportavimo deguonimi ir audinių deguonies suvartojimo dažnis, oksiduoti produktai kaupiasi, pasikeičia rūgšties ir bazės būsena.

^ Kvėpavimo takų (plaučių, kvėpavimo) hipoksija

Jis išsivysto dėl nepakankamo dujų mainų plaučiuose dėl alveolinio hipoventiliacijos, sutrikusi ventiliacijos-perfuzijos, sunku skleisti deguonį. Tai pastebima plaučių, trachėjos, bronchų, kvėpavimo centro sutrikimų atvejais; su pneumotorax, hidrotorax, hemothorax, pneumonija, plaučių emfizema, sarkoidoze, plaučių asbestoze; mechaninė oro kliūtis; plaučių kraujagyslių vietinis nykimas, įgimtų širdies defektų, pernelyg didelio plaučių manevravimo, nepakankamo paviršinio aktyvumo medžiagos susidarymo arba trikdymo (paviršinio aktyvumo medžiagos, susidarančios plaučiuose ir alveolinės sienelės). Esant kvėpavimo takų hipoksijai, dėl sutrikusio dujų mainų plaučiuose, arterinio kraujo deguonies įtampa mažėja, atsiranda arterinė hipoksemija, daugeliu atvejų kartu su hiperkapnija.

Širdies ir kraujagyslių (kraujotakos) hipoksija

Atsiranda kraujotakos sutrikimai, dėl kurių organai ir audiniai nepakankamai aprūpinami krauju, nepakankamas deguonies gabenimas į audinius. Svarbiausias rodiklis ir patogenetinis pagrindas yra širdies minutės apimties sumažėjimas. Parodyta dviem formomis: išeminė ir sustingusi. Priežastys: širdies sutrikimai dėl širdies raumenų pažeidimo (širdies priepuolis, kardiosklerozė), širdies perteklius, elektrolitų disbalansas, ekstrakardinis reguliavimas; mechaninių veiksnių, kurie trukdo širdies darbui, veikimą (tamponadą, peritardinę ertmę); hipovolemija (masinis kraujo netekimas, dehidratacija iš degimo, cholera), širdies veiklos sumažėjimas; pernelyg padidėjęs kraujagyslių liemens pajėgumas dėl sutrikusi vazomotorinio reguliavimo, kraujagyslių parezės, katecholamino trūkumo, gliukokortikoidų, dėl kurių pažeidžiamas kraujagyslių tonas; sumažėjęs mikrocirkuliacija, padidėjęs kraujo klampumas ir kt., veiksniai, trukdantys kraujo plitimui per kapiliarus. Daugelio veiksnių derinys pastebimas šoko, ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo.

Cirkuliacinės hipoksijos metu sumažėja arterinio, kapiliarinio arterinio ar arterinio kraujo deguonies kiekio deguonies transportavimo greitis, sumažėja venų kraujo parametrai ir, atitinkamai, padidėja venų arterijų ir bendrų oro ir venų deguonies gradientų, didelis arterioveninis deguonies skirtumas . Išimtis: įprastinis manevravimas, kai kraujavimas iš arterinės sistemos į veninę sistemą, apeinant mainų mikrobus, todėl kraujyje yra daug deguonies, nors audiniuose pasireiškia hipoksija.

^ Kraujo (hemic) hipoksija

Jis išsivysto kartu su kraujo deguonies pajėgumo sumažėjimu dviem formomis - anemija ir hemoglobino inaktyvacija. Priežastys: anemija, hidremija; sumažėjęs hemoglobino gebėjimas surišti, transportuoti ir duoti deguonį audiniams, kai hemoglobino kiekis pasikeičia kokybiškai, pavyzdžiui, kai jis yra apsinuodijęs anglies monoksidu, kad susidarytų karboksihemoglobinas. Anglies monoksido apsinuodijimas galimas skirtingomis gamybos sąlygomis. Anglies monoksidas turi labai didelį afinitetą hemoglobinui ir, sąveikaujant su prostatos grupe, jo molekulės išstumia deguonį ir sudaro karboksihemoglobiną, kurio trūksta gebėjimo transportuoti deguonį. Kai CO pašalinamas iš oro, prasideda HBCO disociacija, kuri trunka daug valandų. Kokybiniai hemoglobino pokyčiai taip pat pasireiškia medgemoglobino formavimuose. Medhemoglobino susidarymas vyksta eritrocituose, kai yra veikiami įvairūs medemoglobino formatoriai (nitratai, nitritai, arseno vandenilis, kai kurie infekcinės ir neinfekcinės kilmės toksinai, daugybė vaistų - fenacetinas, antiperinas, sulfonamidai ir tt). Medemoglobinas susidaro dėl hemoglobino oksidacijos (geležies perėjimą iš rūgšties formos į oksido formą). Ji neturi pagrindinės savybės, leidžiančios hemoglobinui pernešti ir išjungti deguonies transportavimo funkciją, mažindama deguonies talpą. Medemoglobino susidarymo procesas yra grįžtamas: nutraukus medemoglobino formuotojų veikimą, geležies perlas vėl iš oksido formos pereina į geležies formą. Hemoglobino afiniteto sumažėjimas deguoniui taip pat randamas daugelyje genetiškai nustatytų hemoglobino anomalijų, ypač pjautuvo ląstelių anemijos ir talosemijos atveju. Pjautuvo ląstelių anemija atsiranda dėl struktūrinio geno anomalijos, dėl kurios hemoglobino β-grandinėse valinas tampa glutamo rūgšties liekana. Todėl atsiranda anomalinė HBS. Kai talosemija dėl geno reguliatorių stokos, hemoglobino α ir β grandinių sintezė yra sutrikusi.

Heminio hipoksijos, atsirandančios dėl kraujo deguonies pajėgumo sumažėjimo arba hemoglobino deguonies surišimo savybių, sumažėja deguonies kiekis arteriniame ir veniniame kraujyje. Bendras oro venų gradientas pO2; alveolinis oras ir arterinis kraujas normaliomis ribomis. Arterio-veninis deguonies skirtumas mažėja.

^ Audinių hipoksija

Yra pirminių ir antrinių audinių hipoksijos. Pirminė audinių (ląstelių) hipoksija apima sąlygas, kuriose yra pirminis aparato pažeidimas, ląstelių kvėpavimas.

A) Hipoksija, pažeidžianti ląstelių gebėjimą absorbuoti deguonį iš kraujo.

Deguonies panaudojimas audiniuose gali būti trukdomas dėl 1) įvairių inhibitorių biologinio oksidacijos slopinimo, pvz., Apsinuodijimo cianidais, kurie blokuoja citochromo oksidazę ir slopina deguonies suvartojimą ląstelėse. Taip pat, sulfido jonai ir aktinomicinas A, barbitūratų, kai kurių antibiotikų, vandenilio jonų perteklius, 0V (Lewisite); 2) sutrikusi kvėpavimo fermentų sintezė tam tikrų vitaminų (tiamino, riboflavino, pantoteno rūgšties ir pan.) Trūkumu; 3) ląstelių membranos struktūrų pažeidimas, kuris gali būti susijęs su laisvųjų radikalų oksidacijos procesų aktyvavimu, veikiant jonizuojančiai spinduliuotei, padidėjusiam deguonies slėgiui, tokoferolio trūkumui, natūraliems antioksidantams; perkaitimas, intoksikacija, infekcija, taip pat uremija, cachexia ir kt.

B) Atsiskyrimo hipoksija.

Esant ryškiam oksidacijos ir fosforilinimo procesų disociacijai kvėpavimo grandinėje (dinitrofenolio, gramicidino, mikrobų toksinų, skydliaukės hormonų ir pan.), Audinių deguonies suvartojimas gali padidėti, tačiau reikšmingas energijos, išskiriamos kaip šiluma, dalis padidina energijos „devalvaciją“ audinių kvėpavimas. Santykinis biologinio oksidacijos nepakankamumas, kuriame, nepaisant didelio kvėpavimo grandinės veikimo intensyvumo, makroerginių junginių sintezė neapima audinių poreikių ir yra hipoksijos būsenoje.

Antrinių audinių hipoksija gali išsivystyti su visomis kitomis hipoksijos rūšimis, kai deguonies masės perdavimas pablogėja dėl mikrocirkuliacijos sutrikimų, deguonies difuzijos iš kapiliarinio kraujo sąlygų į mitochondrijas pasikeitimai (didėja difuzijos spindulys, lėtėja kraujo tekėjimas, kapiliarų ir ląstelių membranos sandarinimas, tarpląstelinė medžiaga, tarpelementinė medžiaga, skysčių kaupimasis ir skysčių kaupimasis kiti). Tokiu atveju dėl deguonies tiekimo greičio ir ląstelių poreikio skirtumų deguonies įtampa audiniuose nukrenta žemiau kritinio lygio. Dėl to sumažėja kvėpavimo fermentų aktyvumas, slopinamos oksidacinės reakcijos, mažėja deguonies suvartojimas, mažėja makrokomandų susidarymas, kaupiasi oksiduoti produktai ir naudojami anaerobiniai energijos šaltiniai.

Audinių hipoksijos metu arterinio kraujo įtampa, prisotinimas ir deguonies kiekis tam tikru mastu gali išlikti normalūs, o venų kraujyje jie gerokai viršija normaliąją vertę; sumažina arterio ir venų deguonies skirtumą. Kai hipoksijos disociacija gali plėtoti kitus santykius.

^ Substrato hipoksija.

Jis išsivysto tais atvejais, kai normaliai deguonies tiekimo metu sutrikusi membranų ir fermentų sistemų būklė, atsiranda pirminis substratų trūkumas, dėl kurio nutrūksta visos biologinio oksidacijos sąsajos. Daugeliu atvejų tokia hipoksija yra susijusi su gliukozės ląstelių trūkumu, pvz., Angliavandenių apykaitos sutrikimais (cukriniu diabetu ir tt), taip pat kitų substratų (riebalų rūgščių miokardo) trūkumu ir sunkiu badu.

^ Perkrovos hipoksija („apkrovos hipoksija“)

Tai vyksta intensyvaus organo ar audinio aktyvumo metu, kai deguonies transportavimo ir panaudojimo sistemų funkciniai rezervai, jei jame nėra patologinių pokyčių, yra nepakankami, kad būtų užtikrintas smarkiai padidėjęs deguonies poreikis. Taigi, esant dideliam raumenų darbui, yra skeleto raumenų hipoksija, kraujotakos perskirstymas, kitų audinių hipoksija, bendros hipoksijos raida; pasireiškia širdies perkrovos metu, atsiranda santykinis vainikinių arterijų nepakankamumas, vietinė širdies hipoksija ir antrinė bendrojo kraujotakos hipoksija. Dėl perkrovos hipoksijos, deguonies skolos susidarymo su padidėjusiu deguonies tiekimo ir vartojimo tempu bei gamybos tempu ir anglies dioksido šalinimu, venų hipoksemija, hiperkapnija, rūgšties ir bazės būsenos pokyčiai yra būdingi.

^ Mišri hipoksija

Bet kokio tipo hipoksija, pasiekianti tam tikrą laipsnį, neišvengiamai sukelia įvairių organų ir sistemų, susijusių su deguonies tiekimu ir jo panaudojimu organizme, disfunkciją. Įvairių tipų hipoksijos deriniai, ypač su šoku, CWA apsinuodijimu, širdies liga, koma ir pan.

^ Apsauginės ir prisitaikančios reakcijos

Asmuo, turintis vidutinio sunkumo hipoksiją, taip pat randamas prieš gimdymą. Periodiškai deguonies trūkumas lydi asmenį kasdieniame gyvenime; tai įmanoma miego metu, fizinio krūvio metu, daugelyje ligų, o evoliucijos procese gyvi organizmai sukūrė pakankamai galingus adaptacijos mechanizmus, skirtus palaikyti biologinį oksidavimą nepalankiomis sąlygomis.

Pagal hipoksinį veiksnį pirmieji pokyčiai organizme yra susiję su reakcijų, skirtų palaikyti homeostazę, įtraukimu. Jei adaptyvios reakcijos yra nepakankamos, organizme atsiranda struktūrinių ir funkcinių sutrikimų.

Atskirkite reakcijas, kuriomis siekiama prisitaikyti prie trumpalaikių ūminių hipoksijų (skubių reakcijų) ir reakcijų, kurios užtikrina tvarų prisitaikymą prie mažiau sunkių, bet jau seniai ar kartotinai kartojamų hipoksijų (ilgalaikio prisitaikymo reakcija)

Skubios reakcijos atliekamos atsižvelgiant į organizme esančius fiziologinius mechanizmus ir atsiranda iš karto arba netrukus po hipoksinio faktoriaus poveikio. Arterinio kraujo deguonies įtampos sumažėjimas sukelia chemoreceptorių sužadinimą (pirmiausia sino-karotino zoną, aortos arkos, mažo apskritimo indus), galingą afferentaciją centrinėje nervų sistemoje, ryškiosios tinklinės formacijos aktyvavimą, didinančią jo aktyvų poveikį gyvybiniams žievės ir smegenų kamieno, stuburo smegenų centrui. , simpatiotrenalinės sistemos aktyvavimas, didelio skaičiaus katecholaminų išsiskyrimas ir mechanizmų įtraukimas į atsargų mobilizavimą - kvėpavimo, hemodinaminis, eritropontinis, audinių.

Kvėpavimo sistemos reakcijos pasireiškia padidėjusia alveolinė ventiliacija dėl kvėpavimo gilinimo, kvėpavimo takų padidėjimo ir atsarginių alveolių mobilizacijos. Kompensuojantis dusulys. Minimalus kvėpavimo tūris gali padidėti iki didžiausio rezervo - 120 l / min. (Ramybės metu - 8 l / min).

Vėdinimo padidėjimą lydi plaučių kraujotakos padidėjimas, perfuzijos slėgio padidėjimas plaučių kapiliaruose ir padidėjęs alveolinių-kapiliarinių membranų dujų pralaidumas. Sunkios hipoksijos sąlygomis kvėpavimo centras gali tapti praktiškai reaktyvus bet kokių išorinių reguliavimo poveikių, tiek eksitacinių, tiek slopinančių. Kritinėse situacijose pereinama prie autonominio veikimo režimo, kuris yra ekonomiškiausias kvėpavimo centro neuronams pagal energijos suvartojimo vienam vėdinimo įrenginiui kriterijų. Kompensacinė hiperventiliacija gali sukelti hipokapniją, kurią savo ruožtu kompensuoja jonų mainai tarp plazmos ir raudonųjų kraujo kūnelių, padidėjęs bikarbonatų ir bazinių fosfatų išsiskyrimas su šlapimu ir pan.

Kraujotakos sistemos reakcijos yra išreikštos širdies susitraukimų dažnio padidėjimu, kraujotakos kraujo masės padidėjimu dėl kraujo depų ištuštinimo; venų srauto, insulto ir minutės tūrio padidėjimas, kraujo tekėjimo greitis; organizme yra kraujo perskirstymas - padidėjęs kraujo tiekimas į smegenis ir širdį - padidėja vainikinių ir smegenų kraujotakos tūris (arterijų ir kapiliarų išsiplėtimas) ir kiti gyvybiškai svarbūs organai, sumažėja raumenų, odos ir kt. Giliai hipoksija, širdis, kaip ir kvėpavimo centras, gali iš esmės atsikratyti išorinio reguliavimo ir pereiti prie savarankiškos veiklos. Pastarųjų specifinius parametrus lemia laidumo sistemos, kardiomiocitų ir kitų širdies struktūrinių komponentų metabolinė būsena ir funkcionalumas. Funkcinė širdies izoliacija sunkios hipoksijos sąlygomis, panaši į kvėpavimo sistemą, yra kraštutinė prisitaikymo prie kritinės būklės forma, galinti tam tikrą laiką palaikyti gyvybei reikalingą vainikinių ir smegenų kraujotaką. Esminis yra simpatiotrenalinės sistemos, sukeliančios širdies hiperfunkciją, arteriolių susiaurėjimas, kraujotakos manevravimas organuose su sumažinta funkcija (raumenys, oda, virškinimo traktas ir tt). Taip pat padidėja parazimpatinės sistemos aktyvumas - acetilcholino kiekis padidina miokardo kiekį, kuris sumažina norepinefrino išsiskyrimą iš širdies nervų galūnių, sumažina adrenoreceptorių jautrumą, užkertant kelią streso perviršiui ir metabolinėms miokardo mikrozozėms hipoksijoje.

Kraujo sistemos reakcijoms būdingas padidėjęs deguonies pajėgumas, atsirandantis dėl raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimo iš kaulų čiulpų sinusų, o po to dėl eritropoetinių faktorių inkstų formavimosi jų hipoksijos metu. Labai svarbios yra hemoglobino atsarginės savybės, leidžiančios susieti beveik normalų deguonies kiekį, kartu sumažinant jo dalinį slėgį alveoliniame ore ir plaučių kraujagyslių kraujyje. Be to, oksihemoglobinas gali duoti didelį kiekį deguonies audiniams, net jei audinių skystyje sumažėja deguonies įtempis, kurį skatina audiniuose atsirandanti acidozė, nes didėjant vandenilio jonų koncentracijai, oksihemoglobinas lengviau pašalina deguonį. Mioglobino raumenų organų, taip pat gebančių surišti deguonį, padidėjimas, net esant žemam kraujospūdžiui, taip pat yra adaptyvi. Gautas oksimeglobinas tarnauja kaip deguonies rezervas, kuris padeda išlaikyti oksidacinius procesus.

Audinių mechanizmai įgyvendinami deguonies panaudojimo sistemos lygiu, makroekonomikos sintezė ir jų vartojimas. Šis aktyvumo apribojimas, taigi ir energijos suvartojimas bei organų ir audinių suvartojimas, tiesiogiai nesusiję su deguonies transportavimu (virškinimo, išskyrimo ir kt.), Oksidacijos ir fosforilinimo konjugacijos padidėjimas padidina anaerobinę ATP sintezę dėl glikolizės aktyvinimo. Glikolizės aktyvinimas yra svarbus kompensacinis-adaptyvus mechanizmas molekulinės ląstelės lygmeniu, kuris „automatiškai“ pasireiškia visais hipoksijos atvejais. Svarbus adaptyvus atsakas taip pat yra hipotalaminės-hipofizės-antinksčių sistemos (streso sindromas) sužadinimas ir padidėjęs kortikotropino, gliukokortikoidų ir adrenalino išsiskyrimas. Gliukokortikoidai stabilizuoja lizosomų membraną, taip sumažindami žalingą hipoksinio faktoriaus poveikį, didindami audinių atsparumą deguonies trūkumui. Tuo pačiu metu gliukokortikoidai aktyvina kai kuriuos kvėpavimo grandinės fermentus ir prisideda prie daugelio kitų adaptyvaus pobūdžio medžiagų apykaitos efektų. Audiniuose padidėjo glutationo kiekis, o audiniai labiau absorbuoja deguonį iš tekančio kraujo. Be to, įvairiuose audiniuose padidėja oksazolo gamyba, dėl to padidėja kapiliariniai indai, sumažėja sukibimas ir trombocitų agregacija, aktyvinama sintezė, streso baltymai, kurie iš pradžių apsaugo ląsteles nuo pažeidimų.

Bendrą kūno sistemų, užtikrinančių jo adaptaciją hipoksijos metu, veikimo reguliavimą atlieka centrinė nervų sistema ir visų pirma didžiųjų pusrutulių žievė. Centrinė nervų sistema ne tik užtikrina organizmo sistemų, tiekiančių organus ir audinius deguonimi, funkcijų koordinavimą, bet ir turi savo prisitaikymo prie nepalankių aplinkos sąlygų veikimo mechanizmą - apsauginius slopinimus. Bendras slopinimas, mieguistumas, apatija, atsirandanti dėl padidėjusio deguonies bado - tarpvalstybinio slopinimo, atsirandančio smegenų žievėje, kuri turi apsauginę ir gydomąją vertę, pasekmė. dirbtinai didinant šį slopinimą narkotinėmis medžiagomis, yra teigiamas poveikis deguonies bado eigai.

^ Sutrikusios kūno funkcijos

Sutrikimų seka ir sunkumas hipoksijos metu priklauso nuo etiologinio veiksnio, hipoksijos išsivystymo greičio, audinių jautrumo ir kt. Įvairiuose audiniuose sutrikimai nėra vienodi.

Audinių jautrumą hipoksijai lemia:

medžiagų apykaitos greitis, t.y. audinių deguonies poreikis;
glikolitinės sistemos pajėgumas, t.y. gebėjimas gaminti energiją be deguonies;
energijos atsargos didelio energijos kiekio junginių pavidalu;
aprūpinimas pagrindais;
genetinio aparato potencialas teikti plastikinį hiperfunkcijos fiksavimą.

Pavyzdžiui, kaulai, kremzlės, sausgyslės nėra labai jautrios hipoksijai ir gali palaikyti normalią struktūrą ir gyvybingumą daugelį valandų, visiškai nutraukus deguonies tiekimą - skeleto raumenis 2 valandas; miokardo - 20-40 minučių (taip pat kepenys ir inkstai). Nervų sistema yra jautriausia deguonies badui. Visiškai nutraukus deguonies tiekimą, po 2,503 minučių nustatomi smegenų žievės sutrikimo požymiai. Po 6-8 minučių - žievės ląstelių mirtis; medule oblongata 10–15 min; simpatinėmis gangliais nervų sistema ir žarnyno pluošto neuronai - po maždaug 1 valandos. Smegenų dalys, kurios yra sužadintos, nukenčia labiau nei slopinamosios.

Kūno funkcijų sutrikimai yra ypač ryškūs ūmaus hipobarinio hipoksijos hipoksijoje ir priklauso nuo aukščio zoniškumo. Skiriamos tokios aukščio zonos:

Ūmus hipobarinis hipoksinis hipoksija ir priklauso nuo aukštybinių zonų nustatymo. Skiriamos tokios aukščio zonos:

1) abejinga zona (1500-2000 m). B = 760-576 mm Hg; pO 2 - 159 mm Hg Gerovė, normalus veikimas, funkcijų pasikeitimai.

2) Visiškos kompensacijos zona (2000-4000 m). B = 490-466 mm Hg; pO 2 -100 mmHg. Efektyvumas palaikomas didinant plaučių ventiliaciją, minutės kraujo tūrį, kraujotakos perskirstymą. Pratimai yra sudėtingi. Pasirodo pirmieji deguonies bado požymiai - pokyčiai, susiję su aukštesniu nervingumu. Jie yra susiję su vidaus slopinimo procesų pažeidimais. Sudėtingiausių analitinių ir sintetinių funkcijų sutrikimai, centrinės nervų sistemos sužadinimas, lengvas alkoholio intoksikacijos priminimas euforija; yra pasitenkinimo jausmas ir savo jėga, žmogus tampa linksmas, dainuoja ar šaukia; gali būti emocinių sutrikimų; tuomet rankų rašymo nusivylimas (16.4.1 pav.), trūkstamos raidės, dingimas ir savikritikos praradimas, gebėjimas realiai įvertinti įvykius; bėrimas gali būti padarytas. Po tam tikro laiko pradinis jaudulys kelia depresiją, tuo blogiau - asmens asmenybės pasikeitimus; linksmą valstybę palaipsniui pakeičia drumstumas, žiaurumas, netgi pugnity arba pavojingi dirglumas.

Bet žmogus mano, kad sąmonė yra ne tik aiški, bet ir ūmaus. Jau ankstyvosiose stadijose - judesių koordinavimo sutrikimai, iš pradžių sudėtingi, ir tada paprasti. Net ir vidutinio sunkumo hipoksija lėtesnis sprendimų priėmimas sudėtingose situacijose ir latentinio reakcijos laikotarpio pailgėjimas, kuris kartu su koordinavimo sutrikimu gali sukelti nelaimingus atsitikimus ir nelaimingus atsitikimus gamybos aplinkoje. 4500–4000 m aukščio aukštis laikomas fiziologine riba, kurią pereinant būtina naudoti prevencines priemones (deguonies įkvėpimas). Tačiau, jei ilgai būna aukštyje, jei reikia atlikti bet kokį darbą, rekomenduojama įkvėpti deguonį 3000 m aukštyje virš jūros lygio.

3) Nepilna kompensacija (4000–5500 m.). B = 379 m. PO 2 - 79 mm Hg

Sveikatos pablogėjimas, sumažėjęs veikimas, galvos skausmas, galvos skausmas, mieguistumas, netinkamas elgesys, silpnumas. Mažas dalinis deguonies slėgis inhaliuojamame dujų mišinyje neapima „alveolinio-kapiliarinio reflekso“, kuris susiaurina plaučių venules ir arteriolius, kurie sukelia pirminę veninę ir arterinę hipertenziją. Plaučių arterinė hipertenzija gali sukelti ūminį dešiniojo skilvelio nepakankamumą dėl didelio dešiniojo skilvelio krūvio. Plaučių venų hipertenzija ir neigiamas poveikis plaučių parenchimui, reaguojant į hipoksinę hipoksiją, sukelia ne kardiogeninę plaučių edemą kaip aukščio ligos komplikaciją.

4) kritinė zona (5500–8000 m). B = 267 mm Hg; pO 2 - 55 mm Hg Kvėpavimo ir kraujo apytakos reguliavimas, laipsniškas sveikatos pablogėjimas. Neįtraukiama fizinio darbo. 1/3 atmosferos (2000 m virš jūros lygio) išmetimas yra kritinė riba žmogui. Yra aukštas aukštis. trumpą laiką, galbūt išlaikant sąmonės būseną (budėjimo laikas), gali įvykti mirtis.

5) Netoleruotina zona - virš 8000 m. Trumpas budėjimo laikas (nuo 2-3 minučių iki 10-20 sekundžių). Be pagalbos - mirtis.

Su labai sparčiu barometrinio slėgio sumažėjimu (orlaivių sandarumo pažeidimu) išsivysto dekompresijos ligos simptomų kompleksas. Dekompresijos liga (disbalansas) apima šiuos komponentus:

A) 3-4 tūkst. Metrų aukštyje - dujų išplėtimas ir santykinis jų slėgio padidėjimas uždarose ertmėse - nosies ertmės, priekiniai sinusai, vidurinė ausis, pleuros ertmė, virškinamojo trakto („didelio aukščio pilvo pūtimas“). Tai sukelia šių ertmių receptorių sudirginimą, sukeldamas aštrius skausmus („aukščio skausmą“).

B) Daugiau nei 9 tūkst. Metrų aukštyje. - dessaturacija (dujų tirpumo mažinimas), dujų embolijos vystymas, audinių išemija; raumenų ir sąnarių skausmas krūtinėje; neryškus matymas, niežulys, vegetatyviniai-kraujagyslių ir smegenų sutrikimai, periferinės nervų pažeidimas.

C) 19 tūkst. Metrų aukštyje. (B == 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) ir daugiau - procesas virinant audiniuose ir skystose terpėse kūno t 0, didelio aukščio audiniuose ir poodinėje emfizemoje (poodinio patinimas ir skausmas) .

^ Klinikiniai požymiai

Didėjant ūmiai hipoksijai, po kvėpavimo aktyvavimo etapo atsiranda dinamiški reiškiniai - įvairūs ritmo sutrikimai ir kvėpavimo judesių amplitudės; po gana trumpo trumpalaikio kvėpavimo nutraukimo, galutinis (agoninis) kvėpavimas pasireiškia retų, gilių, konvulsiškų „šūksnių“ forma, palaipsniui susilpninant iki visiško kvėpavimo nutraukimo.

Širdies veiklos ir kraujo apytakos pažeidimai pasireiškia tachikardija, kuri padidėja lygiagrečiai su širdies aktyvumo susilpnėjimu ir insulto tūrio sumažėjimu, o vėliau gijų impulsais. Kartais staiga tachikardija staiga pakeičiama bradikardija su blyšku veidu, šaltu galūniu, šaltu prakaitu, alpimu. Stebimi ritmo sutrikimai, prieširdžių virpėjimas ir skilveliai.

Iš pradžių padidėjo kraujospūdis (jei hipoksija nesukelia kraujotakos nepakankamumas), o po to sumažėja dėl vazomotorinio centro slopinimo, sutrikusi kraujagyslių sienelių savybės, sumažėja širdies galia ir širdies galia. Atsižvelgiant į hipoksinį kraujagyslių pakitimą, atsiranda mikrocirkuliacijos sutrikimų, kurie trukdo deguonies difuzijai iš kapiliarų į ląsteles.

Sutrinka virškinimo trakto sekrecinė ir motorinė funkcija, pasireiškia dispepsijos reiškiniai, pykinimas ir vėmimas.

Inkstų dalis - pokyčiai, susiję su bendrojo ir vietinio hemodinamikos pažeidimu, hormoniniu poveikiu inkstams, rūgšties ir elektrolitų pusiausvyros pokyčiams. Esant dideliam hipoksiniam inkstų pokyčiui, jų nepakankamumui, išsivysto šlapimas ir išsivysto uremija.

Vidutinė hipoksija aktyvina imunogenezės procesus. ūminis sunkus hipoksija slopina imunologinį reaktingumą, sumažina imunoglobulinų kiekį, slopina antikūnų sintezę, slopina T ir B limfocitų aktyvumą ir mikro bei makrofagų fagocitinį aktyvumą; sumažina lizocimo kiekį, komplimentą, β-liziną. Nespecifinis kūno atsparumas sumažėja. Tai gali lydėti antikūnų gamybos sumažėjimas. Imuninės sistemos būklės pokyčiai ūminio hipoksijos metu gali būti susiję su streso sindromu, kurį lydi padidėjęs kortikosteroidų kiekis ir tymo limfinės sistemos sutrikimas, taip pat limfoidinio audinio energijos tiekimas, todėl imunocitams sunku suskaidyti ir diferencijuoti.

^ Metaboliniai sutrikimai

Metabolizmo pokyčiai pirmiausia atsiranda dėl angliavandenių ir energijos mainų. Trūksta makroekonomikos, ATP kiekis ląstelėse mažėja, o jo hidrolizės produktų (ADP, AMP, neorganinio fosfato) koncentracija padidėja audiniuose. Didėja fosforilinimo potencialas. Kreatino fosfatų kiekis sumažėja smegenyse. Po 40-45 sek., Nutraukus kraujo tiekimą į smegenis, jis visiškai išnyksta. Šių pokyčių pasekmė - padidėjusi glikolizė, glikogeno kiekio sumažėjimas, piruvato koncentracijos padidėjimas ir veikimas. Yra pieno, piruvinio ir kitų organinių rūgščių perteklius. Pradinė dujų alkalozė pakeičiama metaboline acidoze. Oksidacinių procesų stoka sukelia kitus pasikeitimus mainais: fosfoproteinų ir fosfolipidų mainų intensyvumas sulėtėja, didėja esminių amino rūgščių kiekio sumažėjimas serume, didėja amoniako kiekis audiniuose, mažėja glutamino kiekis, atsiranda neigiamas azoto balansas, neigiamas azoto balansas. Dėl lipidų apykaitos sutrikimų atsiranda hiperketonemija, acetonas, acetoacto rūgštis, betaksibutirūgštis išsiskiria su šlapimu.

Elektrolitų apykaitos sutrikimas. Pagrindinis ląstelių funkcijų sutrikimo mechanizmas yra susijęs su kalcio jonų disbalansu ląstelėse. ATP trūkumas turi įtakos pagrindiniams jonų mainų procesams. Elektrolitų apykaitos pokyčiai pasireiškia aktyvių jonų transportavimo per biologines membranas pažeidimais, sumažėjęs ląstelinio kalio kiekis ir natrio ir kalcio jonų kaupimasis ląstelių citoplazmoje. Mažėja mitochondrijų membranų elektrinis potencialas, dėl kurio sumažėja mitochondrijų gebėjimas kauptis ląstelėje esančiu kalcio kiekiu, o po to sumažėja jo gebėjimas. Visa tai lemia proteazių ir fosfolipazių aktyvavimą, membraninių fosfolipidų hidrolizę, jų struktūros ir funkcijų sutrikimą. Svarbus ląstelių membranų pažeidimas yra laisvųjų radikalų peroksidacija. Be to, Na + ir Ca 2+ kaupimasis ląstelėje padidina citoplazmos osmoliškumą ir išsivysto hipoksinio audinio edema.

Nervų sužadinimo mediatorių sintezės ir fermentinio sunaikinimo procesai yra sutrikę. Yra metabolinių sutrikimų, susijusių su metaboline acidoze, elektrolitais, hormoniniais ir kitais pokyčiais. Toliau gilinant hipoksiją, taip pat slopinama glikolizė, stiprėja sunaikinimo ir skilimo procesai. Kūno temperatūra nukrenta.

Universalus ląstelių ir audinių hipoksinių būsenų ženklas, svarbus patogenetinis elementas yra biologinių membranų pasyviojo pralaidumo - kraujagyslių pagrindo membranų, ląstelių membranų, mitochondrijų membranų - padidėjimas. Dėl membranos sutrikimų į audinių skystį ir kraują išsiskiria subcellulinės struktūros (lizosomos) ir fermentų ląstelės, kurios sukelia antrinį hipoksinį audinių pakitimą. Nenaudojant membranų, svarbų vaidmenį atlieka visų membraninių struktūrų lipidų peroksidacija. Laisvųjų radikalų procesų padidėjimas hipoksijos metu yra susijęs su substrato lipidų peroksidacijos kiekio padidėjimu - neesterifikuotų riebalų rūgščių, katacholaminų, turinčių prooksidacinį poveikį, susikaupimu dėl streso reakcijos, antioksidantų aktyvumo sumažėjimo (superoksido dismutazės, glutaiono peroksidazės). Šiame etape didėjanti oksazolo hiperprodukcija jau turi žalingą poveikį, galiausiai sukelia hipoksinę mikrobiozę, ląstelių mirtį, visų pirma, neuronų mirtį.

Su ūminiu hipoksija atsiranda ypač azoto, metano, helio be deguonies įkvėpimas, didelės koncentracijos vandenilio cianido rūgštis, virpėjimas ir širdies sustojimas. Dauguma klinikinių pokyčių nėra, nes labai greitai baigia gyvybiškai svarbias kūno funkcijas.

Struktūriniai ir ultrastruktūriniai organų pokyčiai nėra specifiniai net ir esant sunkiai hipoksijai - perkrovimui odoje, gleivinėse, venų gausa, smegenų patinimas, plaučiai, pilvo organuose; kraujavimas serozinėse ir gleivinėse.

^ Hipoksijos etapai

Yra kelios hipoksijos stadijos, kurios geriausiai nustatomos ūmaus hipoksijos hipoksijoje. Pirmasis etapas yra latentinė hipoksija, kai hipoksinio faktoriaus poveikis organizmui yra mažas, tačiau kompensaciniai mechanizmai pradeda įsijungti, užtikrinant normalų deguonies tiekimą audiniams, dėl kurių pastarieji nepatiria deguonies bado. Ekstracelulinė ir intracelulinė homeostazė išlieka, skystoje terpėje nėra nepakankamai oksiduotų skilimo produktų, esant nepakankamam deguonies susidarymui iš plaučių. Gerovės pasikeitimų nėra, nuotaika yra padidėjusi, spartūs judesiai, gestuliacija sustiprėja, tačiau yra pradiniai vidaus slopinimo pažeidimai; Pagreitina. sutrikdytas judesių koordinavimas.

Antrosios pakopos kompensuojama hipoksija, deguonies trūkumas sukelia receptorių sužadinimą, tinklainės formavimosi aktyvavimą, jo aktyvinimo poveikio gyvybiniams smegenų kamieno centrams, smegenų žievės, nugaros smegenų, papildomų kompensavimo mechanizmų įtraukimą. Ne tik didėja ventiliacija, bet ir širdies susitraukimų dažnis, IOC, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobino kiekis; pH sumažėja, hemoglobino pokyčiai deguonimi; padidėja citochromo oksidazės aktyvumas, didėja deguonies išskyrimas iš audinių iš kraujo; padidėja gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju. Dėl kompensacinių mechanizmų aktyvumo audiniai vis dar gauna daug deguonies. Subjektyviai: sumažėjęs našumas, sveikatos pablogėjimas, galvos jausmas, viso kūno pykinimas, pykinimas, širdies plakimas; judėjimas yra lėtas, protinis ir fizinis darbas reikalauja pastangų, visi vidiniai slopinimai yra sutrikdyti, kalbos tempas sulėtėja; didėja ritmas ir didėja smegenų žievės biokurų amplitudė.

Trečiasis etapas - sunki hipoksija su dekompensacijos pradžia. Sutrikusi ląstelių apykaita su membranos funkcija; didinant jų pralaidumą, automatiškai įjungiant apsauginį mechanizmą, sumažinant jonų selektyvių kanalų tankį (K + ir Na +) išlaikant K + / Na + siurblio funkciją, užkertant kelią tolesniam membranų pralaidumo didėjimui, mažinant jų jautrumą reguliavimo sistemų veikimui, ilgai prižiūrint mainų ir funkcinių sutrikimų. Tačiau, nepaisant daugelio kompensavimo mechanizmų intensyvios veiklos, mažėja deguonies tiekimo ir jo suvartojimo greitis, atsiranda audinių hipoksija, atsiranda nepakankamai oksiduotų metabolinių produktų kiekis kraujyje, žymiai sumažėja efektyvumas, galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, alpimas, odos neryškumas; akių vokų traukimas, veido raumenys. yra išsiliejimo slopinimas. EEG - biocrovijų įtampos sumažėjimas, ritmas sulėtėja, atsiranda lėtai virpesių.

Ketvirtasis etapas yra sunki nekompensuota hipoksija. Reikšmingas deguonies kiekio kraujyje nepakankamumas (mažesnis nei 90%), pastovus kiekis kraujyje didelio oksiduotų skilimo produktų koncentracijos; ryškus papildomas ir intracelulinis acidozė; silpnina ląstelės antioksidacinių sistemų efektyvumą, antioksidantų fermentų aktyvumą, laisvųjų radikalų oksidacijos aktyvavimą, membraninių struktūrų pažeidimą, ląstelių degeneracinių procesų vystymąsi, ypač parenchiminiuose organuose. Adaptyvių mechanizmų aktyvumas sutrinka, sumažėja kvėpavimas ir pulsas, sumažėja kraujo tekėjimas, deguonies tiekimas į audinius ir jo vartojimas smarkiai mažėja, oksiduotų medžiagų apykaitos koncentracija kraujyje didėja, traukuliai, sąmonės netekimas, priverstinis šlapinimasis, išbėrimas.

Penktasis etapas yra galutinis hipoksija. Sunkus deguonies kiekio kraujyje nepakankamumas, didelis kiekis oksiduotų skilimo produktų kiekis kraujyje; antioksidacinių ląstelių sistemų slopinimas, ryškus laisvųjų radikalų oksidacijos aktyvavimas; aštrių citoplazminės membranos pažeidimų; Na +, Ca 2+ kaupimasis ląstelės viduje, edemos atsiradimas, su gyvybinėmis ląstelėmis nesuderinamų medžiagų apykaitos sutrikimų atsiradimas (negrįžtamas mitochondrijos pažeidimas, autolizės aktyvavimas, aktyvaus jonų transportavimo slopinimas ir tt).

Staiga sulėtėjęs kvėpavimas, vienas gilus kvėpavimas, širdies veiklos sumažėjimas.

Minimali deguonies įtampa, kurioje audinių kvėpavimas vis dar gali būti atliekamas, vadinamas kritiniu. Arterinis kraujas atitinka 27-33 mm Hg, venų kraujui - 19 mm Hg.

Lėtinės hipoksijos formos atsiranda esant ilgam kraujotakos nepakankamumui, kvėpavimui, kraujo ligoms ir pan. Tuo pat metu audiniuose nuolat pažeidžiami oksidaciniai procesai. Yra bendras diskomfortas, padidėjęs nuovargis, dusulys, širdies plakimas su reprodukciniu gebėjimu ir kiti sutrikimai, susiję su palaipsniui vystančiais įvairiais organais ir audiniais.

^ Prisitaikymas prie hipoksijos

Klinikinis laipsniško besivystančio deguonies bado rodiklis labai skiriasi nuo akutinio proceso. Tuo pačiu metu adaptyvūs mechanizmai naudojami geriau ir dėl to ilgą laiką nėra vystomi smegenų formavimosi patologiniai sutrikimai ir kiti.

Kartojant trumpalaikį ar palaipsniui besivystantį ir ilgą laiką esantį vidutinio sunkumo hipoksiją, atsiranda adaptacijos procesas.

Prisitaikymas prie hipoksijos yra palaipsniui didėjantis organizmo atsparumo hipoksijai procesas, dėl kurio organizmas įgyja gebėjimą atlikti aktyvias elgesio reakcijas tokiu deguonies trūkumu, kuris anksčiau buvo nesuderinamas su normaliu gyvenimo laikotarpiu. Norint prisitaikyti prie ilgalaikės hipoksijos organizme, nėra reformuotų mechanizmų ir yra tik genetiškai apibrėžtas fonas, užtikrinantis ilgalaikio prisitaikymo mechanizmų formavimąsi.

Yra 4 adaptacijos proceso etapai:

Pirmasis yra neatidėliotinas etapas (skubus pritaikymas) - ankstyvas hipoksijos etapas. Siūloma transporto sistemų mobilizacija (plaučių hiperventiliacija, širdies galios padidėjimas, kraujospūdžio padidėjimas), siekiant išlaikyti pakankamą biologinio oksidacijos efektyvumą audiniuose. Susiformuoja streso reakcija (simpatinės-antinksčių sistemos ir AKTH sistemos aktyvinimas - gliukokortikoidai, mobilieji energijos ir plastikiniai ištekliai, „palankūs“ organams ir sistemoms, teikiančioms skubią adaptaciją). Tai derinama su funkcinio nepakankamumo reiškiniais - anemija, sumažėjusi kondicionuota reflekso veikla, visų tipų elgesio veiklos sumažėjimu ir svorio kritimu. Šio etapo ypatumai yra tai, kad organizmo aktyvumas vyksta visišku funkcinių rezervų mobilizavimu pagal fiziologinių galimybių ribą, tačiau neužtikrina būtino prisitaikymo poveikio. Jei agento, sukėlusio skubaus prisitaikymo prie hipoksijos reakcijų, veiksmai tęsiasi arba periodiškai pasikartoja ilgą laiką, palaipsniui pereinama nuo skubios prie ilgalaikio prisitaikymo (antrasis yra pereinamasis etapas), kurio metu organizmas pradeda įgyti didesnį atsparumą hipoksijai.

Tęsiant ar pakartojant hipoksijos treniruotės poveikį, susidaro trečiasis etapas - ekonominio ir gana efektyvaus ilgalaikio prisitaikymo etapas.

Jai būdinga aukšta elgesio ir darbo veikla, 15.2 lentelė. Šiame etape įgyvendinami adaptyvūs pokyčiai ląstelių lygmenyje. Ilgalaikis prisitaikymas prie hipoksijos, vadinamosios sisteminės struktūrinės sekos formos, kurios yra pagrindinės medžiagos, įskaitant šiuos komponentus:

1. Hipotalaminės-hipofizės sistemos ir antinksčių žievės aktyvavimas;

2. Deguonies surinkimo ir transporto sistemų galios didinimas:

A) kvėpavimo centro neuronų hipertrofija ir hiperplazija, kuri pagerina deguonies tiekimo sistemų reguliavimą;

B) plaučių hipertrofija, jų kvėpavimo paviršiaus padidėjimas, kvėpavimo raumenų galios padidėjimas, plaučių hiperfunkcija;

B) širdies hipertrofija, padidėjęs miokardo susitraukimas, širdies energijos tiekimo sistemų galios padidėjimas, širdies hiperfunkcija;

D) policitemija, kraujo deguonies pajėgumo padidėjimas, naujų kapiliarų susidarymas smegenyse ir širdyje;

D) aerobinių ląstelių transformacija - fiksuota ląstelių paveldėjimu, padidėjęs sugebėjimas įsisavinti deguonį, didinant mitochondrijų skaičių vienoje ląstelėje, didinant kiekvieno mitochondrijos aktyvų paviršių, didinant cheminį mitochondrijos ryšį su deguonimi, didinant deguonies transportavimą iš kraujo į ląsteles (somatinių ląstelių epigenomas variabilumas );

E) antioksidacinio aktyvumo padidėjimas dezoksidacijos sistemose;

Šie mechanizmai užtikrina pakankamą deguonies tiekimą organizmui, nepaisant jo trūkumo aplinkoje ir deguonies tiekimą audiniams.

2 lentelė.

^ Pagrindiniai žmogaus fiziologinių parametrų pokyčiai vystymosi metu

lėtinė hipoksinė hipoksija

Fiziologinis rodiklius	^ Pirmasis etapas	Pereinamojo laikotarpio etapas	Stabilaus prisitaikymo etapas
Impulsas	Padidėjęs	Normalus arba apipjaustytas	Šiek tiek nupjautas
Kraujo spaudimas	Vidutiniškai padidėjęs	Įprasta arba vidutiniškai pakilusi	Šiek tiek sumažėjo
Plaučių arterijos spaudimas	Vidutiniškai padidėjo	Padidinta	Padidinta
Dešinės širdies hipertrofija	Nėra	Vidutinė arba nedalyvauja	Reikšminga
Plaučių ventiliacija	Padidėjęs	Padidėjęs	Padidėjęs
Deguonies suvartojimas	Padidėjęs	Įprasta arba padidinta	Šiek tiek sumažėjo
Raudonųjų kraujo kūnelių skaičius	Padidinta	Padidinta	Padidinta
Hemoglobino kiekis	Padidinta	Padidinta	Padidinta
Cirkuliuojantis plazmos tūris	Vidutiniškai sumažintas	Vidutiniškai sumažintas	Padidėjęs
Hematokritas	Galima atnaujinti	Padidėjęs	Padidėjęs
Pagrindinis keitimas	Padidėjęs	Įprasta arba padidinta	Nuleistas

Adaptacija laikoma užbaigta, jei šarminis rezervas yra sumažintas iki tokios vertės, kad kraujo pH būtų nustatomas normaliomis ribomis. Jei treniruotės hipoksinis poveikis nustoja (nedelsiant arba palaipsniui), prarandamas prisitaikymas prie jo ir atsiranda maladaptacija. Kai taip atsitinka, atsiranda „atvirkštinis“ šių struktūrinių pokyčių, užtikrinančių padidėjusį organizmo stabilumą, sumažėjimas (hiperplastinių intracelulinių struktūrų skaičiaus sumažėjimas iki normos, hipertrofiniai raumenys įgyja normalius matmenis ir tt). Ilgalaikio ir didėjančio hipoksinio faktoriaus veikimo atveju vyksta laipsniškas organizmo adaptacinių gebėjimų išnykimas, gali atsirasti ilgalaikis prisitaikymas (disadaptacija) ir dekompensacija, kurią lydi destruktyvių organų pokyčių ir funkcinių sutrikimų (ketvirtasis etapas, kuris gali pasireikšti kaip lėtinis kalnų sindromas). ligos).

Nustatyta, kad transporto sistemų ir deguonies panaudojimo sistemų galios didinimo pagrindas prisitaikant prie hipoksijos yra nukleino rūgščių ir baltymų sintezės aktyvinimas. Skubaus prisitaikymo metu atsirandančios funkcijos padidėjimas sukelia nukleorūgščių ir baltymų sintezės aktyvumą ląstelėse, o RNR transkripcijos greitis struktūriniuose DNR genuose, esančiuose branduolyje, padidėja. Tai padidina specifinių baltymų sintezę ribosomose ir tolesnę ląstelės hiperplaziją arba hipertrofiją. Šio aktyvinimo signalas yra tam tikras makrolygio trūkumo laipsnis ir atitinkamai padidėjęs fosforilinimo potencialas.

Veiksnių, kurie slopina nukleino rūgščių ir baltymų sintezę, pavyzdžiui, aktinomiceno D, įvedimas į gyvūnus pašalina šią aktyvaciją ir neleidžia sukurti adaptacijos proceso. K o sintezės faktorių, nukleorūgščių prekursorių, adaptogenų įvedimas pagreitina adaptacijos vystymąsi.

Neseniai nustatyta, kad izoliuoti organai ir ląstelių struktūros (branduoliai, mitochondrijos ir kt.), Paimti iš gyvūnų, pritaikytų prie hipoksijos, turi didelį atsparumą hipoksijai - „adaptyvaus struktūrų stabilizavimo reiškinys“ (FASS). Šio reiškinio molekuliniame mechanizme svarbų vaidmenį vaidina atskirų genų ekspresijos padidėjimas ir, dėl to, streso baltymų kaupimasis ląstelėse, kurios užkerta kelią baltymų, apsaugančių ląstelių struktūrą nuo denatūracijos, pažeidimų.

Ilgalaikis prisitaikymas neįvyksta, jei organizme yra defektų sistemose, kurios užtikrina prisitaikymą prie hipoksijos. Tokiu atveju hipoksinio poveikio mokymas atskleidžia tam tikros sistemos gedimą, sunkina esamus pažeidimus, kurie gali būti pavojingi organizmui.

Priklauso nuo hipoksijos atsparumas

1) amžius: kuo jaunesnis organizmas, tuo lengviau toleruojama hipoksija. 12-15 metų amžiaus šuniukas gyvena be oro 30 minučių; 6 dienos - 15 minučių, 20 dienų - 2 minutės; 3-6 min., naujagimiui 10-20 minučių.

Dėl hipoksijos stabilumo skiriami šie žmogaus gyvenimo laikotarpiai:

didžiausio stabilumo ir mažiausiai jautrumo laikotarpis - naujagimiams ir artimiausiomis dienomis po gimimo;

didelio stabilumo ir vidutinio jautrumo laikotarpis - brandaus amžiaus žmonėms;

mažo stabilumo ir didelio jautrumo laikotarpis - vaikams, jaunimui, pagyvenusiems ir seniems žmonėms.

2) Paveldimos savybės. Atsparumas hipoksijai nustatomas paveldima.

3) CDS, hipofizės, antinksčių žievės valstybės. Anestezijos, hipotermijos, užmigdymo - atsparumo hipoksijai padidėjimas, jautrumas sumažėja. Gyvūnams, turintiems skirtingų tipiškų aukštesnio nervų aktyvumo požymių, deguonies bada yra nevienoda. Galima nukreipti dirbtinį nervų ir endokrininės sistemos funkcinės būklės keitimą eksperimente, siekiant nustatyti proceso eigą ir jos rezultatus. Tokiu atveju galima padaryti jį sunkesnį ir palengvinti deguonies bado tekėjimą.

^ Apsauginis poveikis prisitaikant prie hipoksijos

Besivystant prisitaikant prie hipoksijos, didėjant deguonies transportavimo sistemų pajėgumui ir ATP susintetinimui padidėja žmonių ir gyvūnų gebėjimas prisitaikyti prie kitų aplinkos veiksnių, pvz., Fizinio krūvio. Gyvūnams, pritaikytiems prie hipoksijos, padidėjo laikinų obligacijų išsaugojimo laipsnis ir pagreitėja trumpalaikės atminties transformacija į ilgalaikę, stabilią. Šis smegenų funkcijos pasikeitimas yra adaptuotų gyvūnų smegenų žievės neuronų ir glialinių ląstelių nukleino rūgščių ir baltymų sintezės rezultatas.

Prisitaikant prie hipoksijos, nespecifinis organizmo atsparumas didėja, lengviau pažeidžiami kraujotakos sistema, kraujas, smegenys. Prisitaikymas prie hipoksijos yra naudojamas ligų, kurių sudėtyje yra hipoksinio komponento - širdies nepakankamumo, eksperimentinių defektų, širdies nekrozės, kraujo netekimo pasekmių, gyvūnų elgesio sutrikimų prevencijos konflikto metu, epilepsijos priepuolių ir pan.

NN Sirotininas ir darbuotojai praleido 35 mokslines ekspedicijas į Kaukazo ir Pamirų kalnus. Jie pasiūlė laipsnišką prisitaikymo prie hipoksijos metodą. Šio metodo kūrimas buvo vykdomas daugelį metų skirtinguose Elbrus aukščiuose, specialiai sukurtose aukšto kalno bazėse. Ištirtos galimybės laipsniškai prisitaikyti prie kalnų sąlygų gydant šizofreniją, bronchinę astmą ir anemiją sergančius pacientus. Laipsniškas prisitaikymas yra naudojamas siekiant padidinti organizmo atsparumą ekstremaliems poveikiams, pagerinti sportinį veikimą.

16.3 lentelė iliustruoja prisitaikymo prie hipoksijos poveikį.

3 lentelė.

^ Sisteminis struktūrinis pėdsakas ir ilgalaikis apsauginis poveikis

prisitaikymas prie periodinės hipoksijos

(prisitaikymo kryžminė apsauga - pagal FZ Meerson)

^ Periodinė hipoksija	Deguonies surinkimo ir transporto sistemų galios didinimas	Didinti tvarumą hipoksija, išemija,
	RNR ir baltymų sintezės aktyvavimas smegenų ląstelėse, didinant įtampą ribojančių sistemų galią	Padidėjęs atsparumas streso pažeidimams, audiogeninė epilepsija, nekrozė ir kt.
	Sumažėjusi hipotalamo supraoptinio branduolio funkcija ir antinksčių žievės glomerulinė zona	Natrio chlorido ir vandens rezervo keitimas, antihipertenzinis poveikis
	Imuninės sistemos pokyčiai	Imuninių kompleksų kraujo sumažėjimas, antialerginis, antiblastomos poveikis
	Citochromo p-450, antioksidantų sistemos ir kt. Detoksikacijos sistemos aktyvumo didinimas	Padidėjęs atsparumas aterogeniniams ir toksiniams agentams

^ Hipoksinių sąlygų patogenetinio gydymo principai

Priežastys ir pirminiai sutrikimai, susiję su hipoksijos atsiradimu, pašalinami.
Veikla, kuria siekiama pagerinti deguonies srautą į organizmą ir jo tiekimą į audinius: a) išorinio kvėpavimo ir kraujotakos gerinimas; b) mikrocirkuliacijos sutrikimų prevencija; c) kraujo deguonies transportavimo savybių gerinimas; d) deguonimi praturtintų dujų mišinių įkvėpimas normaliu ir padidintu slėgiu (deguonies terapija, deguonies terapijos baroterapija). Tuo pat metu būtinas individualus požiūris į poveikio intensyvumo ir trukmės pasirinkimą. Reikėtų nepamiršti, kad deguonis yra galingas oksidatorius, jo perteklius yra toksiškas organizmui, todėl esant vidutinio sunkumo kitokios kilmės hipoksijai, periodiškai kvėpuojama dujų mišiniais, kuriuose yra 10-12% deguonies. Gilių hipoksijų metu, kai visiškai išnaudotos kompensacinės adaptacijos reakcijos, yra veiksmingas deguonies oksidavimas ir dujų mišinių su padidintu deguonies kiekiu kvėpavimas.
Energijos gamybos skatinimas (kvėpavimo grandinės fermentai, koenzimai, glikolizės stimuliavimas).
KOS korekcija, medžiagų, sukeliančių metabolinę acidozę, šalinimas.

Kvėpavimas (išorinis kvėpavimas plaučiuose, dujų transportavimas kraujyje ir audinių kvėpavimas) yra skirtas ląstelėms, audiniams, organams ir organizmui aprūpinti deguonimi. Nepakankamas kvėpavimo funkcijos veikimas lemia deguonies bado atsiradimą - hipoksiją.

· Terminologija. Hipoksija (deguonies badas, deguonies trūkumas) - būklė, kurią sukelia nepakankamas deguonies kiekis organizme ir (arba) sutrikęs deguonies absorbavimas audinių kvėpavimo metu. Hipoksemija (įtampos ir deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas, lyginant su tinkamu lygiu) dažnai derinamas su hipoksija. Anoksija (deguonies trūkumas ir biologinių oksidacijos procesų nutraukimas) ir. \\ t anoksemija (deguonies trūkumas kraujyje) visame gyvame organizme nepastebima, šios valstybės yra susijusios su eksperimentine arba specialiąja (atskirų organų perfuzija) situacijomis.

· Klasifikacija. Hipoksinės sąlygos klasifikuojamos pagal jų priežastis (etiologiją), sutrikimų sunkumą, vystymosi greitį ir hipoksijos trukmę. Pagal etiologiją yra keletas hipoksijos tipų (25–12 pav.), Suskirstyti į egzogenines (normo ir hipobarines hipoksijas) ir endogenines.

Paveikslėlis. 25–12 . Hipoksijos tipai etiologijoje

à Eksogeninės hipoksijos. Tai yra normali ir hipobarinė hipoksija. Jų vystymosi priežastis: Po 2 įkvepiamo oro sumažėjimas.

¨ Normobaric eksogeninė hipoksija (normalus barometrinis slėgis) atsiranda, kai oras įkvepiamas deguonimi, kuris stebimas, kai būna nedidelėje ir (arba) blogai vėdinamoje patalpoje (patalpa, kasykla, šulinys, liftas), pažeidžiant oro regeneraciją ir (arba) deguonies tiekimą. kvėpavimas plaukiojančiose ir giliai sėdinčiose transporto priemonėse, autonominiai kostiumai (kosmonautai, pilotai, narai, gelbėtojai, gaisrininkai), pažeidžiant dirbtinio plaučių vėdinimo metodiką.

¨ Hipobarinis eksogeniškos hipoksijos (barometrinio slėgio sumažėjimas) atsiranda, kai barometrinis slėgis mažėja, kai jis pakyla iki aukščio (daugiau kaip 3000–3500 m, kur Po 2 oro sumažėja iki maždaug 100 mm Hg) arba slėgio kameroje. Esant tokioms sąlygoms, galima plėtoti kalnus, aukštį arba dekompresijos ligą.

Ä Kalnų ligos pakilimo į kalnus metu, kai kūnas yra veikiamas ne tik esant mažam deguonies kiekiui ore, ir mažam barometriniam slėgiui, bet ir daugiau ar mažiau ryškiam fizinis aktyvumas, aušinimas, padidėjęs apsinuodijimas ir kiti vidutinio ir aukšto kalnų veiksniai.

Ä Aukščio liga išsivysčiusiuose orlaiviuose, kėlimo kėdėse, taip pat kai slėgis slėgio kameroje sumažėja, žmonės išsivysto į aukštesnį aukštį. Tokiais atvejais organizmą daugiausia veikia sumažėjęs Po 2 įkvepiamame ore ir barometrinis slėgis.

Ä Dekompresijos liga pastebimas staigus barometrinio slėgio sumažėjimas (pvz., dėl orlaivių slėgio sumažėjimo daugiau kaip 10 000–11 000 m aukštyje). Tuo pačiu metu susidaro gyvybei pavojinga būsena, kuri nuo ūminio kalnų ar aukščio ligos skiriasi nuo ūminio ar net užsiliepsnojimo.

¨ Eksogeninės hipoksijos patogenezė. Pagrindiniai egzogeninės hipoksijos vystymosi ryšiai (nepriklausomai nuo jo priežasties): arterinė hipoksemija, hipokapnija, kvėpavimo alkalozė ir arterinė hipotenzija, kartu su sumažėjusiu organų ir audinių perfuzija (hipoperfuzija).

Ä Sumažinti deguonies įtampą arteriniame kraujyje (¯P ir o 2 - arterinė hipoksemija) yra pagrindinis ir pagrindinis ryšys egzogeninės hipoksijos vystymosi mechanizme. Hipoksemija sukelia susilpnėjusį dujų mainą ir metabolizmą audiniuose.

Uced Sumažėjusi anglies dioksido įtampa (¯P ir co 2 - hipokapnija) atsiranda dėl kompensuojamo plaučių hiperventiliacijos (atsiradusi dėl hipoksemijos).

Ä Kvėpavimo alkalozė yra hipokapnijos rezultatas.

Ä Sisteminio kraujospūdžio sumažėjimas (arterinė hipotenzija) būtinai derinamas su audinių hipoperfuzija ir iš esmės yra hipokapnijos pasekmė. CO 2 yra vienas iš pagrindinių smegenų kraujagyslių tonusą reguliuojančių veiksnių. Reikšmingas P 2 sumažėjimas yra signalas, kad smegenų arterijų, širdies ir jų kraujo tiekimo sumažėjimas sulėtėja. Šie pokyčiai sukelia didelius kūno sutrikimus, įskaitant sinkopės ir vainikinių arterijų nepakankamumo (pasireiškiančio krūtinės angina ir kartais - miokardo infarktas) vystymąsi.

Ä Kartu su nurodytais nukrypimais, ląstelėse ir biologiniuose skysčiuose aptinkami jonų balanso pažeidimai: ekstraląstelinė, kraujo plazma (hipernatremija, hipokalemija ir hipokalcemija), limfas, smegenų skystis.

à Endogeniniai hipoksijos tipai (kvėpavimo takų, kraujotakos, hemic, audinių) yra patologinių procesų ir ligų, dėl kurių atsiranda nepakankamas vėdinimas ir plaučių perfuzija, transportavimo į deguonies ir metabolizmo substratų organus ir (arba) jų panaudojimą audiniuose. Hipoksija taip pat gali atsirasti dėl staigaus organizmo energijos poreikio padidėjimo dėl žymiai padidėjusių apkrovų (pavyzdžiui, labai padidėjus fiziniam aktyvumui). Tuo pačiu metu netgi maksimalus deguonies transportavimo ir energijos gamybos sistemų aktyvinimas negali pašalinti energijos trūkumo (perkrauti hipoksiją).

¨ Kvėpavimo takų hipoksija. Kvėpavimo takų (kvėpavimo takų) hipoksijos priežastis yra dujų mainų trūkumas plaučiuose - kvėpavimo nepakankamumas. Kvėpavimo nepakankamumo atsiradimas gali atsirasti dėl alveolinės hipoventiliacijos, sumažėjusio plaučių perfuzijos, sumažėjusio deguonies difuzijos per oro-kraujo barjerą ir ventiliacijos - perfuzijos disbalanso. Nepriklausomai nuo kvėpavimo takų hipoksijos, pradinė patogenetinė sąsaja yra arterinė hipoksemija.

Ä Alveolinis hipoventiliacija b e s i s k i r i a n t i s tuo, kad plaučių vieneto laiko vėdinimo tūris yra mažesnis nei tuo pačiu metu organizmo poreikis keistis dujomis. Ši sąlyga yra kvėpavimo aparato biomechaninių savybių ir plaučių ventiliacijos reguliavimo sutrikimo rezultatas.

Ä Sumažėjusi plaučių perfuzija dėl sumažėjusio kraujotakos kiekio (hipovolemijos), širdies susitraukimo funkcijos nepakankamumo ir padidėjusio atsparumo kraujo srautui plaučių kraujagyslių kraujyje (plaučių kraujagyslių hipertenzija).

Ä Deguonies sklaidos per oro-kraujo barjerą pažeidimas dėl alveolo kapiliarinės membranos sudedamųjų dalių sutirštėjimo ir (arba) sutankinimo. Tai lemia alveolio dujų aplinkos ir kapiliarinio kraujo alveolinį kapiliarinį atjungimą, kuris stebimas plaučių edemoje, difuzinėje fibrozėje (jungiamojo audinio augimas) (pvz., Silikozėje ir asbestozėje).

Ä B vėdinimas ir perfuzijos disbalansas pasireiškia pažeidžiant bronchų ir (arba) bronchų tęstinumą, mažinant alveolių didenciškumą, vietinį kraujotakos sumažėjimą plaučiuose. Tokie pokyčiai pastebimi, pavyzdžiui, įvairios kilmės bronchų spazmu ir pneumkleroze, plaučių emfizema, embolija ar kraujagyslių dugno šakų trombozė. Tai lemia tai, kad kai kurie plaučių regionai paprastai yra vėdinami, bet nepakankamai perfuzuoti krauju, kai kurie priešingi, jie gerai tiekiami krauju, bet nepakankamai vėdinami. Atsižvelgiant į tai, hipoksemija aptinkama kraujyje, tekančiame iš plaučių.

Ä Dujų sudėties ir kraujo pH pokyčiai kvėpavimo takų tipo hipoksijos pavaizduotos Fig. 25–13.

Paveikslėlis. 25–13 . Dujų sudėties ir kraujo pH pokyčiai kvėpavimo takų hipoksijos metu

kai P a o 2 ir P v o 2 (deguonies įtampos rodikliai arterinėje ir veninėje kraujyje), S a o 2 ir S v o 2 yra Hb prisotinimo arteriniame ir veniniame kraujyje rodikliai.

¨ Kraujotakos hipoksija. Širdies ir kraujagyslių (kraujotakos, hemodinamikos) hipoksijos atsiradimo priežastis yra nepakankamas kraujo tiekimas audiniams ir organams, kurie susidaro dėl hipovolemijos (bendro kraujotakos sumažėjimo kraujagyslėse ir širdies ertmėse), širdies nepakankamumo, sumažėjusio kraujagyslių sienelių tono, mikrocirkuliacijos sutrikimų ir deguonies difuzijos sutrikimų nuo kapiliarinis kraujas į ląsteles.

¨ Heminė hipoksija. Kraujo (hemic) hipoksijos atsiradimo priežastis: sumažėjęs efektyvus deguonies kiekis kraujyje ir, atitinkamai, deguonies nešiojimo funkcija. Deguonies transportavimas iš plaučių į audinius beveik visiškai atliekamas naudojant Hb. Didžiausias deguonies kiekis, kurį Hb sugeba laikyti, yra lygus 1,39 ml gazolio O 2 g Hb. Tikrasis Hb transportavimo pajėgumas priklauso nuo deguonies kiekio, susijusio su Hb, ir deguonies kiekio, skirto audiniams. Kai Hb yra prisotintas deguonimi vidutiniškai 96%, arterinio kraujo deguonies talpa (Va2) siekia apie 20% (tūrio vienetai). Venų kraujyje šis skaičius yra beveik 14% (tūrio vienetai). Vadinasi, arterinio ir veninio deguonies skirtumas yra 6%. Hemoksinės hipoksijos tipui būdingas sumažėjęs Hb raudonųjų kraujo kūnelių gebėjimas surišti deguonį (plaučių kapiliaruose), transportuoti O2 ir suteikti optimalų O 2 kiekį audiniuose. Heminio hipoksijos atveju tikrasis kraujo deguonies pajėgumas gali būti sumažintas iki 5–10% (pagal tūrį).

¨ Audinių hipoksija. Audinių hipoksijos priežastys: veiksniai, mažinantys deguonies panaudojimo efektyvumą audinių ląstelėse (paprastai dėl biologinių oksidacijos fermentų aktyvumo slopinimo, reikšmingų audinių fizikinių ir cheminių parametrų pokyčių, biologinių oksidacijos fermentų sintezės slopinimo ir ląstelių membranų pažeidimo) ir (arba) oksidacijos ir fosforilinimo konjugacijos.

¨ Substrato hipoksijos tipas. Priežastys: biologinio oksidacijos substratų ląstelių trūkumas. Klinikinėje praktikoje tai dažnai yra apie gliukozę. Tuo pačiu metu deguonies patekimas į ląsteles nėra iš esmės sutrikdytas.

· Organų atsparumas hipoksijai. Hipoksijos metu organų ir audinių sutrikimai išreiškiami įvairiais laipsniais. Nervų sistemos audiniai yra mažiausiai atsparūs hipoksijai.

à Didžiausias atsparumas kaulų, kremzlių, sausgyslių, raiščių hipoksijai. Net esant sunkioms hipoksijoms jose nematyti reikšmingi morfologiniai nuokrypiai.

elet Skeleto raumenyse miofibrilų struktūros pokyčiai ir jų kontraktilumas nustatomi po 100–120 minučių, o miokardo - jau po 15–20 minučių.

ne Inkstuose ir kepenyse morfologiniai sutrikimai ir funkcijos sutrikimai paprastai nustatomi po 20–30 minučių po hipoksijos pradžios.

erv Nervų ląstelių pasipriešinimas mažėja tokia tvarka: periferiniai nerviniai mazgai (pavyzdžiui, autonominės nervų sistemos ganglionuose, morfologiniai pokyčiai atsiranda per 50–60 minučių) ® nugaros smegenų ® medulla oblongata ® hippocampus ® cerebellum ® žievės žievė. Smegenų žievės deguonies nutraukimas sukelia reikšmingus struktūrinius ir funkcinius pokyčius jau po 2-3 min., Po 8-12 min. Iš to išplaukia, kad hipoksijos poveikį visam organizmui lemia smegenų žievės neuronų pažeidimo laipsnis ir jų vystymosi laikas.

Hipoksijos klasifikacija. (1 lentelė)