หนึ่งในองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของสภาวะสมดุลของสัตว์ที่สูงขึ้นและมนุษย์คือสภาวะสมดุลของออกซิเจน สาระสำคัญของการสร้างและการบำรุงรักษาของ op คงที่วิวัฒนาการ การขาดออกซิเจน

30.09.2018

แพทย์ที่มีประสบการณ์รู้ว่าการขาดออกซิเจนทุกชนิด เงื่อนไขทางพยาธิวิทยานี้อยู่ภายใต้การพัฒนาของโรคต่างๆ Hypoxia เป็นการลดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ ทั้งหมดนี้สะท้อนให้เห็นในสถานะของอวัยวะสำคัญ (สมอง, ไขสันหลัง, หัวใจ, ไต)

ประเภทของการขาดออกซิเจนคืออะไร

โรคนี้มีหลายประเภท ภาวะขาดออกซิเจนเป็นภายนอก (เนื่องจากปัจจัยภายใน) และภายนอก การขาดออกซิเจนภายนอกจะแบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้:

หายใจ;
หัวใจ (ไหลเวียน);
เลือด (hemic);
โหลด;
ผ้า;
พื้นผิว;
ผสม

ประเภทของการขาดออกซิเจนภายนอกที่มนุษย์สร้างขึ้น อัตราการพัฒนาของรัฐนี้แตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับสิ่งนี้ความอดอยากของออกซิเจนต่อไปนี้จะแตกต่าง:

ทันที;
เฉียบพลัน;
กึ่งเฉียบพลัน;
เรื้อรัง

การถือศีลอดทันทีมีลักษณะโดยการพัฒนาอย่างรวดเร็ว (ภายใน 1-3 นาที) ระยะเวลาของรูปแบบเฉียบพลันของการขาดออกซิเจนน้อยกว่า 2 ชั่วโมง รูปแบบของการขาดออกซิเจนกึ่งเฉียบพลันพัฒนาภายใน 3-5 ชั่วโมง เรื้อรังอาจเกิดขึ้นเป็นเดือนหรือเป็นปี พยาธิวิทยานี้ดำเนินการใน 2 ขั้นตอน

ระยะแรกนั้นมีการหายใจและการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นรวมถึงการกระจายของการไหลเวียนของเลือด ในการตอบสนองต่อการขาดออกซิเจนเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินจึงก่อตัวขึ้นซึ่งช่วยเพิ่มความสามารถในการรับออกซิเจนของเลือด นี่คือปฏิกิริยาป้องกันของร่างกาย ในขั้นตอนของการ decompensation อวัยวะต่าง ๆ ได้รับผลกระทบ

นอกจากนี้ยังมีระดับการขาดออกซิเจนอ่อนปานกลางรุนแรงและที่สำคัญ ในกรณีแรกสัญญาณของการขาดออกซิเจนเกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกาย การขาดออกซิเจนในระดับวิกฤติสามารถทำให้เกิดอาการช็อกหรือโคม่า ความตายเป็นไปได้

รูปแบบภายนอกของการขาดออกซิเจน

สาเหตุของพยาธิวิทยานี้แตกต่างกัน มักจะขาดออกซิเจนขาดออกซิเจนพัฒนา มิฉะนั้นจะเรียกว่าภายนอก เงื่อนไขนี้เกิดจากความเข้มข้นของออกซิเจนในอากาศรอบข้างต่ำ เมื่อหายใจเข้าไปเลือดจะไม่อิ่มตัวด้วยออกซิเจนอย่างเหมาะสม การขาดออกซิเจนจากภายนอกมี 3 ประเภท:

hyperbaric;
nORMOBARIC;
hypobaric

พื้นฐานของการแยกนี้คือระดับความดันออกซิเจน มันจะยังคงเป็นปกติถ้าคนอยู่ในพื้นที่อับอับ (เหมือง, บ่อ) จะเห็นการลดลงของ pO2 เมื่อปีนขึ้นไปสูง ยิ่งระดับน้ำทะเลของบุคคลสูงขึ้นเท่าใดออกซิเจนในอากาศก็ยิ่งน้อยลงเท่านั้น

นักปีนเขานักบินนักกระโดดร่มชูชีพชาวภูเขามักประสบปัญหานี้ ในกรณีนี้การขาดออกซิเจนอาจทำให้เกิดโรคภูเขา (ระดับความสูง) ความอดอยากออกซิเจนเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อบินบนเครื่องบินโดยไม่มีหน้ากากออกซิเจนพิเศษ สถานการณ์ทั่วไปเมื่อความดันออกซิเจนสูงขึ้น

สิ่งนี้เป็นไปได้เมื่อใช้อุปกรณ์การแพทย์ การแตกหักหรือการทำงานผิดพลาดของอุปกรณ์ระหว่างการเติมออกซิเจนแบบ Hyperbaric นำไปสู่การมีออกซิเจนมากเกินไปซึ่งมีผลเป็นพิษต่อร่างกาย คนที่อาศัยอยู่ในมหานครและใกล้กับโรงงานอุตสาหกรรมมักจะพบภาวะขาดออกซิเจนจากภายนอก ความอดอยากออกซิเจนเนื่องจากปัจจัยภายนอกแสดงโดยคุณสมบัติดังต่อไปนี้:

เวียนศีรษะ;
ปวดหัว;
สูญเสียสติ;
ผิวสีฟ้า

ที่อาศัยอยู่ในที่ราบสูงพัฒนาปฏิกิริยาแบบปรับตัว สิ่งนี้ช่วยให้แน่ใจว่าการปรับตัวของร่างกายกับภาวะขาดออกซิเจน

การขาดออกซิเจนไหลเวียนโลหิตที่แตกต่างกันคืออะไร

หลายโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดจะมาพร้อมกับการขาดออกซิเจน สาเหตุของการขาดออกซิเจนต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

ลดปริมาณของเลือดหมุนเวียน;
เพิ่มความหนืดของเลือด
การคายน้ำอย่างรุนแรง;
การปรากฏตัวของเลือดอุดตัน;
ความแออัดของหลอดเลือดดำ

การขาดออกซิเจนเป็นสิ่งที่เกิดขึ้นทั่วไป ทุกอย่างขึ้นอยู่กับระดับความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต อาจมีเพียงอวัยวะเดียวที่ต้องทนทุกข์ทรมาน พื้นฐานของการพัฒนารูปแบบของการขาดออกซิเจนนี้เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้: ความแออัดและขาดเลือด ภาวะขาดออกซิเจนชนิดขาดเลือดพัฒนาเมื่อปริมาตรของเลือดที่เข้าสู่อวัยวะลดลง

สาเหตุอาจเป็นโรคหัวใจ, เส้นโลหิตตีบหัวใจ, ความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้าย, ช็อต, ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว, vasoconstriction. ในกรณีนี้ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดเป็นปกติ การขาดออกซิเจนในเลือดคั่งในร่างกายเป็นผลมาจากการลดความเร็วของการไหลเวียนของเลือดสิ่งนี้เป็นไปได้ด้วยความล้มเหลวของช่องขวา, thrombophlebitis ของแขนขาที่ต่ำกว่า

การพัฒนาของการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อ

รูปแบบเนื้อเยื่อของความอดอยากออกซิเจนของเนื้อเยื่อเกิดจากการสลายตัวของกระบวนการออกซิเดชั่น ในเวลาเดียวกันเนื้อเยื่อและอวัยวะจะได้รับออกซิเจนในปริมาณที่เพียงพอ พื้นฐานของการพัฒนาพยาธิสภาพนี้คือการลดลงของกิจกรรมของเอนไซม์ มีหลายสาเหตุของการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อ มีปัจจัยสาเหตุดังต่อไปนี้ในการพัฒนาพยาธิสภาพนี้:

ขาดวิตามินในร่างกาย (วิตามินบี, ไรโบฟลาวิน, กรดนิโคติน);
ไซยาไนด์แอลกอฮอล์อีเธอร์หรือยูรีเทนเป็นพิษ
พิษยาเสพติด (barbiturates);
การใช้ยาในขนาดสูง
การสัมผัสกับสารพิษจากแบคทีเรีย
hyperthyroidism;
การได้รับรังสี
โรคติดเชื้อรุนแรง
พิษของร่างกายด้วยผลิตภัณฑ์การเผาผลาญโปรตีน
พร่องมากของร่างกาย (cachexia)

เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนสามารถพัฒนาค่อยๆในช่วงเวลานาน

รูปแบบอื่นของการขาดออกซิเจน

มักจะพัฒนาความหิวโหยของเนื้อเยื่อออกซิเจน หากการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อเกิดจากการลดลงของกิจกรรมของระบบเอนไซม์แล้วในสถานการณ์นี้เหตุผลอยู่ในการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของเลือดเอง สาเหตุหลักคือความเข้มข้นของฮีโมโกลบินลดลง นี่เป็นไปได้กับพื้นหลังของโรคโลหิตจาง ฮีโมโกลบินในเลือดเป็นที่รู้กันว่ามีออกซิเจน การขาดมันนำไปสู่การลดลงของความอิ่มตัวของออกซิเจนในเนื้อเยื่อ

การลดลงของระดับของเฮโมโกลบินที่เป็นประโยชน์นั้นอาจเกิดขึ้นได้จากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์, ไนเตรตและซัลเฟอร์

ปัจจัยที่คาดการณ์ ได้แก่ การสูบบุหรี่การสูดดมก๊าซไอเสียการสูดดมควันไฟ พิษยาเสพติดอาจทำให้ขาดออกซิเจน บางครั้งการขาดออกซิเจนของสารตั้งต้นพัฒนา เมื่อได้รับออกซิเจนในปริมาณที่เพียงพอ แต่มีการขาดสารอาหารที่จะต้องออกซิไดซ์โดยออกซิเจน

วิดีโอนี้อธิบายถึงการขาดออกซิเจนและผลที่ตามมา:

เรื่องนี้เป็นไปได้ด้วยโรคเบาหวานอดอาหารยาวหรืออาหารที่เข้มงวด มักจะพัฒนาโหลดขาดออกซิเจน มันเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความต้องการออกซิเจนในเซลล์ บ่อยครั้งสิ่งนี้ถูกสังเกตเห็นบนพื้นหลังของ thyrotoxicosis หรือด้วยการใช้แรงงานหนัก ทารกในครรภ์อาจขาดออกซิเจนได้ในระหว่างตั้งครรภ์ ดังนั้นการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อจึงเป็นสัญญาณของโรคที่หลากหลายที่สุด

Hemic hypoxia เป็นหนึ่งในประเภทของการขาดออกซิเจนซึ่งส่วนใหญ่เป็นกระบวนการทางพยาธิสภาพที่โดดเด่นด้วยความอดอยากออกซิเจนของเซลล์และระบบอวัยวะบางอย่างของร่างกาย สาเหตุของอาการนี้อาจมีความหลากหลายและขึ้นอยู่กับชนิดของการขาดออกซิเจนและระบบของร่างกายที่มันมีผลกระทบ

ประเภทของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

ในขณะนี้ยังไม่มีการจำแนกประเภทหนึ่งของกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้ แต่ส่วนใหญ่มักจะใช้กระบวนการที่สร้างขึ้นบนพื้นฐานของกลไกและสาเหตุของการพัฒนา จากการจำแนกประเภทนี้มีประเภทเช่น:

ออกซิเจนจากภายนอก มันมีสองประเภท: มันเป็นพิษและเป็นพิษ ความอดอยากของออกซิเจนประเภทนี้พัฒนาขึ้นเมื่อปริมาณออกซิเจนในอากาศที่สูดเข้าสู่ร่างกายเปลี่ยนแปลงไปภายใต้อิทธิพลของสภาวะภายนอกและเมื่อความดันบรรยากาศเปลี่ยนแปลง
ระบบทางเดินหายใจขาดออกซิเจนซึ่งเรียกว่าทางเดินหายใจ มันพัฒนาเมื่อมีการละเมิดการแทรกซึมของออกซิเจนเข้าไปในเลือดผ่านทางเดินหายใจของบุคคล สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการละเมิดโครงสร้างของเครื่องช่วยหายใจ, พยาธิสภาพของมัน, เช่นมีการอุดตันบางส่วนของเส้นทางโดยเนื้องอก, สิ่งแปลกปลอมหรืออาเจียน รูปแบบของโรคดังกล่าวส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างของปอดเช่นหลอดลมสำหรับโรคทางเดินหายใจต่างๆ นอกจากนี้การขาดออกซิเจนทางเดินหายใจสามารถกระตุ้นความผิดปกติในการควบคุมประสาทของกระบวนการทางเดินหายใจของร่างกาย
ภาวะหัวใจขาดออกซิเจนหรือระบบไหลเวียนโลหิต มันแบ่งออกเป็นสองประเภท: ขาดเลือดและนิ่ง
Hemic มันเป็นเลือด
เนื้อเยื่อ มันเกิดขึ้นเป็นผลมาจากความสามารถในการเสื่อมของเนื้อเยื่อของร่างกายในการดูดซับออกซิเจน ซึ่งมักเกิดจากการหยุดชะงักของกระบวนการออกซิเดชันทางชีวภาพตามธรรมชาติ จากการปฏิบัติทางการแพทย์เป็นที่รู้กันว่าการสำแดงดังกล่าวเป็นลักษณะของพิษไซยาไนด์ต่างๆ
การขาดออกซิเจนพื้นผิว มันเกิดขึ้นกับการขาดแคลนอย่างมีนัยสำคัญของสารตั้งต้นชนิดต่างๆในร่างกายมนุษย์
โหลด Hypoxia ในอีกทางหนึ่งก็เรียกว่าเกินพิกัดเนื่องจากความจริงที่ว่ามันเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อซึ่งอยู่ภายใต้การโหลดด้วยเหตุผลบางประการ
ผสม มันเป็นหนึ่งในรูปแบบที่พบบ่อยที่สุด มันเป็นการรวมกันของหลายประเภท (สองคนหรือมากกว่า)

มีการจำแนกประเภทอื่น ๆ เช่นการจำแนกตามลักษณะของหลักสูตรความชุกระดับของความรุนแรงในร่างกายมนุษย์และลักษณะอื่น ๆ

hemic hypoxia

เนื่องจากการลดลงของปริมาณออกซิเจนที่มีอยู่ในเลือดการพัฒนาของการขาดออกซิเจน hemic เริ่มต้น การลดลงของออกซิเจนดังกล่าวอาจมีสาเหตุหลายประการเช่นภาวะโลหิตจางหรือภาวะมีน้ำขังสามารถเป็นตัวกระตุ้น หลังบ่งบอกถึงสภาวะที่ปริมาณน้ำเพิ่มขึ้นในเลือดและด้วยเหตุนี้ความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง

ด้วยเหตุผลใดก็ตามเซลล์ฮีโมโกลบินสามารถสูญเสียความสามารถในการขนส่งปริมาณออกซิเจนที่เหมาะสมไปยังเนื้อเยื่อ สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อสารประกอบพิษหลายชนิด หนึ่งในสารประกอบอันตรายเหล่านี้คือคาร์บอนมอนอกไซด์หรืออีกนัยหนึ่งคือคาร์บอนไดออกไซด์

ทั้งหมดนี้นำไปสู่การลดลงของปริมาณออกซิเจนในเลือดทั้งหลอดเลือดแดงและดำและความแตกต่างของออกซิเจน arteriovenous ลดลง

อาการที่เกิดจากการขาดออกซิเจน hemic

อาการของการขาดออกซิเจน hemic เช่นอื่น ๆ ไม่เกิดขึ้นทันทีพวกเขาเริ่มปรากฏเฉพาะเมื่อโรคเป็นเวลานาน สิ่งนี้เป็นไปได้ในระยะเฉียบพลันของการพัฒนาซึ่งสามารถอยู่ได้นาน 2 ถึง 3 ชั่วโมงและในกรณีนี้สามารถสังเกตอาการของโรคหนึ่งหรืออาการอื่นได้โดยมีเวลาให้การปฐมพยาบาลแก่บุคคล

การเริ่มมีอาการเป็นสัญญาณว่าหากมีการช่วยเหลืออย่างทันท่วงทีผู้ป่วยจะเพิ่มโอกาสในการเอาชีวิตรอดในขณะที่ในกรณีที่เกิดฟ้าผ่าจะตายภายใน 2 นาที

อาการของการขาดออกซิเจนในเลือดสามารถเรียกว่าชุดของอาการทางพยาธิสภาพของร่างกายนี้ ในหมู่พวกเขาอาจมีอาการเช่น:

ความเซื่องซึมและความง่วง
ปวดศีรษะและเวียนศีรษะ;
หูอื้อ;
การชะลอที่เกิดขึ้นเนื่องจากความจริงที่ว่าสมองทนทุกข์ทรมานจากการขาดออกซิเจน
การรบกวนของสติ;
ปัสสาวะและอุจจาระ (ถ่ายอุจจาระ) โดยไม่สมัครใจ
คลื่นไส้และอาเจียน;
ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว
อาการกระตุกซึ่งมักจะบอกล่วงหน้าถึงการโจมตีในระยะสุดท้ายของกระบวนการ

ในทางกลับกันอาการเหล่านี้ทั้งหมดอาจนำหน้าด้วยสภาวะที่คล้ายคลึงกับความรู้สึกสบายดังนั้นบุคคลอาจไม่ทราบว่ามีบางสิ่งที่ไม่ดีเกิดขึ้นกับพวกเขา

อาการจะเห็นได้ดีที่สุดในรูปแบบเรื้อรังของการขาดออกซิเจน hemic เนื่องจากความจริงที่ว่าในกรณีนี้การพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้จะเกิดขึ้นในระยะเวลานาน 1-2 เดือนหรือมากกว่า

รักษาภาวะขาดออกซิเจนในเลือด

ตามที่ระบุไว้ก่อนหน้าการปฐมพยาบาลแบบทันเวลาต่อบุคคลเพิ่มโอกาสในการอยู่รอด แต่อย่าลืมเกี่ยวกับความจำเป็นในการรักษาระดับมืออาชีพในสภาพผู้ป่วยนอกหรือผู้ป่วยนอก

ก่อนอื่นคนควรจะติดต่อแพทย์ของพวกเขาอธิบายสิ่งที่รบกวนจิตใจของเขาสิ่งที่ผูกสภาพของเขาและนานแค่ไหนที่จะเกิดขึ้น ยาทุกชนิดสามารถกำหนดได้โดยผู้เชี่ยวชาญเท่านั้นและมีเพียงเขาเท่านั้นที่สามารถกำหนดขนาดยาที่ถูกต้องและอธิบายกระบวนการในการใช้ยาเฉพาะไม่ว่าจะเป็นยาเม็ดหรือรูปแบบอื่น ๆ

การรักษาได้รับการพัฒนาเป็นรายบุคคลในแต่ละกรณีโดยคำนึงถึงกลไกของกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้และขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการปรากฏตัวของมัน

มีหลายหลักการที่แพทย์ใช้เมื่อสั่งการรักษาผู้ป่วย:

ความจำเป็นในการปรับปรุงการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อของร่างกายและการปลดปล่อยในภายหลังซึ่งเกิดขึ้นผ่านระบบทางเดินหายใจของมนุษย์การไหลเวียนโลหิตและกระบวนการอื่น ๆ ในกรณีนี้เช่น ยาเป็น analeptics และ cardiotonics
การเพิ่มขึ้นของความต้านทานของร่างกายต่อการขาดออกซิเจนและความต้องการออกซิเจนลดลงของเซลล์ของเนื้อเยื่อต่าง ๆ สำหรับเรื่องนี้สามารถกำหนดยากล่อมประสาทยานอนหลับ ยาเสพติด, ยาแก้แพ้
การศึกษาและการอนุรักษ์มาโคร เพนท็อกซิลแอสคอร์บิคกรดไทอามีนกลูตาไธโอนสามารถใช้ได้ที่นี่
การทำให้เป็นปกติของเยื่อหุ้มเซลล์, ระดับความเป็นกรด, การเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์ เพื่อให้บรรลุเป้าหมายนี้โพแทสเซียมคลอไรด์ที่กำหนดแมกนีเซียมคลอไรด์และ glucocorticoids

วิดีโอเกี่ยวกับการขาดออกซิเจนและผลที่ตามมาสำหรับร่างกายมนุษย์:

อย่างไรก็ตามเราไม่ควรลืมเกี่ยวกับมาตรการเพื่อป้องกันการขาดออกซิเจน

การขาดออกซิเจน

หนึ่งในองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของสภาวะสมดุลของสัตว์ที่สูงขึ้นและมนุษย์คือสภาวะสมดุลของออกซิเจน สาระสำคัญของมันคือการสร้างและการบำรุงรักษาระดับความตึงเครียดของออกซิเจนในระดับคงที่ที่เหมาะสมในเชิงวิวัฒนาการในโครงสร้างเพื่อให้แน่ใจว่ามีการปลดปล่อยพลังงานและการใช้ประโยชน์

สภาวะสมดุลของออกซิเจนถูกสร้างและดูแลโดยกิจกรรมของระบบที่ให้ออกซิเจนแก่ร่างกายรวมถึงการหายใจจากภายนอกการไหลเวียนโลหิตเลือดการหายใจของเนื้อเยื่อและกลไกการควบคุมของระบบประสาท

ภายใต้สภาวะปกติประสิทธิภาพของการออกซิเดชั่ทางชีวภาพจะสอดคล้องกับกิจกรรมการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อ หากจดหมายนี้ถูกละเมิดสถานะของการขาดพลังงานเกิดขึ้นนำไปสู่ความหลากหลายของความผิดปกติรวมถึงการตายของเนื้อเยื่อ การจัดหาพลังงานไม่เพียงพอของกระบวนการที่สำคัญและเป็นพื้นฐานของเงื่อนไขที่เรียกว่าการขาดออกซิเจน

Hypoxia (ภาวะขาดออกซิเจน, การขาดออกซิเจน) เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไปที่เกิดจากความไม่เพียงพอของการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพและความไม่มั่นคงด้านพลังงานที่เกิดจากกระบวนการชีวิต เนื่องจากอวัยวะและระบบต่าง ๆ (อวัยวะระบบทางเดินหายใจระบบหัวใจและหลอดเลือดเลือด ฯลฯ ) มีส่วนเกี่ยวข้องในการให้เนื้อเยื่อกับออกซิเจนความผิดปกติของแต่ละระบบเหล่านี้สามารถนำไปสู่การพัฒนาของการขาดออกซิเจน กิจกรรมของระบบเหล่านี้ได้รับการควบคุมและประสานงานโดยระบบประสาทส่วนกลางส่วนใหญ่เป็นเยื่อหุ้มสมอง ดังนั้นการละเมิดกฎระเบียบกลางของระบบเหล่านี้จึงนำไปสู่การพัฒนาภาวะขาดออกซิเจน Hypoxia เป็นพื้นฐานการเกิดโรคของเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาและโรคต่างๆ ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาใด ๆ การขาดออกซิเจนเป็นปัจจุบัน เนื่องจากความตายคือการหยุดยั้งการไหลเวียนของเลือดและการหายใจที่เกิดขึ้นเองอย่างไม่หยุดยั้งหมายความว่าในตอนท้ายของโรคร้ายแรงใด ๆ โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของการเกิดภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันเกิดขึ้น การตายของร่างกายนั้นมาพร้อมกับภาวะขาดออกซิเจนทั้งหมดพร้อมกับการพัฒนาของการตายของเซลล์ที่เป็นพิษและการตายของเซลล์ ความอดอยากออกซิเจนมักเป็นสาเหตุของความผิดปกติที่ใกล้เคียงที่สุดที่สุดเนื่องจากออกซิเจนสำรองในสิ่งมีชีวิตที่สูงขึ้นมี จำกัด : ในมนุษย์ประมาณ 2-2.5 ลิตรออกซิเจนสำรองเหล่านี้แม้ว่าใช้อย่างเต็มที่แล้วก็เพียงพอสำหรับเพียงไม่กี่ นาที แต่ความผิดปกติเกิดขึ้นเมื่อยังมีปริมาณออกซิเจนในเลือดและเนื้อเยื่อ

การจำแนกประเภทของการขาดออกซิเจน (ตารางที่ 1)

ขึ้นอยู่กับสาเหตุและกลไกของการพัฒนาภาวะขาดออกซิเจนหลักต่อไปนี้จะแตกต่างกัน

I. การขาดออกซิเจนภายนอกซึ่งเกิดจากการสัมผัสกับปัจจัยภายนอกต่อระบบจ่ายออกซิเจน - การเปลี่ยนแปลงปริมาณออกซิเจนในอากาศที่เราหายใจการเปลี่ยนแปลงของแรงดันความกดอากาศ:

A) hypoxic (hypo-and normobaric)

B) hyperoxic (hyper-and normobaric)

2) ระบบทางเดินหายใจ (ทางเดินหายใจ);

3) การไหลเวียนโลหิต (หัวใจและหลอดเลือด) - ขาดเลือดและเลือดคั่ง ";

4) hemic (เลือด): โลหิตจางและเนื่องจากการหยุดการทำงานของเฮโมโกลบิน;

5) เนื้อเยื่อ (เนื้อเยื่อหลัก): ในการละเมิดความสามารถของเนื้อเยื่อในการดูดซับออกซิเจนหรือความร้าวฉานของออกซิเดชันและ phosphorylation (ขาดออกซิเจนของการแยกตัว)

6) วัสดุพิมพ์ (ที่มีวัสดุพิมพ์ไม่เพียงพอ)

7) Overload ("hypoxia load") โดยเพิ่มภาระให้กับระบบจ่ายออกซิเจน

8) ผสม

ด้วยการไหลปล่อยออกมาขาดออกซิเจน:

A) ฟ้าผ่า (ระเบิด) นานหลายสิบวินาทีข) เฉียบพลัน - หลายสิบนาที c) กึ่งเฉียบพลัน - ชั่วโมงหลายสิบชั่วโมงง) เรื้อรัง - สัปดาห์เดือนเดือนปี

ตามความชุกมี: a) การขาดออกซิเจนทั่วไปและ b) ภูมิภาค; โดยความรุนแรง: a) ไม่รุนแรง, b) ปานกลาง, c) รุนแรง, d) การขาดออกซิเจนที่สำคัญ (ร้ายแรง)

ตารางที่ 1

^ การจำแนกประเภทของ HYPOXIES

หลักการ การจัดหมวดหมู่	ประเภทของการขาดออกซิเจน
สาเหตุ การเกิดโรค	ซึ่งเกิดจากภายนอก พิษ: ก) ภาวะน้ำตาลในเลือด b) normobaric พิษ: ก) ภาวะน้ำตาลในเลือด b) normobaric
	ทางเดินหายใจ (ทางเดินหายใจ)
	แอโรบิก (แบบวงกลม) A) ขาดเลือดข) นิ่ง
	Hemic (เลือด) A) โลหิตจางข) เกิดจากการหยุดทำงานของฮีโมโกลบิน
	เนื้อเยื่อ (เนื้อเยื่อหลัก) A) ในการละเมิดความสามารถของเซลล์ในการดูดซับออกซิเจน; B) เมื่อแยกตัวออกซิเดชั่นและฟอสโฟรีเลชั่น (การขาดออกซิเจนขาดออกซิเจน)
	สารตั้งต้น
	เกิน (โหลดขาดออกซิเจน)
	ผสม
^ อัตราการพัฒนา และระยะเวลา	a) สายฟ้า (ระเบิด) B) เฉียบพลัน C) กึ่งเฉียบพลันง) เรื้อรัง
ความแพร่หลาย	A) ทั่วไปข) ภูมิภาค
^ ความรุนแรง	A) แสง b) ปานกลาง c) หนัก D) สำคัญ (ร้ายแรง)

ลักษณะของการขาดออกซิเจนในแต่ละประเภท

ขาดออกซิเจนขาดออกซิเจน

A) Hypobaric

เกิดขึ้นกับการลดลงของความดันบางส่วนของออกซิเจนในอากาศที่เราหายใจในบรรยากาศที่หายาก เกิดขึ้นเมื่อปีนภูเขา (เจ็บป่วยบนภูเขา) หรือเมื่อบินบนเครื่องบิน (เจ็บป่วยระดับความสูง, โรคนักบิน) ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาคือ 1) การลดลงของความดันบางส่วนของออกซิเจนในอากาศที่เราหายใจ (ออกซิเจน); 2) การลดลงของความดันบรรยากาศ (การบีบอัดหรือ disbarism) ในระหว่างการขาดออกซิเจนขาดออกซิเจนความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดแดงความอิ่มตัวของฮีโมโกลบินที่มีออกซิเจนและปริมาณเลือดรวมลดลง Hypocapnia ซึ่งพัฒนาเกี่ยวกับการชดเชย hyperventilation ของปอดอาจมีผลกระทบเชิงลบ hypocapnia รุนแรงนำไปสู่การเสื่อมสภาพของปริมาณเลือดไปยังสมองและหัวใจ (vasoconstriction), alkalosis ทางเดินหายใจ alkalosis ระบบทางเดินหายใจได้รับการชดเชยโดยการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายไอออนของไบคาร์บอเนตโดยไตและการบำรุงรักษา electroneutrality ของปัสสาวะให้โดยการบริโภคของโซเดียมไอออนบวก; ปริมาณโซเดียมในร่างกายลดลงซึ่งนำไปสู่การลดลงของปริมาณของเหลวนอกเซลล์ถึง hypovolemia และความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายจะถูกรบกวน ในกรณีเหล่านี้การเพิ่มก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จำนวนเล็กน้อยให้กับอากาศที่หายใจเข้าซึ่งช่วยลดภาวะขาดออกซิเจนในร่างกายสามารถช่วยบรรเทาอาการได้อย่างมีนัยสำคัญ

B) Normobaric

มันพัฒนาในกรณีที่ความดันบรรยากาศรวมเป็นปกติ แต่ความดันบางส่วนของออกซิเจนในอากาศสูดดมจะลดลง; ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเงื่อนไขการผลิต - ทำงานในเหมือง, ปัญหาในระบบจ่ายออกซิเจนของห้องนักบินของเครื่องบิน, ในเรือดำน้ำ, ในระหว่างการทำงานหากอุปกรณ์ดมยาสลบทำงานผิดปกติ, อยู่ในห้องป้องกันขนาดเล็ก ฯลฯ ในกรณีเหล่านี้ภาวะขาดออกซิเจนสามารถรวมกับ hypercapnia hypercapnia อ่อนมีผลประโยชน์ (เพิ่มปริมาณเลือดไปยังสมองและหัวใจ) hypercapnia อย่างมีนัยสำคัญจะมาพร้อมกับดิสก์, ความไม่สมดุลของความสมดุลของไอออนิก, การลดลงของความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดแดง

เกณฑ์สำหรับการขาดออกซิเจนขาดออกซิเจน: การลดลงของ pO2 ในอากาศที่สูดดม, การลดลงของ pO2 ในอากาศถุงลดลงของแรงดันไฟฟ้าและปริมาณออกซิเจนในเลือดแดง; hypocapnia สลับกับ hypercapnia; ลดลงในการไล่ระดับสีทางอากาศรวม pO 2

^ พิษ Hypoxia

A) Hyperbaric

มันเกิดขึ้นในสภาวะของออกซิเจนส่วนเกิน ("ความหิวท่ามกลางความอุดมสมบูรณ์") ออกซิเจน "เกิน" ไม่สามารถใช้เป็นพลังงานและพลาสติกได้ ความตึงเครียดของออกซิเจนสูงในเลือดและเนื้อเยื่อนำไปสู่การทำลายออกซิเดทีของโครงสร้างภายในเซลล์ไมโตคอนเดรียลซึ่งยับยั้งการหายใจของเนื้อเยื่อลดประสิทธิภาพของเซลล์ในการจับพลังงานฟรีระหว่างการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพ การหยุดการทำงานของเอนไซม์หลายชนิดเกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเอนไซม์ที่มีหมู่ซัลไฟด์ หนึ่งในผลที่ตามมาของระบบ fermentopathy คือการลดลงของเนื้อหาของแกมม่า - อะมิโนบบุเทเรตในสมองซึ่งเป็นสื่อกลางในการยับยั้งหลักของสสารสีเทาซึ่งนำไปสู่อาการชักกระตุกของการกำเนิดของเยื่อหุ้มสมอง ความตึงเครียดของออกซิเจนสูงในเนื้อเยื่อนำไปสู่การก่อตัวของอนุมูลอิสระออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นซึ่งขัดขวางการก่อตัวของกรด Deoxyribonucleic และบิดเบือนการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์ พิษของออกซิเจนนั้นแสดงออกมาเป็นหลักในความเสียหายต่อเนื้อเยื่อเซลล์โครงสร้างเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อปอดซึ่งความตึงเครียดของออกซิเจนและการก่อตัวของอนุมูลอิสระเด่นชัดที่สุด สิ่งนี้นำไปสู่ความผิดปกติขององค์ประกอบของ respiron (โครงสร้างหน่วยการทำงานของปอด) การเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเนื้อเยื่อปอดและบางครั้งไม่มีอาการบวมน้ำที่ปอด cardiogenic, กระจาย microatelectasis ของปอดเนื่องจากการทำลายของระบบลดแรงตึงผิวโดยอนุมูลอิสระที่เป็นไปได้ หายใจส่วนผสมก๊าซออกซิเจนความดันบางส่วนซึ่งสูงกว่า 4416 มม. ปรอท ศิลปะ นำไปสู่การชักยาชูกำลัง clonic และการสูญเสียสติภายในไม่กี่นาที (ภาวะแทรกซ้อนของการเกิดออกซิเจน Hyperbaric) หนึ่งในอาการของการกระทำที่เป็นพิษของออกซิเจนในช่วง hyperoxia คือ hypercapnia ซึ่งเกิดขึ้นจากการกดขี่ของการหายใจภายนอกและการลดการกำจัด CO2 ผ่านปอดรวมทั้งเนื่องจากการหยุดชะงักของการขนส่ง CO2 จากเนื้อเยื่อไปยังเส้นเลือดฝอยในปอดและการสะสม CO2 ในเนื้อเยื่อ และ arterioles ที่เกิดจากการขาดออกซิเจน

โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะมีออกซิเจนสูงเมื่อใช้อย่างไม่ถูกต้องอาจทำให้เกิดความผิดปกติอย่างรุนแรงเช่นภาวะซึมเศร้าในระบบทางเดินหายใจภาวะไขมันในเลือดสูงมากเกินไปและภาวะพิษออกซิเจน การกดขี่ของการหายใจภายนอกมีการลดลงอย่างเห็นได้ชัดในปริมาณของการระบายอากาศในปอดถึงการหยุดหายใจ - "หยุดหายใจขณะของร่างกาย carotid" (โซน synocarotid) หลังมีความเกี่ยวข้องกับการลดลงของ exceratory exceratory และกิจกรรมของเซลล์ประสาทระบบทางเดินหายใจของศูนย์ทางเดินหายใจถนนและความเสียหายของพวกเขาโดยอนุมูลออกซิเจน, คาร์บอนไดออกไซด์ในกรณีของ hypercapnia มากเกินไปและความผิดปกติของจุลภาคในเนื้อเยื่อสมอง

ออกซิเจนมึนเมาสามารถประจักษ์เองในสามรูปแบบคลินิก: พิษทั่วไปปอดและสมอง รูปแบบที่เป็นพิษทั่วไปเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับระดับสูงของภาวะออกซิเจนสูงซึ่งแสดงออกโดยแผลหลายอวัยวะ กล้ามเนื้อหัวใจได้รับความเสียหาย (การเปลี่ยนแปลงของฟัน ECG, extrasystoles), ชักหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, acroparesthesia เกิดขึ้น, ความต้านทานออสโมติกของเม็ดเลือดแดงลดลง, phagocytosis อ่อนแอ, microcirculation ในเนื้อเยื่อถูกรบกวน ในรูปแบบของปอดนอกเหนือไปจากความผิดปกติของการระบายอากาศการระคายเคืองของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ (ปากแห้งโพรงจมูกหลอดลมหลอดลมไอแห้งปวดและการเผาไหม้ที่หน้าอก) หลอดลมอักเสบพิษลดลงในระดับลดแรงตึงผิวไมโครและ macrotelectasis ความเสียหายต่อเยื่อบุเส้นเลือดฝอยถุงอาจเกิดอาการบวมน้ำที่ปอดแบบไม่ก่อโรค เมื่อรูปแบบของสมองพัฒนาอาการชักที่เกิดขึ้นในสองขั้นตอน ในระยะแรกการกระตุกของกล้ามเนื้อไฟบริเคิลเกิดขึ้นที่ริมฝีปาก, เปลือกตา, คอ; ความมึนงงของนิ้วมือและนิ้วเท้ามืดของดวงตาแคบลงของเขตข้อมูลภาพ, ปวดหัว, คลื่นไส้, อาเจียน ในระยะที่สอง - การพัฒนาฉับพลันของอาการชักโรคลมชักสูญเสียสติความจำเสื่อมที่ตามมา การเป็นตะคริวใช้เวลาหนึ่งหรือสองนาทีอาจกลับมาทำงานต่อหลังจากหยุดชั่วคราว

B) Normobaric

มันอาจพัฒนาเป็นภาวะแทรกซ้อนของการบำบัดด้วยออกซิเจนเมื่อใช้ความเข้มข้นสูงของออกซิเจนเป็นเวลานานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุที่มีริ้วรอยลดกิจกรรมของระบบสารต้านอนุมูลอิสระโดยเฉพาะอย่างยิ่งของเอนไซม์

ในระหว่างการขาดออกซิเจนขาดออกซิเจนอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของ pO 2, การไล่ระดับสีรวมอากาศ p0 2 เพิ่มขึ้นในอากาศที่สูดดม แต่อัตราการขนส่งออกซิเจนโดยเลือดแดงและอัตราการใช้ออกซิเจนโดยเนื้อเยื่อลดลงผลิตภัณฑ์ออกซิไดซ์สะสม

^ ระบบทางเดินหายใจ (ปอด, ระบบทางเดินหายใจ) ขาดออกซิเจน

มันพัฒนาเป็นผลมาจากการที่ไม่เพียงพอของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดเนื่องจาก hypoventilation ถุง, ความสัมพันธ์การกระจายการกระจาย - ผิดปกติของการระบาย, ความยากลำบากในการแพร่กระจายของออกซิเจน นี่คือข้อสังเกตในโรคของปอด, หลอดลม, หลอดลม, ความผิดปกติของศูนย์ทางเดินหายใจ; กับ pneumothorax, hydrothorax, hemothorax, ปอดบวม, ถุงลมโป่งพองในปอด, Sarcoidosis, asbestosis ปอด; อุปสรรคเชิงกลสำหรับอากาศ ความอ้างว้างในท้องถิ่นของเรือในปอด, หัวใจพิการ แต่กำเนิด, การแบ่งปอดมากเกินไป, การก่อตัวไม่เพียงพอหรือการละเมิดคุณสมบัติของสารลดแรงตึงผิว (สารลดแรงตึงผิวที่เกิดขึ้นในปอดและเยื่อบุผนังถุง) ในกรณีของการขาดออกซิเจนทางเดินหายใจซึ่งเป็นผลมาจากการแลกเปลี่ยนก๊าซรบกวนในปอด, ความตึงเครียดของออกซิเจนในการลดลงของเลือดแดง, hypoxemia ของหลอดเลือดแดงเกิดขึ้นในกรณีส่วนใหญ่รวมกับ hypercapnia

ภาวะหัวใจขาดออกซิเจน (ระบบไหลเวียนโลหิต)

เกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตนำไปสู่การจัดหาเลือดไม่เพียงพอไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อการขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ ตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดและพื้นฐานการเกิดโรคคือการลดลงของปริมาณนาทีของหัวใจ ประจักษ์ในสองรูปแบบ: ขาดเลือดและนิ่ง สาเหตุ: ความผิดปกติของการเต้นของหัวใจอันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจ (หัวใจวาย, cardiosclerosis), การเต้นของหัวใจเกินพิกัด, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์, ระเบียบพิเศษการเต้นของหัวใจ; การกระทำของปัจจัยทางกลที่เป็นอุปสรรคต่อการทำงานของหัวใจ (tamponade, การกำจัดช่องท้อง peritardial); hypovolemia (การสูญเสียเลือดจำนวนมากการสูญเสียน้ำจากการเผาไหม้อหิวาตกโรค) ลดลงในกิจกรรมการเต้นของหัวใจ; เพิ่มขึ้นมากเกินไปในความสามารถของเตียงหลอดเลือดเนื่องจากการควบคุม vasomotor บกพร่อง, อัมพฤกษ์หลอดเลือด, การขาด catecholamine, glucocorticoids, ซึ่งนำไปสู่การละเมิดของหลอดเลือด; จุลภาคที่บกพร่อง, ความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้น, ฯลฯ , ปัจจัยที่เป็นอุปสรรคต่อความก้าวหน้าของเลือดผ่านเส้นเลือดฝอย การรวมกันของหลายปัจจัยที่พบในการช็อกหัวใจและหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลัน

ในระหว่างการขาดออกซิเจนไหลเวียนเลือดอัตราการขนส่งออกซิเจนโดยหลอดเลือดแดง, เส้นเลือดฝอยที่มีปริมาณออกซิเจนปกติหรือลดลงในเลือดแดงลดลงมีการลดลงของพารามิเตอร์เหล่านี้ในเลือดดำและดังนั้นการเพิ่มขึ้นของการไล่ระดับออกซิเจนในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง . ข้อยกเว้น: การตกตะกอน precapillary ทั่วไปเมื่อเลือดไหลจากระบบหลอดเลือดแดงไปยังระบบหลอดเลือดดำผ่านการแลกเปลี่ยน microvessels ส่งผลให้ออกซิเจนจำนวนมากในเลือดดำแม้ว่าเนื้อเยื่อจะมีภาวะขาดออกซิเจน

^ เลือดขาดออกซิเจน (hemic)

มันพัฒนากับการลดลงของความจุออกซิเจนของเลือดในสองรูปแบบ - โลหิตจางและการใช้งานของเฮโมโกลบิน สาเหตุ: โรคโลหิตจาง ความสามารถในการลดลงของฮีโมโกลบินในการผูกขนย้ายและส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อเมื่อฮีโมโกลบินเปลี่ยนแปลงในเชิงคุณภาพตัวอย่างเช่นเมื่อมันถูกวางยาพิษด้วยคาร์บอนมอนอกไซด์ในรูปแบบคาร์บอกซีเฮกโกลบิน ความเป็นพิษของคาร์บอนมอนอกไซด์เป็นไปได้ในสภาพการผลิตที่แตกต่างกัน คาร์บอนมอนอกไซด์มีความสัมพันธ์ที่สูงมากสำหรับฮีโมโกลบินและเมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับกลุ่มต่อมลูกหมากโตโมเลกุลของมันจะกำจัดออกซิเจนและสร้างคาร์บอกซีเฮโมโกลบินซึ่งขาดความสามารถในการลำเลียงออกซิเจน เมื่อ CO ถูกนำออกจากอากาศความร้าวฉานของ HBCO จะเริ่มต้นขึ้นซึ่งใช้เวลาหลายชั่วโมง การเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพของฮีโมโกลบินก็เกิดขึ้นในการก่อตัวของเม็ดสีฮีโมโกลบิน การก่อตัวของ medhemoglobin เกิดขึ้นภายในเม็ดเลือดแดงเมื่อสัมผัสกับการสร้าง medhemoglobin หลายรูปแบบ (ไนเตรต, ไนไตรต์, ไฮโดรเจนอาร์เซนิก, สารพิษของต้นกำเนิดของการติดเชื้อและไม่ติดเชื้อจำนวนของยาเสพติด - phenacetin, antiperin, sulfonamides ฯลฯ ) Medhemoglobin เกิดขึ้นจากการออกซิเดชันของเฮโมโกลบิน (การเปลี่ยนสถานะของธาตุเหล็กจากรูปแบบกรดเป็นรูปแบบออกไซด์) มันปราศจากคุณสมบัติหลักที่ช่วยให้ฮีโมโกลบินสามารถนำออกซิเจนเข้าและออกจากการทำงานของการขนส่งของเลือดลดความจุของออกซิเจน กระบวนการของการก่อตัวของ medhemoglobin สามารถย้อนกลับได้: หลังจากหยุดการกระทำของผู้สร้าง medhemoglobin แล้วอัญมณีเหล็กจะผ่านจากรูปแบบออกไซด์ไปยังรูปแบบเหล็กอีกครั้ง การลดลงของความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินสำหรับออกซิเจนนั้นพบได้ในความผิดปกติของฮีโมโกลบินในพันธุกรรมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคโลหิตจางเซลล์เคียวและทาลัสซีเมีย โรคโลหิตจางเซลล์เคียวเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของยีนโครงสร้างซึ่งนำไปสู่การแทนที่กรดกลูตามิกตกค้างโดยวาลลินในβโซ่ของเฮโมโกลบิน เป็นผลให้ HBS ผิดปกติปรากฏขึ้น เมื่อ Talassemia เกิดขึ้นเนื่องจากการขาดหน่วยงานกำกับดูแลของยีนสัดส่วนของการสังเคราะห์ของαและβโซ่ของฮีโมโกลบินจะถูกรบกวน

ในการขาดออกซิเจนในเลือด (hemic hypoxia) เนื่องจากปริมาณออกซิเจนในเลือดลดลงหรือคุณสมบัติการจับกับออกซิเจนของฮีโมโกลบินทำให้ปริมาณออกซิเจนในเลือดแดงและเลือดดำลดลง เกรเดียนต์ของอากาศดำรวม pO 2; อากาศถุงและเลือดแดงภายในขอบเขตปกติ ความแตกต่างของออกซิเจนในหลอดเลือดดำลดลง

^ เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน

มีการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อหลักและรอง เนื้อเยื่อหลัก (มือถือ) ขาดออกซิเจนรวมถึงเงื่อนไขที่มีแผลหลักของอุปกรณ์, การหายใจของเซลล์

A) ภาวะขาดออกซิเจนในการละเมิดความสามารถของเซลล์ในการดูดซับออกซิเจนจากเลือด

การใช้ออกซิเจนโดยเนื้อเยื่อสามารถขัดขวางได้เนื่องจาก 1) การยับยั้งการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพโดยสารยับยั้งต่าง ๆ เช่นการวางยาพิษด้วยไซยาไนด์ซึ่งบล็อกไซโตโครมออกซิเดสและยับยั้งการใช้ออกซิเจนของเซลล์ นอกจากนี้ไอออนซัลไฟด์และแอคติโนมัยซินเอ, ยาเกินขนาดของ barbiturates, ยาปฏิชีวนะบางส่วน, ส่วนเกินของไอออนไฮโดรเจน 0V (Lewisite); 2) การสังเคราะห์บกพร่องของเอนไซม์ทางเดินหายใจในการขาดวิตามินบางชนิด (วิตามินบี, ไรโบฟลาวิน, กรดแพนโทธีนิก ฯลฯ ); 3) ความเสียหายต่อโครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นกระบวนการออกซิเดชั่อนุมูลอิสระภายใต้อิทธิพลของรังสีไอออไนซ์ความดันออกซิเจนเพิ่มขึ้นการขาดโทโคฟีรอลสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติ ความร้อนสูงเกินไปมึนเมาการติดเชื้อรวมทั้ง uraemia, cachexia เป็นต้น

B) ภาวะขาดออกซิเจนของการแยก

ด้วยการแตกตัวเด่นชัดของกระบวนการออกซิเดชันและฟอสโฟรีเลชั่นในระบบทางเดินหายใจ (การกระทำของ dinitrophenol, gramicidin, สารพิษจากจุลินทรีย์, ฮอร์โมนไทรอยด์, ฯลฯ ) การบริโภคออกซิเจนโดยเนื้อเยื่ออาจเพิ่มขึ้น แต่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสัดส่วนของพลังงาน การหายใจของเนื้อเยื่อ มีความล้มเหลวทางสัมพัทธ์ของการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพซึ่งแม้จะมีความเข้มข้นสูงของการทำงานของห่วงโซ่ทางเดินหายใจการสังเคราะห์สารมาโครจิกไม่ครอบคลุมความต้องการของเนื้อเยื่อและพวกเขาอยู่ในภาวะขาดออกซิเจน

การขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อทุติยภูมิสามารถพัฒนาร่วมกับการขาดออกซิเจนชนิดอื่น ๆ ทั้งหมดเมื่อการถ่ายเทมวลออกซิเจนลดลงอันเป็นผลมาจากการรบกวนของจุลภาคการเปลี่ยนแปลงสภาพการแพร่กระจายของออกซิเจนจากเลือดฝอยเป็นไมโตคอนเดรีย (เพิ่มรัศมีการแพร่กระจายชะลอการไหลเวียนของเลือด et al.) ในกรณีนี้เป็นผลมาจากความแตกต่างระหว่างอัตราการส่งออกซิเจนและความต้องการของเซลล์ในนั้นความตึงเครียดของออกซิเจนในเนื้อเยื่อลดลงต่ำกว่าระดับวิกฤต เป็นผลให้กิจกรรมของเอนไซม์ทางเดินหายใจลดลง, ยับยั้งปฏิกิริยาออกซิเดชัน, การใช้ออกซิเจนลดลง, การลดลงของการก่อตัวของมหภาค, การสะสมของผลิตภัณฑ์ออกซิไดซ์, และการใช้พลังงานแบบไม่ใช้ออกซิเจน

ในระหว่างการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อ, แรงดันไฟฟ้า, ความอิ่มตัวและปริมาณออกซิเจนในเลือดแดงสามารถอยู่ในระดับปกติในระดับหนึ่งในขณะที่ในเลือดดำพวกเขาอย่างมีนัยสำคัญเกินกว่าค่าปกติ; ลดความแตกต่างของออกซิเจนในหลอดเลือดดำ เมื่อขาดการเชื่อมโยงขาดออกซิเจนสามารถพัฒนาความสัมพันธ์อื่น ๆ

^ การขาดออกซิเจนพื้นผิว

มันพัฒนาในกรณีเหล่านั้นเมื่อในระหว่างการส่งออกซิเจนปกติสถานะที่ถูกรบกวนของเยื่อหุ้มและระบบเอนไซม์การขาดสารตั้งต้นหลักเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการเชื่อมโยงทั้งหมดของการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพ ในกรณีส่วนใหญ่การขาดออกซิเจนเช่นนี้เกี่ยวข้องกับการขาดในเซลล์กลูโคสเช่นในความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (เบาหวานเบาหวาน ฯลฯ ) เช่นเดียวกับการขาดสารตั้งต้นอื่น ๆ (กรดไขมันในกล้ามเนื้อหัวใจตาย) และความอดอยากอย่างรุนแรง

^ การขาดออกซิเจนเกินพิกัด ("การขาดออกซิเจนในการโหลด")

มันเกิดขึ้นในระหว่างการทำกิจกรรมที่รุนแรงของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อเมื่อระบบสำรองของการขนส่งออกซิเจนและระบบการใช้ประโยชน์ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในพวกเขาไม่เพียงพอเพื่อให้แน่ใจว่าความต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ดังนั้นด้วยการทำงานของกล้ามเนื้อมากเกินไปมีการขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อโครงกระดูกกระจายของการไหลเวียนของเลือด, การขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่ออื่น ๆ , การพัฒนาของการขาดออกซิเจนทั่วไป; ในช่วงที่มีการเต้นของหัวใจมากเกินไปความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจ, การขาดออกซิเจนของหัวใจในท้องถิ่นและการขาดออกซิเจนของระบบไหลเวียนโลหิตรองทั่วไป สำหรับภาวะขาดออกซิเจนเกินพิกัดการก่อตัวของหนี้ออกซิเจนด้วยการเพิ่มขึ้นของอัตราการส่งมอบและการบริโภคออกซิเจนและอัตราการผลิตและกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์, ภาวะออกซิเจนในเลือดดำ, hypercapnia, การเปลี่ยนแปลงของสถานะกรดเบสเป็นลักษณะ

^ การขาดออกซิเจนผสม

การขาดออกซิเจนในทุกประเภทถึงระดับหนึ่งย่อมทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะและระบบต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องในการรับรองการส่งออกซิเจนและการใช้ประโยชน์ในร่างกาย การรวมกันของการขาดออกซิเจนชนิดต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความตกใจ, พิษจาก CWA, โรคหัวใจ, อาการโคม่า, ฯลฯ

^ ปฏิกิริยาการป้องกันและการปรับตัว

คนที่มีภาวะขาดออกซิเจนปานกลางยังพบในช่วงก่อนคลอด การขาดออกซิเจนเป็นระยะมาพร้อมกับบุคคลในชีวิตประจำวัน มันเป็นไปได้ในการนอนหลับในระหว่างการออกแรงทางกายภาพในหลายโรคและในกระบวนการวิวัฒนาการสิ่งมีชีวิตได้พัฒนากลไกการปรับตัวที่มีประสิทธิภาพเพียงพอที่มุ่งรักษาออกซิเดชันทางชีวภาพภายใต้เงื่อนไขที่ไม่พึงประสงค์

ภายใต้การกระทำของปัจจัย hypoxic การเปลี่ยนแปลงครั้งแรกในร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการรวมของปฏิกิริยาที่มุ่งรักษาสภาวะสมดุล หากปฏิกิริยาการปรับตัวไม่เพียงพอความผิดปกติของโครงสร้างและหน้าที่การพัฒนาจะเกิดขึ้นในร่างกาย

แยกแยะระหว่างปฏิกิริยาที่มุ่งปรับให้เข้ากับภาวะขาดออกซิเจนในระยะสั้น (ปฏิกิริยาเร่งด่วน) และปฏิกิริยาที่ให้การปรับตัวที่ยั่งยืนกับความรุนแรงน้อยกว่า แต่มีอยู่นานหรือมีอยู่ซ้ำ ๆ หรือขาดออกซิเจนซ้ำ ๆ (ปฏิกิริยาของการปรับตัวระยะยาว)

ปฏิกิริยาเร่งด่วนจะดำเนินการบนพื้นฐานของกลไกทางสรีรวิทยาที่มีอยู่ในร่างกายและเกิดขึ้นทันทีหรือไม่นานหลังจากการโจมตีของปัจจัย hypoxic การลดลงของความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดแดงทำให้เกิดการกระตุ้นของ chemoreceptors (ส่วนใหญ่เป็นโซน sino-carotid, aortic arch, หลอดเลือด aortic arch, เรือวงกลมเล็ก ๆ ), afferentation ที่มีประสิทธิภาพในระบบประสาทส่วนกลาง, การเปิดใช้งานเด่นชัด การเปิดใช้งานของระบบ sympathoadrenal การปล่อย catecholamines จำนวนมากและการรวมกลไกในการระดมทุนสำรอง - ระบบทางเดินหายใจการไหลเวียนโลหิตเม็ดเลือดแดง erythropontic

ปฏิกิริยาของระบบทางเดินหายใจจะปรากฏขึ้นในการเพิ่มขึ้นของการช่วยหายใจในถุงลมหายใจเนื่องจากการหายใจลึก ๆ , การเพิ่มขึ้นของการหายใจและการเคลื่อนที่ของถุงลมสำรอง อาการหายใจลำบากแบบชดเชยเกิดขึ้น ปริมาณการหายใจนาทีสามารถเพิ่มเป็นสำรองที่ยิ่งใหญ่ที่สุด - 120 ลิตร / นาที (ที่เหลือ - 8 ลิตร / นาที)

การเพิ่มขึ้นของการระบายอากาศนั้นมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในปอดการเพิ่มขึ้นของความดันในเส้นเลือดฝอยในปอดและการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มถุงฝอยสำหรับก๊าซ ภายใต้เงื่อนไขของการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงศูนย์ระบบทางเดินหายใจสามารถกลายเป็นปฏิกิริยาจริงเกี่ยวกับอิทธิพลของกฎระเบียบภายนอกใด ๆ ทั้ง excitatory และยับยั้ง ในสถานการณ์ที่สำคัญการเปลี่ยนไปใช้โหมดกิจกรรมอิสระที่ประหยัดที่สุดสำหรับเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจโดยใช้เกณฑ์การใช้พลังงานต่อหน่วยการระบายอากาศ อาจทำให้เกิด hypocapnia ซึ่งจะได้รับการชดเชยโดยการแลกเปลี่ยนไอออนระหว่างพลาสมาและเซลล์เม็ดเลือดแดงการขับถ่ายของไบคาร์บอเนตและฟอสเฟตพื้นฐานกับปัสสาวะ ฯลฯ

ปฏิกิริยาของระบบไหลเวียนเลือดจะเพิ่มขึ้นในอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นในมวลของการไหลเวียนของเลือดเนื่องจากการล้างของคลังโลหิต; การเพิ่มขึ้นของการไหลของเลือดดำ, จังหวะและปริมาณนาทีของหัวใจความเร็วการไหลของเลือด; มีการกระจายเลือดในร่างกาย - เพิ่มปริมาณเลือดไปยังสมองและหัวใจ - เพิ่มปริมาณของการไหลเวียนของเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมอง (ขยายหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอย) และอวัยวะสำคัญอื่น ๆ และลดการส่งเลือดไปยังกล้ามเนื้อผิวหนัง ฯลฯ ด้วยการขาดออกซิเจนลึกหัวใจสามารถเช่นเดียวกับศูนย์ทางเดินหายใจส่วนใหญ่เป็นอิสระจากกฎระเบียบภายนอกและเปลี่ยนเป็นกิจกรรมอิสระ พารามิเตอร์ที่เฉพาะเจาะจงของหลังถูกกำหนดโดยสถานะการเผาผลาญและการทำงานของระบบการนำความ cardiomyocytes และส่วนประกอบโครงสร้างอื่น ๆ ของหัวใจ การแยกหน้าที่ของหัวใจในภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงคล้ายกับระบบทางเดินหายใจเป็นรูปแบบการปรับตัวที่รุนแรงในสภาวะวิกฤตสามารถรักษาระดับการไหลเวียนของหลอดเลือดและสมองที่จำเป็นสำหรับชีวิตในบางเวลา Essential เป็นกิจกรรมของระบบ sympathoadrenal ซึ่งเป็นสาเหตุของ hyperfunction ของหัวใจ, การตีบของ arterioles, การแบ่งการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะที่มีฟังก์ชั่นลดลง (กล้ามเนื้อ, ผิวหนัง, ทางเดินอาหาร ฯลฯ ) นอกจากนี้กิจกรรมของระบบกระซิกยังเพิ่มขึ้น - เนื้อหาของ acetylcholine เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งช่วยลดการปล่อยของ norepinephrine จากปลายประสาทของหัวใจลดความไวของ adrenoreceptors ป้องกันการเกิดความเครียดความเครียดและเมแทบอลิซึมของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ปฏิกิริยาของระบบเลือดมีความโดดเด่นจากการเพิ่มความจุของออกซิเจนเนื่องจากการปล่อยเซลล์เม็ดเลือดแดงจากไซนัสของไขกระดูกแล้วเปิดใช้งานของ erythropoiesis เนื่องจากการก่อตัวที่เพิ่มขึ้นของปัจจัย erythropoietic ในไตในระหว่างการขาดออกซิเจนของพวกเขา สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือคุณสมบัติการสำรองของฮีโมโกลบินซึ่งช่วยให้ผูกออกซิเจนในปริมาณที่เกือบปกติในขณะที่ลดความดันบางส่วนในอากาศถุงและในเลือดของเส้นเลือดในปอด นอกจากนี้ oxyhemoglobin สามารถให้ออกซิเจนแก่เนื้อเยื่อจำนวนมากแม้ว่าความตึงของออกซิเจนในของเหลวในเนื้อเยื่อลดลงเล็กน้อยซึ่งได้รับการส่งเสริมจากภาวะความเป็นกรดในเนื้อเยื่อ ด้วยการเพิ่มความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจน oxyhemoglobin จะกำจัดออกซิเจนได้ง่ายขึ้น การเพิ่มขึ้นของอวัยวะกล้ามเนื้อของ myoglobin ซึ่งมีความสามารถในการจับออกซิเจนแม้ที่ความดันโลหิตต่ำก็มีความสำคัญเช่นกัน oximeglobin ที่เกิดขึ้นทำหน้าที่เป็นตัวสำรองออกซิเจนซึ่งช่วยในการรักษากระบวนการออกซิเดชั่น

กลไกเนื้อเยื่อถูกนำไปใช้ในระดับของระบบการใช้ออกซิเจนการสังเคราะห์มาโครและการบริโภค กิจกรรมที่ จำกัด นี้และการใช้พลังงานและการใช้ออกซิเจนของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการขนส่งออกซิเจน (ทางเดินอาหารขับถ่ายและอื่น ๆ ) การเพิ่มขึ้นของการรวมกันของการเกิดออกซิเดชันและฟอสฟอรัสช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ ATP แบบไม่ใช้ออกซิเจน การเปิดใช้งานของไกลคอลไลซิสเป็นกลไกการชดเชยแบบปรับตัวที่สำคัญในระดับโมเลกุลเซลล์ซึ่งเกิดขึ้นโดยอัตโนมัติในทุกกรณีของการขาดออกซิเจน การตอบสนองแบบปรับตัวที่สำคัญคือการกระตุ้นของระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal (stress syndrome) และการเพิ่มขึ้นของ corticotropin, glucocorticoids และ adrenaline Glucocorticoids ทำให้เยื่อบุไลโซมมีความเสถียรซึ่งจะช่วยลดผลกระทบที่เป็นอันตรายของปัจจัยที่เป็นพิษซึ่งจะเพิ่มความต้านทานของเนื้อเยื่อต่อการขาดออกซิเจน ในขณะเดียวกัน glucocorticoids จะกระตุ้นการทำงานของเอ็นไซม์บางส่วนของเชนทางเดินหายใจและนำไปสู่ผลการเผาผลาญอื่น ๆ ของธรรมชาติที่ปรับตัวได้ พบเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของ glutacion ในเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อในระดับที่ดูดซับออกซิเจนจากเลือดไหล นอกจากนี้ในเนื้อเยื่อต่าง ๆ เพิ่มการผลิตของ oxazole ซึ่งนำไปสู่การขยายตัวของเส้นเลือดฝอย, การยึดเกาะที่ลดลงและการรวมตัวของเกล็ดเลือด, การเปิดใช้งานของการสังเคราะห์, โปรตีนความเครียดซึ่งในขั้นต้นปกป้องเซลล์จากความเสียหาย

กฎระเบียบทั่วไปของกิจกรรมของระบบร่างกายทำให้มั่นใจได้ว่าการปรับตัวในระหว่างการขาดออกซิเจนจะดำเนินการโดยระบบประสาทส่วนกลางและเหนือสิ่งอื่นใดโดยเยื่อหุ้มสมองของซีกโลกใหญ่ ระบบประสาทส่วนกลางไม่เพียง แต่ช่วยให้มั่นใจว่าการประสานงานของระบบต่างๆของร่างกายส่งอวัยวะและเนื้อเยื่อด้วยออกซิเจน แต่ยังมีกลไกของการปรับตัวให้เข้ากับการกระทำของสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย - การยับยั้งการป้องกัน การยับยั้งทั่วไป, ความเกียจคร้าน, ความไม่แยแส, เกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นของความอดอยากออกซิเจน - เป็นผลมาจากการยับยั้งข้ามพรมแดนที่พัฒนาขึ้นในเยื่อหุ้มสมองสมองซึ่งมีค่าการป้องกันและการรักษา การเพิ่มการยับยั้งนี้ด้วยความช่วยเหลือจากยาเสพติดทำให้เกิดผลดีต่อการอดอาหารด้วยออกซิเจน

^ การทำงานของร่างกายบกพร่อง

ลำดับและความรุนแรงของความผิดปกติในระหว่างการขาดออกซิเจนขึ้นอยู่กับปัจจัยสาเหตุอัตราการพัฒนาของการขาดออกซิเจนความไวของเนื้อเยื่อ ฯลฯ ในเนื้อเยื่อต่างๆความผิดปกติจะไม่เหมือนกัน

ความไวของเนื้อเยื่อต่อการขาดออกซิเจนถูกกำหนดโดย:

อัตราการเผาผลาญเช่น ความต้องการออกซิเจนของเนื้อเยื่อ
ความจุของระบบ glycolytic คือ ความสามารถในการผลิตพลังงานโดยปราศจากออกซิเจน
พลังงานสำรองในรูปของสารประกอบพลังงานสูง
การจัดหาวัสดุพิมพ์
ศักยภาพของอุปกรณ์ทางพันธุกรรมเพื่อให้การตรึงไฮเพอร์เฟสของพลาสติก

ตัวอย่างเช่นกระดูกอ่อนกระดูกอ่อนเอ็นไม่ไวต่อการขาดออกซิเจนมากและสามารถรักษาโครงสร้างและความมีชีวิตได้เป็นเวลาหลายชั่วโมงด้วยการหยุดจ่ายออกซิเจนอย่างสมบูรณ์ - กล้ามเนื้อโครงร่างเป็นเวลา 2 ชั่วโมง myocardium - 20-40 นาที (รวมถึงตับและไต) ระบบประสาทมีความไวต่อการขาดออกซิเจน ด้วยการหยุดการจัดหาออกซิเจนอย่างสมบูรณ์สัญญาณการด้อยค่าในเยื่อหุ้มสมองสมองจะถูกตรวจพบหลังจาก 2.503 นาที หลังจาก 6-8 นาที - การตายของเซลล์เยื่อหุ้มสมอง; ในไขกระดูก oblongata ใน 10-15 นาที; ในปมประสาทขี้สงสาร ระบบประสาท และเซลล์ประสาทของลำไส้ช่องท้อง - หลังจากประมาณ 1 ชั่วโมง ส่วนต่าง ๆ ของสมองที่อยู่ในสภาวะตื่นเต้นนั้นจะประสบมากกว่าการถูกยับยั้ง

ความผิดปกติของการทำงานของร่างกายมีความเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะขาดออกซิเจน hypobaric hypoxic และขึ้นอยู่กับระดับความสูง โซน altitudinal ต่อไปนี้โดดเด่น:

การขาดออกซิเจนแบบเฉียบพลัน hypobaric hypoxic และขึ้นอยู่กับการแบ่งเขตสูง โซน altitudinal ต่อไปนี้โดดเด่น:

1) โซนที่ไม่สนใจ (1,500-2,000 ม.) B = 760-576 mm Hg; pO 2 - 159 mm Hg ความเป็นอยู่ที่ดีประสิทธิภาพปกติไม่มีการเปลี่ยนแปลงในฟังก์ชั่น

2) เขตการชดเชยเต็มจำนวน (2,000-4,000 เมตร) B = 490-466 มม. ปรอท; pO 2 -100 mmHg รักษาประสิทธิภาพโดยการเพิ่มการช่วยหายใจของปอดปริมาณเลือดนาทีการกระจายของการไหลเวียนของเลือด ออกกำลังกายเป็นเรื่องยาก สัญญาณแรกของความอดอยากออกซิเจนปรากฏขึ้น - การเปลี่ยนแปลงในส่วนของกิจกรรมประสาทที่สูงขึ้น พวกเขาเกี่ยวข้องกับการละเมิดกระบวนการของการยับยั้งภายใน ความผิดปกติของฟังก์ชั่นการวิเคราะห์และสังเคราะห์ที่ซับซ้อนที่สุด, การกระตุ้นของระบบประสาทส่วนกลาง, ความรู้สึกสบายที่เกิดจากพิษแอลกอฮอล์เล็กน้อย มีความรู้สึกพึงพอใจและพละกำลังของตัวเองคน ๆ หนึ่งจะร่าเริงร้องเพลงหรือตะโกน อาจมีความผิดปกติทางอารมณ์ จากนั้นความยุ่งยากในการเขียนด้วยลายมือ (รูปที่ 16.4.1.) ตัวอักษรที่หายไปความมัวหมองและการวิจารณ์ตนเองความสามารถในการประเมินเหตุการณ์จริง การกระทำผื่นอาจมีความมุ่งมั่น หลังจากผ่านไปครู่หนึ่งความตื่นเต้นครั้งแรกก็จะนำไปสู่ภาวะซึมเศร้ายิ่งบุคลิกภาพของบุคคลเปลี่ยนไป สถานะที่ร่าเริงจะค่อย ๆ ถูกแทนที่ด้วยความเศร้าโศกความโหดเหี้ยมแม้แต่ความเยือกเย็นหรืออุบาทว์ที่อันตรายของความหงุดหงิด

แต่มนุษย์เชื่อว่าจิตสำนึกไม่เพียง แต่ชัดเจน แต่ยังรุนแรง แล้วในช่วงแรก - ความผิดปกติของการประสานงานของการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนในขั้นต้นและจากนั้นง่าย แม้ภาวะขาดออกซิเจนปานกลางจะมาพร้อมกับการตัดสินใจที่ช้าลงในสถานการณ์ที่ยากลำบากและการยืดระยะเวลาในการตอบสนองที่แฝงซึ่งรวมถึงความผิดปกติของการประสานงานอาจทำให้เกิดอุบัติเหตุและอุบัติเหตุในสภาพแวดล้อมการผลิต ระดับความสูง 4,500-4,000 เมตรถือว่าเป็นข้อ จำกัด ทางสรีรวิทยาในช่วงการเปลี่ยนภาพซึ่งจำเป็นต้องใช้มาตรการป้องกัน (การสูดดมออกซิเจน) เป็นสิ่งจำเป็น แต่ถ้าคุณอยู่ที่ความสูงหากคุณต้องการทำงานใด ๆ แนะนำให้สูดดมออกซิเจนที่ความสูง 3,000 เมตรเหนือระดับน้ำทะเล

3) พื้นที่ของการชดเชยที่ไม่สมบูรณ์ (4000-5500 ม.) B = 379 ม. PO 2 - 79 มม. ปรอท

การเสื่อมสภาพของสุขภาพลดประสิทธิภาพการทำงานหนักในหัวปวดหัวง่วงนอนพฤติกรรมไม่เพียงพออ่อนเพลีย ความดันบางส่วนที่ต่ำของออกซิเจนในส่วนผสมของก๊าซที่สูดเข้าไปนั้นไม่รวมถึง "ถุงไหลเวียนโลหิตฝอย" ซึ่งจะทำให้หลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงตีบตันซึ่งเป็นสาเหตุของความดันเลือดดำและหลอดเลือดแดงหลัก ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดที่ปอดอาจนำไปสู่ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเฉียบพลันอันเป็นผลมาจากการโหลดสูงในช่องทางด้านขวา ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดดำในปอดและผลกระทบเชิงลบต่อเนื้อเยื่อปอดในการตอบสนองต่อการขาดออกซิเจนขาดออกซิเจนทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดไม่ cardiogenic เป็นภาวะแทรกซ้อนของการเจ็บป่วยระดับความสูง

4) เขตวิกฤติ (5500-8000 เมตร) B = 267 มม. ปรอท; pO 2 - 55 มม. ปรอท การกำจัดการหายใจและการไหลเวียนของเลือดการเสื่อมสภาพของสุขภาพที่เพิ่มขึ้น ไม่รวมการทำงานทางกายภาพ การปลดปล่อยหนึ่งในสามของบรรยากาศ (2,000 เมตรเหนือระดับน้ำทะเล) เป็นข้อ จำกัด ที่สำคัญสำหรับบุคคล มีความสูงสูงเป็นลม ในช่วงเวลาสั้น ๆ อาจจะรักษาสภาพของสติ (เวลาสแตนด์บาย) ความตายอาจเกิดขึ้น

5) โซนที่ทนไม่ได้ - เหนือ 8000 m. เป็นลมหมดสติลึก เวลาสแตนด์บายสั้น (จาก 2-3 นาทีถึง 10-20 วินาที) โดยปราศจากความช่วยเหลือ - ความตาย

ด้วยการลดลงอย่างรวดเร็วของความกดอากาศ (ละเมิดความหนาแน่นของเครื่องบิน) ทำให้เกิดอาการที่ซับซ้อนของความเจ็บป่วยจากการบีบอัด การบีบอัดความเจ็บป่วย (dysbarism) รวมถึงองค์ประกอบต่อไปนี้:

A) ที่ระดับความสูง 3-4 พันเมตร - การขยายตัวของก๊าซและความดันที่เพิ่มขึ้นของพวกเขาในโพรงปิด - โพรงส่วนปลายของจมูก, รูจมูกด้านหน้า, หูชั้นกลาง, โพรงเยื่อหุ้มปอด, ระบบทางเดินอาหาร สิ่งนี้นำไปสู่การระคายเคืองของตัวรับของฟันผุเหล่านี้ทำให้เกิดอาการปวดที่คมชัด ("ระดับความสูง")

B) ที่ระดับความสูงมากกว่า 9,000 เมตร - dessaturation (ลดการละลายของก๊าซ), การพัฒนาของเส้นเลือดอุดตันในเส้นเลือด, เนื้อเยื่อขาดเลือด; กล้ามเนื้อและข้อปวดหน้าอก การมองเห็นไม่ชัดเจน, อาการคัน, ความผิดปกติของพืชและหลอดเลือด, ความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลาย

C) ที่ระดับความสูง 19,000 เมตร (B == 47 มม. ปรอท, pO 2 - 10 มม. ปรอท) และอื่น ๆ - กระบวนการของ "เดือด" ในเนื้อเยื่อและของเหลวสื่อที่ t 0 ของร่างกายเนื้อเยื่อสูงและถุงลมโป่งพองใต้ผิวหนัง (ลักษณะของอาการบวมและปวดใต้ผิวหนัง) .

^ อาการทางคลินิก

ด้วยการขาดออกซิเจนเฉียบพลันเพิ่มขึ้นหลังจากขั้นตอนของการเปิดใช้งานของการหายใจ, ปรากฏการณ์ dyspneetic เกิดขึ้น - รบกวนจังหวะต่าง ๆ และความกว้างของการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจ; หลังจากที่ค่อนข้างบ่อยในระยะสั้นการหยุดหายใจ, terminal (agonal) การหายใจปรากฏในรูปแบบของ "ถอนหายใจ" หายาก, ลึกชักกระตุก, ค่อยๆลดลงจนหยุดหายใจที่สมบูรณ์

การละเมิดกิจกรรมการเต้นของหัวใจและการไหลเวียนของเลือดเป็นที่ประจักษ์โดยอิศวรซึ่งเพิ่มขึ้นควบคู่ไปกับการลดลงของกิจกรรมของหัวใจและการลดลงของปริมาณจังหวะแล้วชีพจรไส้ บางครั้งอิศวรที่คมชัดก็ถูกแทนที่ด้วยหัวใจเต้นช้าด้วยใบหน้าสีซีดสุดขั้วเย็นเหงื่อเย็นเป็นลม สังเกตความผิดปกติของจังหวะ, ภาวะ atrial fibrillation และ ventricles

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในขั้นต้น (ถ้าขาดออกซิเจนไม่ได้เกิดจากความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิต) และจากนั้นจะลดลงเนื่องจากการยับยั้งของศูนย์ vasomotor คุณสมบัติของผนังหลอดเลือดบกพร่องลดลงในการเต้นของหัวใจและหัวใจเอาท์พุท ในการเชื่อมต่อกับการเปลี่ยนแปลง hypoxic ของเรือ, ความผิดปกติของจุลภาคเกิดขึ้น, ขัดขวางการแพร่กระจายของออกซิเจนจากเส้นเลือดฝอยเข้าสู่เซลล์

ฟังก์ชั่นการหลั่งและมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหารถูกรบกวน, ปรากฏการณ์ป่วย, คลื่นไส้, และอาเจียนเกิดขึ้น

ในส่วนของไตการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการละเมิด hemodynamics ทั่วไปและท้องถิ่นผลฮอร์โมนในไตและการเปลี่ยนแปลงในกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์สมดุล ด้วยการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ hypoxic ของไต, ฟังก์ชั่นไม่เพียงพอของพวกเขา, การหยุดชะงักสมบูรณ์ของการก่อตัวของปัสสาวะและ uremia พัฒนา

การขาดออกซิเจนปานกลางจะเปิดใช้งานกระบวนการของการสร้างภูมิคุ้มกัน การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงเฉียบพลันระงับปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันลดเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลิยับยั้งการสังเคราะห์แอนติบอดียับยั้งกิจกรรมของ T และ B เซลล์เม็ดเลือดขาวและกิจกรรม phagocytic ของไมโครและแมคโครฟาจ; ลดเนื้อหาของไลโซไซม์, คำชม, β-lysine ความต้านทานเฉพาะของร่างกายจะลดลง ซึ่งอาจมาพร้อมกับการลดลงของการผลิตแอนติบอดี การเปลี่ยนแปลงสถานะของระบบภูมิคุ้มกันในระหว่างการขาดออกซิเจนเฉียบพลันอาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนากลุ่มอาการของโรคความเครียดซึ่งจะมาพร้อมกับระดับที่เพิ่มขึ้นของ corticosteroids และการบุกรุกของระบบ thymo-lymphatic เช่นเดียวกับการจัดหาพลังงานของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองซึ่งทำให้ยากสำหรับเซลล์ภูมิคุ้มกัน

^ ความผิดปกติของการเผาผลาญ

การเปลี่ยนแปลงในเมแทบอลิซึมเกิดจากการแลกเปลี่ยนคาร์โบไฮเดรตและพลังงานเป็นหลัก มีการขาดแคลนมหภาคคือเนื้อหาของ ATP ในเซลล์ลดลงในขณะที่ความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์การย่อยสลาย (ADP, AMP, อนินทรีย์ฟอสเฟต) เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อ ศักยภาพของฟอสฟอรัสเพิ่มขึ้น ปริมาณฟอสเฟต creatine ลดลงในสมอง หลังจาก 40-45 วินาทีหลังจากหยุดการส่งเลือดไปยังสมองก็จะหายไปอย่างสมบูรณ์ ผลของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ - เพิ่ม glycolysis, การลดลงของเนื้อหาของไกลโคเจน, การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ pyruvate และการดำเนินการ มีกรดแลคติก pyruvic และกรดอินทรีย์อื่น ๆ alkalosis แก๊สเริ่มต้นจะถูกแทนที่ด้วยดิสก์เผาผลาญ การขาดกระบวนการออกซิเดชั่นนำไปสู่การเปลี่ยนการแลกเปลี่ยนอื่น ๆ : ความเข้มของการแลกเปลี่ยนฟอสโฟโปรตีนและฟอสโฟลิพิดช้าลงการลดลงของเนื้อหาของกรดอะมิโนจำเป็นในซีรัมเพิ่มขึ้นเนื้อหาของแอมโมเนีย อันเป็นผลมาจากความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในเลือด, ภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดเกิดขึ้น, ด้วยอะซิโตน, กรดอะเซตาเซติก, และกรด betaxybutyric ที่ถูกขับออกมาในปัสสาวะ.

การเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์กระจัดกระจาย กลไกหลักของการหยุดชะงักของฟังก์ชั่นโทรศัพท์มือถือมีความเกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลของแคลเซียมไอออนในเซลล์ การขาด ATP มีผลต่อกระบวนการหลักของการแลกเปลี่ยนไอออน การเปลี่ยนแปลงของเมแทบอลิซึมของอิเล็กโทรไลต์เกิดขึ้นในการฝ่าฝืนการเคลื่อนย้ายของอิออนไอออนข้ามเยื่อหุ้มชีวภาพการลดปริมาณโพแทสเซียมภายในเซลล์และการสะสมของโซเดียมและแคลเซียมไอออนในพลาสซึมของเซลล์ มีการลดลงของศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์ยลซึ่งนำไปสู่การลดลงและจากนั้นการสูญเสียความสามารถของไมโตคอนเดรียในการสะสมแคลเซียมในเซลล์ ทั้งหมดนี้นำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของโปรตีเอสและฟอสโฟลิพา, การไฮโดรไลซิสของเมมเบรนฟอสโฟลิปิด, การหยุดชะงักของโครงสร้างและหน้าที่ สิ่งสำคัญในการทำลายเยื่อหุ้มเซลล์คือการเกิดอนุมูลอิสระ นอกจากนี้การสะสมของ Na + และ Ca 2+ ในเซลล์จะเพิ่มออสโมลาริตีของไซโตพลาสซึมและการบวมของเนื้อเยื่อที่เป็นพิษจะเกิดขึ้น

กระบวนการของการสังเคราะห์และการทำลายเอนไซม์ของผู้ไกล่เกลี่ยกระตุ้นเส้นประสาทจะบกพร่อง มีความผิดปกติของการเผาผลาญรองที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกรดดิสก์อิเล็กโทรไลฮอร์โมนและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ด้วยการขาดออกซิเจนที่ลึกมากขึ้น glycolysis ก็ถูกยับยั้งและกระบวนการทำลายและการสลายตัวก็เพิ่มขึ้น อุณหภูมิร่างกายลดลง

สัญลักษณ์สากลของภาวะ hypoxic ของเซลล์และเนื้อเยื่อองค์ประกอบที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญคือการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเยื่อบุทางชีวภาพ - เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของหลอดเลือด, เยื่อหุ้มเซลล์, เยื่อหุ้มเซลล์ยล การหยุดชะงักของเมมเบรนจะนำไปสู่การปลดปล่อยโครงสร้างเซลล์ย่อย (lysosomes) และเซลล์ของเอนไซม์เข้าสู่เนื้อเยื่อของของเหลวและเลือดซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ดีของเนื้อเยื่อรอง ในความระส่ำระสายของเมมเบรนบทบาทที่สำคัญคือการเล่นโดย lipid peroxidation ของโครงสร้างเมมเบรนทั้งหมด การเพิ่มประสิทธิภาพของกระบวนการอนุมูลอิสระในระหว่างการขาดออกซิเจนมีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของสารตั้งต้น lipid peroxidation - กรดไขมันที่ไม่ได้รับการ esterified, การสะสมของ catacholamines ที่มีผลต่อสารต้านอนุมูลอิสระซึ่งเป็นผลมาจากปฏิกิริยาความเครียด ในขั้นตอนนี้การเพิ่มขึ้นของการออกซิเดชั่นที่เพิ่มขึ้นของ oxazole นั้นมีผลเสียหายอยู่แล้วซึ่งนำไปสู่การเป็นพิษต่อไมโครบิโอซิสที่ไม่เพียงพอการตายของเซลล์สิ่งแรกคือการตายของเซลล์ประสาท

ด้วยภาวะขาดออกซิเจนที่รุนแรง, การพัฒนา, โดยเฉพาะอย่างยิ่ง, การสูดดมของไนโตรเจน, มีเธน, ฮีเลียมที่ไม่มีออกซิเจน, กรดไฮโดรไซยานิกที่มีความเข้มข้นสูง, ภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจหยุดเต้น การเปลี่ยนแปลงทางคลินิกส่วนใหญ่จะหายไปเพราะ เร็วมากมีการหยุดการทำงานของร่างกายที่สำคัญอย่างสมบูรณ์

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและ ultrastructural ในอวัยวะไม่เฉพาะแม้จะมีการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง - ความแออัดในผิวหนัง, เยื่อเมือก, หลอดเลือดดำมากมายเหลือเฟือ, บวมของสมอง, ปอด, ในอวัยวะในช่องท้อง; ตกเลือดในเซรุ่มและเยื่อเมือก

^ ขั้นตอนของการขาดออกซิเจน

มีหลายขั้นตอนของการขาดออกซิเจนที่ชัดเจนที่สุดในการขาดออกซิเจนขาดออกซิเจน ขั้นตอนแรกคือการขาดออกซิเจนแฝงเมื่อผลกระทบของปัจจัย hypoxic ในร่างกายมีขนาดเล็ก แต่กลไกการชดเชยเริ่มเปิดใช้งานเพื่อให้มั่นใจว่าการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อปกติเนื่องจากที่หลังไม่ได้รับความอดอยากออกซิเจน สภาวะสมดุลของ extracellular และ intracellular ไม่มีการสลายตัวภายใต้ออกซิไดซ์ในตัวกลางของเหลวภายใต้สภาวะของออกซิเจนที่ไม่สมบูรณ์ของเลือดที่ไหลจากปอด ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในความเป็นอยู่ของอารมณ์, อารมณ์สูง, เคลื่อนไหวเร็ว, เพิ่มความเร้าใจ, แต่มีการละเมิดเริ่มต้นของการยับยั้งภายใน; เพิ่มความเร็ว รบกวนการประสานงานของการเคลื่อนไหว

ขั้นตอนที่สอง - การขาดออกซิเจนชดเชยการขาดออกซิเจนนำไปสู่การกระตุ้นของผู้รับการเปิดใช้งานของการก่อไขว้กันเหมือนแห, การเพิ่มประสิทธิภาพของการเปิดใช้งานในศูนย์สำคัญของก้านสมอง, เปลือกสมอง, ไขสันหลัง, รวมของกลไกการชดเชยเพิ่มเติม ไม่เพียง แต่การระบายอากาศเพิ่มขึ้น แต่ยังเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ IOC จำนวนเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้น ค่าความเป็นกรด - ด่างลดลงความสัมพันธ์ระหว่างออกซิเจนกับการเปลี่ยนแปลงของฮีโมโกลบิน กิจกรรมไซโตโครมออกซิเดสเพิ่มขึ้นการสกัดออกซิเจนจากเนื้อเยื่อจากเลือดเพิ่มขึ้น ปริมาณเลือดไปยังอวัยวะสำคัญเพิ่มขึ้น ขอบคุณกิจกรรมของกลไกการชดเชยเนื้อเยื่อยังคงได้รับออกซิเจนจำนวนมาก ส่วนตัว: ประสิทธิภาพลดลง, การเสื่อมสภาพของสุขภาพ, ความรู้สึกของความหนักในหัว, ทั่วร่างกาย, คลื่นไส้, ใจสั่น; การเคลื่อนไหวช้างานจิตใจและร่างกายต้องใช้ความพยายามการยับยั้งภายในทุกประเภทถูกรบกวนจังหวะการพูดช้าลง จังหวะเพิ่มขึ้นและความกว้างของ biocurrents ของเปลือกสมองเพิ่มขึ้น

ขั้นตอนที่สาม - การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงด้วยการโจมตีของ decompensation ตัดการเชื่อมต่อของการเผาผลาญเซลลูลาร์ที่บกพร่องด้วยฟังก์ชั่นเมมเบรน เพิ่มการซึมผ่านของพวกเขาโดยอัตโนมัติเปิดใช้งานกลไกการป้องกันในรูปแบบของการลดความหนาแน่นของช่องทางเลือกไอออน (สำหรับ K + และ Na +) ในขณะที่ยังคงทำงานของปั๊ม K + / Na + ป้องกันการซึมผ่านของเยื่อเพิ่มขึ้น การแลกเปลี่ยนและความผิดปกติของการทำงาน อย่างไรก็ตามแม้จะมีกิจกรรมที่ต้องใช้กำลังมากของกลไกการชดเชยจำนวนมากอัตราการส่งออกซิเจนและการบริโภคลดลงเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนเกิดขึ้นพร้อมกับการปรากฏตัวของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมภายใต้ออกซิไดซ์ในเลือดการสูญเสียอย่างมีนัยสำคัญของอาการปวดศีรษะคลื่นไส้อาเจียน การกระตุกของเปลือกตากล้ามเนื้อใบหน้า การยับยั้งการหกล้น สำหรับ EEG - แรงดันไฟฟ้าที่ลดลงของไบโอเคอเรนท์, จังหวะช้าลง, การแกว่งช้าจะปรากฏขึ้น

ขั้นตอนที่สี่คือการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงที่ไม่ชดเชย ความสำคัญของออกซิเจนในเลือดไม่เพียงพอ (น้อยกว่า 90%) ซึ่งเป็นปริมาณคงที่ในเลือดที่มีความเข้มข้นสูงของผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวด้วยออกซิเจน เด่นชัด acidosis พิเศษและเซลล์; ลดประสิทธิภาพของระบบสารต้านอนุมูลอิสระของเซลล์, กิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ, การเปิดใช้งานของอนุมูลอิสระอนุมูลอิสระ, ความเสียหายต่อโครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์, การพัฒนากระบวนการเสื่อมสภาพของเซลล์โดยเฉพาะในอวัยวะเนื้อเยื่อ กิจกรรมของกลไกการปรับตัวจะหยุดชะงัก, การหายใจและชีพจรจะลดลง, การไหลเวียนของเลือดลดลง, การส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและการบริโภคลดลงอย่างมาก, ความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์เผาผลาญออกซิไดซ์ในเลือดเพิ่มขึ้น, ชัก, การสูญเสียสติ

ขั้นตอนที่ห้าคือการขาดออกซิเจนขั้ว ออกซิเจนในเลือดไม่เพียงพออย่างรุนแรงเนื้อหาในเลือดของผลิตภัณฑ์ที่เกิดจากการสลายตัวของออกซิเจน การยับยั้งระบบต้านอนุมูลอิสระของเซลล์การกระตุ้นการออกซิเดชั่นของอนุมูลอิสระเด่นชัด ความเสียหายที่คมชัดกับเยื่อหุ้มเซลล์นิวเคลียส; การสะสมของ Na +, Ca 2+ ภายในเซลล์, การเกิดขึ้นของอาการบวมน้ำ, การพัฒนาของการรบกวนการเผาผลาญอาหารที่เข้ากันไม่ได้กับเซลล์สำคัญ (ความเสียหายกลับไม่ได้ของไมโทคอนเดรีย, การเปิดใช้งานของ autolysis, ยับยั้งการขนส่งไอออน

หายใจช้าลงอย่างรวดเร็วหายใจลึก ๆ เดียวลดลงในกิจกรรมของหัวใจ

ความตึงเครียดขั้นต่ำของออกซิเจนที่การหายใจของเนื้อเยื่อยังคงสามารถดำเนินการได้เรียกว่าสำคัญ สำหรับเลือดแดงนั้นตรงกับ 27-33 มม. ปรอทสำหรับเลือดดำ - 19 มม. ปรอท

รูปแบบของการขาดออกซิเจนเรื้อรังเกิดขึ้นกับการไหลเวียนไม่เพียงพอเป็นเวลานาน, การหายใจ, โรคเลือด ฯลฯ ในเวลาเดียวกันมีการละเมิดถาวรของกระบวนการออกซิเดชันในเนื้อเยื่อ มีความรู้สึกไม่สบายทั่วไปเพิ่มความเมื่อยล้าหายใจถี่มีใจสั่นด้วยความสามารถในการสืบพันธุ์และความผิดปกติอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับค่อยๆพัฒนาการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ

^ การปรับตัวให้กับการขาดออกซิเจน

ภาพทางคลินิกของการอดอาหารด้วยออกซิเจนค่อยๆพัฒนาแตกต่างอย่างมากจากกระบวนการที่เกิดขึ้นอย่างรุนแรง ในเวลาเดียวกันกลไกการปรับตัวถูกนำมาใช้อย่างสมบูรณ์แบบมากขึ้นและเนื่องจากสิ่งนี้เป็นเวลานานผิดปกติทางพยาธิวิทยาของการก่อตัวของสมองและอื่น ๆ ไม่ได้พัฒนา

เมื่อมีการขาดออกซิเจนในระยะสั้นหรือระยะยาวและมีภาวะขาดออกซิเจนปานกลางระยะยาวกระบวนการปรับตัวจะพัฒนาขึ้น

การปรับตัวกับภาวะขาดออกซิเจนเป็นกระบวนการที่ค่อยๆพัฒนาในการเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการขาดออกซิเจนซึ่งเป็นผลมาจากการที่ร่างกายได้รับความสามารถในการทำปฏิกิริยาพฤติกรรมที่ใช้งานกับการขาดออกซิเจนที่ไม่สอดคล้องกับกิจกรรมชีวิตปกติ เพื่อปรับให้เข้ากับภาวะขาดออกซิเจนในระยะยาวในร่างกายไม่มีกลไกที่ได้รับการปฏิรูปและมีเพียง ภูมิหลังทางพันธุกรรมที่กำหนดที่สร้างความมั่นใจของการก่อตัวของกลไกสำหรับการปรับตัวในระยะยาว

กระบวนการปรับตัวมี 4 ขั้นตอน:

สิ่งแรกคือระยะฉุกเฉิน (การปรับตัวอย่างเร่งด่วน) - ระยะแรกของการขาดออกซิเจน มีการรวบรวมไซเดอร์ของระบบการขนส่ง (hyperventilation ของปอด, การเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจ, การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต), มุ่งเป้าไปที่การรักษาประสิทธิภาพที่เพียงพอของการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพในเนื้อเยื่อ ปฏิกิริยาของความเครียดจะเกิดขึ้น (การเปิดใช้งานระบบความเห็นอกเห็นใจต่อมหมวกไตและระบบ ACTH - กลูโคคอร์ติคอย, พลังงานมือถือและทรัพยากรพลาสติก "เป็นที่โปรดปราน" ของอวัยวะและระบบที่มีการปรับตัวอย่างเร่งด่วน) นี่คือการรวมกับปรากฏการณ์ของการทำงานไม่เพียงพอ - โรคโลหิตจาง, กิจกรรมสะท้อนปรับอากาศบกพร่อง, การลดลงของกิจกรรมพฤติกรรมทุกประเภทและน้ำหนักลดลง ลักษณะเฉพาะของขั้นตอนนี้คือกิจกรรมของสิ่งมีชีวิตดำเนินไปด้วยการระดมทุนสำรองที่ใช้งานได้เต็มรูปแบบในขีด จำกัด ของความเป็นไปได้ทางสรีรวิทยา แต่ไม่ได้ให้ผลการปรับที่จำเป็นอย่างเต็มที่ หากการกระทำของตัวแทนที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาของการปรับตัวอย่างเร่งด่วนต่อการขาดออกซิเจนดำเนินการต่อหรือเกิดขึ้นอีกเป็นระยะเวลานานมีการเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปจากการปรับตัวเร่งด่วนเพื่อระยะยาว (ที่สองคือระยะเปลี่ยนผ่าน) ในระหว่างที่ร่างกายเริ่มรับความต้านทานเพิ่มขึ้น

ในกรณีของความต่อเนื่องหรือการซ้ำซ้อนของผลการฝึกอบรมของการขาดออกซิเจน, ขั้นตอนที่สามจะเกิดขึ้น - ขั้นตอนของการปรับตัวในระยะยาวอย่างประหยัดและมีประสิทธิภาพอย่างเป็นธรรม

มันเป็นลักษณะพฤติกรรมสูงและกิจกรรมแรงงานตารางที่ 15.2 ในขั้นตอนนี้การปรับแบบกะที่เกิดขึ้นในระดับเซลลูลาร์จะถูกรับรู้ ด้วยการปรับตัวในระยะยาวกับภาวะขาดออกซิเจนรูปแบบการติดตามโครงสร้างที่เรียกว่าระบบซึ่งทำหน้าที่เป็นพื้นฐานของวัสดุรวมถึงส่วนประกอบต่อไปนี้:

1. การเปิดใช้งานของระบบต่อมใต้สมอง hypothalamic และเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต;

2. เพิ่มพลังของการดักจับออกซิเจนและระบบขนส่ง:

A) ยั่วยวนและ hyperplasia ของเซลล์ประสาทของศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งช่วยปรับปรุงการควบคุมของระบบจ่ายออกซิเจน;

B) ปอดยั่วยวนเพิ่มขึ้นในพื้นผิวระบบทางเดินหายใจของพวกเขาเพิ่มพลังของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจปอด hyperfunction;

B) ยั่วยวนของหัวใจ, การเพิ่มขึ้นของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, การเพิ่มขึ้นของพลังของระบบการจัดหาพลังงานหัวใจ, hyperfunction ของหัวใจ;

D) polycythemia การเพิ่มขึ้นของความจุออกซิเจนในเลือดการก่อตัวของเส้นเลือดฝอยใหม่ในสมองและหัวใจ;

D) การเปลี่ยนแปลงของเซลล์แอโรบิก - แก้ไขโดยการสืบทอดของเซลล์เพิ่มความสามารถในการดูดซับออกซิเจนขึ้นอยู่กับการเพิ่มจำนวนของไมโทคอนเดรียต่อเซลล์เพิ่มพื้นผิวที่ใช้งานของไมโทคอนเดรียแต่ละตัวเพิ่มความสัมพันธ์ทางเคมีของไมโทคอนเดรียไปสู่ออกซิเจนเพิ่มการขนส่งออกซิเจนจากเลือด );

E) การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมต้านอนุมูลอิสระในระบบ deoxidation;

กลไกเหล่านี้ให้ออกซิเจนเพียงพอต่อร่างกายแม้จะมีข้อบกพร่องในสภาพแวดล้อมและการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ

ตารางที่ 2

^ การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในพารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาในมนุษย์ในระหว่างการพัฒนา

ภาวะขาดออกซิเจนขาดออกซิเจนเรื้อรัง

สรีรวิทยา ตัวชี้วัด	^ ด่านแรก	ช่วงการเปลี่ยนภาพ	ขั้นตอนของการปรับตัวที่มั่นคง
ชีพจร	เร่งรัด	ปกติหรือถูกตัดแต่ง	ถูกตัดบ้าง
ความดันโลหิต	ยกระดับปานกลาง	ปกติหรือสูงขึ้นพอสมควร	ค่อนข้างลดลง
ความดันหลอดเลือดแดงปอด	เพิ่มขึ้นปานกลาง	คือเพิ่มขึ้น	คือเพิ่มขึ้น
ความดันโลหิตสูงจากครึ่งขวาของหัวใจ	ไม่	ปานกลางหรือขาดหาย	มาก
การระบายอากาศที่ปอด	เพิ่มขึ้น	เพิ่มขึ้น	เพิ่มขึ้น
ปริมาณการใช้ออกซิเจน	เพิ่มขึ้น	ปกติหรือสูง	ค่อนข้างลดลง
นับเม็ดเลือดแดง	คือเพิ่มขึ้น	คือเพิ่มขึ้น	คือเพิ่มขึ้น
ปริมาณเฮโมโกลบิน	คือเพิ่มขึ้น	คือเพิ่มขึ้น	คือเพิ่มขึ้น
ปริมาณพลาสมาที่ไหลเวียน	ลดลงปานกลาง	ลดลงปานกลาง	เพิ่มขึ้น
ฮี	สามารถอัพเกรดได้	การเลื่อนตำแหน่ง	การเลื่อนตำแหน่ง
การแลกเปลี่ยนหลัก	การเลื่อนตำแหน่ง	ปกติหรือสูง	ปรับลดลง

การปรับตัวถือว่าเสร็จสมบูรณ์หากการสำรองอัลคาไลน์ลดลงจนถึงค่าที่ค่าความเป็นกรดด่างของเลือดถูกสร้างขึ้นในช่วงปกติ หากการฝึกที่มีฤทธิ์เป็นพิษนั้นสิ้นสุดลง (ทันทีหรือค่อย ๆ ) การปรับตัวให้เข้ากับสภาพนั้นจะหายไปและการพัฒนา maladaptation เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้น“ การพัฒนาแบบย้อนกลับ” ของการเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างเหล่านั้นทำให้มั่นใจได้ถึงความเสถียรที่เพิ่มขึ้นของสิ่งมีชีวิต (การลดจำนวนของโครงสร้างเซลล์ภายในเซลล์ hyperplastic ไปเป็นบรรทัดฐาน, กล้ามเนื้อ hypertrophied ได้รับขนาดปกติ ฯลฯ ) ในกรณีของการกระทำที่ยาวนานและเพิ่มขึ้นของปัจจัย hypoxic การสูญเสียความสามารถในการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตที่ค่อยๆเกิดขึ้นอาจมีการปรับตัวในระยะยาว (disadaptation) และ decompensation เกิดขึ้นซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการทำลายล้างอวัยวะ โรค)

เป็นที่ยอมรับว่าพื้นฐานสำหรับการเพิ่มพลังของระบบการขนส่งและระบบการใช้ออกซิเจนในระหว่างการปรับตัวกับภาวะขาดออกซิเจนคือการกระตุ้นการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและโปรตีน การเพิ่มขึ้นของฟังก์ชั่นที่เกิดขึ้นระหว่างการปรับตัวอย่างเร่งด่วนนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของเซลล์ในการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและโปรตีนและอัตราการถอดรหัสอาร์เอ็นเอในยีนดีเอ็นเอโครงสร้างในนิวเคลียสเพิ่มขึ้นในเซลล์ สิ่งนี้ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์โปรตีนเฉพาะในไรโบโซมและ hyperplasia หรือการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์ สัญญาณสำหรับการเปิดใช้งานนี้คือระดับของการขาดมาโครระยะหนึ่งและการเพิ่มขึ้นของศักยภาพของฟอสโฟรีเลชั่นที่สอดคล้องกัน

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับสัตว์ของปัจจัยที่ยับยั้งการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและโปรตีนตัวอย่างเช่น actinomycene D กำจัดการกระตุ้นนี้และทำให้ไม่สามารถพัฒนากระบวนการปรับตัวได้ การแนะนำของปัจจัยการสังเคราะห์ K o, สารตั้งต้นของกรดนิวคลีอิก, adaptogens, เร่งการพัฒนาของการปรับตัว

เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าอวัยวะที่แยกได้และโครงสร้างเซลล์ (นิวเคลียส, ไมโตคอนเดรีย, ฯลฯ ) ที่นำมาจากสัตว์ที่ปรับให้เข้ากับภาวะขาดออกซิเจนนั้นมีความต้านทานสูงต่อออกซิเจน -“ ปรากฏการณ์การปรับเสถียรของโครงสร้าง ในกลไกระดับโมเลกุลของปรากฏการณ์นี้มีบทบาทสำคัญโดยการเพิ่มการแสดงออกของยีนแต่ละตัวและเป็นผลให้การสะสมของโปรตีนความเครียดในเซลล์ซึ่งป้องกันการเสื่อมสภาพของโปรตีนที่ปกป้องโครงสร้างเซลล์จากความเสียหาย

การปรับตัวในระยะยาวจะไม่เกิดขึ้นหากร่างกายมีข้อบกพร่องในระบบที่ให้การปรับตัวกับภาวะขาดออกซิเจน ในกรณีนี้การฝึกที่มีฤทธิ์เป็นพิษจะเผยให้เห็นความล้มเหลวของระบบใดระบบหนึ่งโดยเฉพาะการละเมิดที่มีอยู่จะรุนแรงขึ้นซึ่งอาจเป็นอันตรายต่อร่างกาย

ความต้านทานต่อการขาดออกซิเจนขึ้นอยู่กับ

1) อายุ: อายุน้อยกว่าร่างกายที่ขาดออกซิเจนได้ง่ายขึ้น ลูกสุนัขอายุ 12-15 ชั่วโมงอาศัยอยู่โดยไม่มีอากาศเป็นเวลา 30 นาที 6 วัน - 15 นาที, 20 วัน - 2 นาที; ผู้ใหญ่ 3-6 นาทีเด็กแรกเกิด 10-20 นาที

โดยความมั่นคงของการขาดออกซิเจนช่วงเวลาต่อไปนี้ในชีวิตของบุคคลมีความโดดเด่น:

ระยะเวลาของความมั่นคงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดและความไวน้อยที่สุด - ในทารกแรกเกิดและในวันที่มาหลังคลอด

ช่วงเวลาของความมั่นคงสูงและความไวปานกลาง - ในคนที่อายุมากขึ้น

ระยะเวลาของความมั่นคงต่ำและความไวสูง - ในเด็กเยาวชนผู้สูงอายุและวัยชรา

2) คุณสมบัติทางพันธุกรรม ความต้านทานต่อการขาดออกซิเจนจะถูกกำหนดทางพันธุกรรม

3) สถานะของ CDS, ต่อมใต้สมอง, เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ในการระงับความรู้สึก, อุณหภูมิในร่างกาย, การจำศีล - ความต้านทานต่อการขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้น, ความไว - ลดลง ในสัตว์ที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกันของการทำงานของประสาทที่สูงขึ้นความอดอยากออกซิเจนไม่สม่ำเสมอ การเปลี่ยนสภาพการทำงานของระบบประสาทและระบบต่อมไร้ท่อในการทดลองสามารถนำไปใช้เพื่อกำหนดลักษณะของกระบวนการและผลลัพธ์ ในกรณีนี้มันเป็นไปได้ที่จะทำให้ทั้งคู่หนักขึ้นและอำนวยความสะดวกในการไหลของภาวะขาดออกซิเจน

^ ผลป้องกันของการปรับตัวกับการขาดออกซิเจน

การพัฒนาระหว่างการปรับตัวกับภาวะขาดออกซิเจนการเพิ่มขีดความสามารถของระบบขนส่งออกซิเจนและการสังเคราะห์ ATP เพิ่มความสามารถของคนและสัตว์ในการปรับตัวเข้ากับปัจจัยแวดล้อมอื่น ๆ เช่นการออกแรงทางกายภาพ ในสัตว์ที่ปรับให้เข้ากับภาวะขาดออกซิเจนได้มีการเพิ่มระดับการเก็บรักษาพันธบัตรชั่วคราวและเร่งการเปลี่ยนแปลงของความทรงจำระยะสั้นไปสู่การสร้างความมั่นคงระยะยาว การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของสมองนี้เป็นผลมาจากการกระตุ้นการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและโปรตีนในเซลล์ประสาทและเซลล์ glial ของเปลือกสมองของสัตว์ดัดแปลง

เมื่อปรับตัวเข้ากับการขาดออกซิเจนความต้านทานที่ไม่เฉพาะเจาะจงของสิ่งมีชีวิตเพิ่มขึ้นความเสียหายต่อระบบไหลเวียนโลหิตเลือดสมองเกิดขึ้นได้ง่ายขึ้น การปรับใช้กับการขาดออกซิเจนใช้สำหรับการป้องกันและรักษาโรคที่มีส่วนประกอบที่เป็นพิษ - หัวใจล้มเหลวในข้อบกพร่องการทดลอง, เนื้อร้ายของหัวใจ, ผลของการสูญเสียเลือด, การป้องกันความผิดปกติของพฤติกรรมในสัตว์ในสถานการณ์ความขัดแย้ง

NN Sirotinin และเจ้าหน้าที่ใช้การเดินทางทางวิทยาศาสตร์ 35 ครั้งไปยังพื้นที่สูงของ Caucasus และ Pamirs พวกเขาเสนอวิธีการปรับตัวแบบขั้นตอนเพื่อการขาดออกซิเจน การพัฒนาวิธีการนี้ดำเนินไปเป็นเวลาหลายปีที่ระดับความสูงต่าง ๆ ของ Elbrus บนฐานภูเขาสูงที่สร้างขึ้นเป็นพิเศษ ความเป็นไปได้ของการใช้การปรับแบบขั้นตอนให้เหมาะกับสภาพภูเขาในการรักษาผู้ป่วยโรคจิตเภท, โรคหอบหืดและโรคโลหิตจางได้รับการศึกษา การปรับตัวแบบขั้นตอนใช้เพื่อเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่ออิทธิพลมากเพื่อปรับปรุงประสิทธิภาพการกีฬา

ตารางที่ 16.3 แสดงให้เห็นถึงผลการป้องกันของการปรับตัวให้เข้ากับการขาดออกซิเจน

ตารางที่ 3

^ รอยเท้าโครงสร้างระบบและผลป้องกันในระยะยาว

การปรับตัวให้เข้ากับการขาดออกซิเจนเป็นระยะ

(ผลการข้ามการป้องกันของการปรับ - ตาม FZ Meerson)

^ การขาดออกซิเจนเป็นระยะ	เพิ่มพลังของการดักจับออกซิเจนและระบบขนส่ง	เพิ่มความยั่งยืน เพื่อขาดออกซิเจนขาดเลือด
	กระตุ้นการทำงานของ RNA และการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์สมองเพิ่มพลังของระบบ จำกัด ความเครียด	เพิ่มความต้านทานต่อความเครียดทำลาย, โรคลมชัก audiogenic, เนื้อร้าย, ฯลฯ
	ฟังก์ชั่นลดลงของนิวเคลียส supraoptic ของ hypothalamus และโซนไตของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต	เปลี่ยนการสำรองโซเดียมคลอไรด์และน้ำมีฤทธิ์ลดความดันโลหิต
	การเปลี่ยนแปลงในระบบภูมิคุ้มกัน	ลดเลือดของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันต่อต้านอาการแพ้
	เพิ่มการทำงานของระบบล้างพิษของ cytochrome p-450, ระบบต้านอนุมูลอิสระ ฯลฯ	เพิ่มความต้านทานต่อสาร atherogenic และสารพิษ

^ หลักการบำบัดด้วยวิธีก่อโรคของสภาวะขาดออกซิเจน

การกำจัดสาเหตุและความผิดปกติหลักที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการขาดออกซิเจน
กิจกรรมที่มุ่งปรับปรุงการไหลของออกซิเจนเข้าสู่ร่างกายและการส่งไปยังเนื้อเยื่อ: a) การปรับปรุงการหายใจและการไหลเวียนโลหิตภายนอก; b) การป้องกันความผิดปกติของจุลภาค c) การปรับปรุงคุณสมบัติการขนส่งออกซิเจนในเลือด d) การสูดดมก๊าซผสมด้วยออกซิเจนที่ความดันปกติและสูง (การบำบัดด้วยออกซิเจน, การบำบัดด้วยออกซิเจนบำบัด) ในเวลาเดียวกันจำเป็นต้องใช้วิธีการเฉพาะบุคคลในการเลือกความเข้มและระยะเวลาของการเปิดรับแสง มันควรจะเป็นพาหะในใจว่าออกซิเจนเป็นสารออกซิไดซ์ที่มีประสิทธิภาพส่วนเกินของมันเป็นพิษต่อร่างกายดังนั้นในกรณีของการขาดออกซิเจนในระดับปานกลางของแหล่งกำเนิดที่แตกต่างกันหายใจเป็นระยะด้วยส่วนผสมก๊าซที่ประกอบด้วยออกซิเจน 10-12% ในช่วงการขาดออกซิเจนอย่างลึกเมื่อปฏิกิริยาชดเชยแบบปรับได้หมดลงอย่างสมบูรณ์ออกซิเจนไฮเปอร์บาริกและการหายใจของก๊าซผสมที่มีปริมาณออกซิเจนเพิ่มขึ้นจะมีประสิทธิภาพ
การกระตุ้นการผลิตพลังงาน (เอนไซม์เชนทางเดินหายใจ, โคเอนไซม์, การกระตุ้น glycolysis)
การแก้ไข KOS การกำจัดผลิตภัณฑ์ที่ทำให้เกิดภาวะ metabolic acidosis

หายใจ (หายใจภายนอกในปอด, การขนส่งก๊าซในเลือดและการหายใจของเนื้อเยื่อ) มีวัตถุประสงค์เพื่อจัดหาเซลล์เนื้อเยื่ออวัยวะและร่างกายด้วยออกซิเจน ประสิทธิภาพการทำงานของระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพอนำไปสู่การพัฒนาภาวะขาดออกซิเจน

· คำศัพท์. การขาดออกซิเจน (ภาวะขาดออกซิเจนการขาดออกซิเจน) - สภาวะที่เกิดจากการจัดหาออกซิเจนไม่เพียงพอต่อร่างกายและ / หรือการดูดซึมออกซิเจนบกพร่องระหว่างการหายใจของเนื้อเยื่อ supervenosity (การลดลงของระดับความตึงเครียดและปริมาณออกซิเจนในเลือดเมื่อเทียบกับระดับที่เหมาะสม) มักจะรวมกับการขาดออกซิเจน การล้มเหลว การขาดออกซิเจนและการยุติกระบวนการออกซิเดชั่ทางชีวภาพ) และ anoxaemia (ขาดออกซิเจนในเลือด) ไม่ได้สังเกตในสิ่งมีชีวิตทั้งรัฐเหล่านี้เกี่ยวข้องกับสถานการณ์การทดลองหรือพิเศษ (ปะของอวัยวะแต่ละส่วน)

· การจัดหมวดหมู่. ภาวะความเป็นพิษถูกจำแนกตามสาเหตุ (สาเหตุ) ความรุนแรงของความผิดปกติความเร็วของการพัฒนาและระยะเวลาของการขาดออกซิเจน ตามสาเหตุมีหลายประเภทของการขาดออกซิเจน (รูปที่ 25-12) แบ่งออกเป็นภายนอก (normo และ hypobaric ขาดออกซิเจน) และภายนอก

ข้าว. 25–12 . ประเภทของการขาดออกซิเจนในสาเหตุ

à การขาดออกซิเจนจากภายนอก. เหล่านี้รวมถึงการขาดออกซิเจนปกติและ hypobaric เหตุผลสำหรับการพัฒนาของพวกเขา: การลดลงของ Po 2 อากาศสูดดม

¨ normobaric การขาดออกซิเจนภายนอก (ความดันบรรยากาศเป็นปกติ) จะเกิดขึ้นเมื่อออกซิเจนถูกสูดดมกับอากาศซึ่งจะสังเกตได้เมื่ออยู่ในพื้นที่เล็ก ๆ และ / หรือมีการระบายอากาศไม่ดี (ห้อง, เหมือง, ดี, ลิฟท์) ด้วยการละเมิดการฟื้นฟูอากาศ การหายใจในยานพาหนะที่ใช้การบินและยานพาหนะลึกชุดนักบิน (นักบินอวกาศ, นักดำน้ำ, ผู้ช่วยชีวิต, นักดับเพลิง) ในการละเมิดวิธีการระบายอากาศในปอดเทียม

¨ hypobaric การขาดออกซิเจนจากภายนอก (ความดันบรรยากาศลดลง) จะเกิดขึ้นเมื่อความดันบรรยากาศลดลงเมื่อสูงถึงความสูง (มากกว่า 3000–3500 เมตรซึ่งอากาศ Po 2 ลดลงเป็นประมาณ 100 มม. ปรอท) หรือในห้องแรงดัน ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้การพัฒนาของภูเขาหรือระดับความสูงหรือความเจ็บป่วยการบีบอัดเป็นไปได้

Ä เมาน์เทนเมา สังเกตได้จากการปีนขึ้นสู่ภูเขาที่ซึ่งร่างกายได้รับสัมผัสไม่เพียง แต่ปริมาณออกซิเจนต่ำในอากาศและความกดอากาศต่ำ แต่ยังเด่นชัดไม่มากก็น้อย การออกกำลังกายความเย็นความร้อนที่เพิ่มขึ้นและปัจจัยอื่น ๆ ของภูเขากลางและสูง

Ä เจ็บป่วยระดับความสูง พัฒนาในคนที่ยกระดับสูงขึ้นในอากาศยานเปิดในเก้าอี้ยกเช่นเดียวกับเมื่อความดันในห้องลดแรงดันลดลง ในกรณีเหล่านี้ร่างกายส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากการลด Po 2 ในอากาศสูดดมและความดันบรรยากาศ

Ä การบีบอัดความเจ็บป่วย พบว่ามีการลดลงอย่างรวดเร็วของความดันบรรยากาศ (ตัวอย่างเช่นจากการลดลงของเครื่องบินที่ระดับความสูงมากกว่า 10 000–11,000 ม.) ในเวลาเดียวกันรัฐที่คุกคามชีวิตได้ก่อตัวขึ้นซึ่งแตกต่างจากภูเขาเฉียบพลันหรือโรคเจ็บป่วยระดับความสูงโดยหลักสูตรเฉียบพลันหรือแม้กระทั่งวายเฉียบพลัน

¨ กลไกการเกิดโรคของการขาดออกซิเจนภายนอก. การเชื่อมโยงหลักในการพัฒนาของการขาดออกซิเจนภายนอก (โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของมัน): ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด, hypocapnia, alkalosis ระบบทางเดินหายใจและความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดรวมกับการกระจายที่ลดลง (hypoperfusion) ของอวัยวะและเนื้อเยื่อ

Äการลดความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดแดง (¯Pและ o 2 - ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด) เป็นการเชื่อมโยงหลักและหลักในกลไกของการพัฒนาของการขาดออกซิเจนจากภายนอก Hypoxemia นำไปสู่การแลกเปลี่ยนก๊าซที่ผิดปกติและการเผาผลาญในเนื้อเยื่อ

Äแรงดันไฟฟ้าที่ลดลงในก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด (¯Pและ co 2 - hypocapnia) เป็นผลมาจากการชดเชย hyperventilation ของปอด (พัฒนาเนื่องจากภาวะ hypoxemia)

Äทางเดินหายใจ alkalosis เป็นผลมาจาก hypocapnia

Äความดันโลหิตลดลง (ความดันเลือดต่ำในระบบ) จำเป็นต้องใช้ร่วมกับเนื้อเยื่อ hypoperfusion และส่วนใหญ่เป็นผลมาจากภาวะ hypocapnia CO 2 เป็นหนึ่งในปัจจัยหลักในการควบคุมเสียงของหลอดเลือด การลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน P 2 ร่วมเป็นสัญญาณไปยังการลดลงของลูเมนของหลอดเลือดแดงของสมองหัวใจและการลดลงของปริมาณเลือดของพวกเขา การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้เกิดความผิดปกติของร่างกายอย่างมีนัยสำคัญรวมถึงการพัฒนาของการเป็นลมหมดสติและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (ประจักษ์โดยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและบางครั้ง - กล้ามเนื้อหัวใจตาย)

Äควบคู่ไปกับการเบี่ยงเบนที่ระบุการละเมิดสมดุลของอิออนิกจะถูกตรวจพบทั้งในเซลล์และในของเหลวชีวภาพ: extracellular, พลาสมาในเลือด (hypernatremia, hypokalemia และ hypocalcemia), น้ำเหลือง, น้ำไขสันหลัง

à ประเภทของการขาดออกซิเจนภายนอก (ระบบทางเดินหายใจระบบไหลเวียนเลือดเนื้อเยื่อ) เป็นผลมาจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาและโรคที่นำไปสู่การระบายอากาศไม่เพียงพอและการกระจายของปอดการเสื่อมสภาพของการขนส่งไปยังอวัยวะของออกซิเจนและพื้นผิวการเผาผลาญอาหารและ / หรือการใช้เนื้อเยื่อ ภาวะขาดออกซิเจนยังสามารถพัฒนาเป็นผลมาจากความต้องการพลังงานที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของร่างกายเนื่องจากการรับน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ตัวอย่างเช่นการออกกำลังกายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ) ในเวลาเดียวกันการเปิดใช้งานสูงสุดของระบบการขนส่งด้วยออกซิเจนและการผลิตพลังงานก็ไม่สามารถกำจัดการขาดพลังงานได้ (การรีโหลดออกซิเจนขาดออกซิเจน)

¨ ระบบทางเดินหายใจขาดออกซิเจน. สาเหตุของการขาดออกซิเจนทางเดินหายใจ (ทางเดินหายใจ) คือการขาดการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด - การหายใจล้มเหลว การพัฒนาของความล้มเหลวทางเดินหายใจอาจเกิดจากถุง hypoventilation, ลดการปะกับเลือดของปอด, การแพร่กระจายของออกซิเจนบกพร่องผ่านอุปสรรคอากาศ - เลือดและการระบายอากาศ - ความไม่สมดุลของการกระจาย โดยไม่คำนึงถึงที่มาของการขาดออกซิเจนทางเดินหายใจการเชื่อมโยงการเกิดโรคเริ่มต้นคือการขาดออกซิเจนในเลือดแดง

Ä การขยายตัวของถุงลม โดดเด่นด้วยความจริงที่ว่าปริมาตรของการระบายอากาศของปอดในช่วงเวลาหนึ่งนั้นต่ำกว่าความต้องการของร่างกายในการแลกเปลี่ยนก๊าซในเวลาเดียวกัน เงื่อนไขนี้เป็นผลมาจากการละเมิดคุณสมบัติชีวกลศาสตร์ของเครื่องช่วยหายใจและความผิดปกติในการควบคุมการระบายอากาศของปอด

Ä เลือดไปเลี้ยงปอดลดลง เนื่องจากการลดลงของปริมาณเลือดหมุนเวียน (hypovolemia), ฟังก์ชั่นการหดตัวของหัวใจไม่เพียงพอ, และการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดในเตียงหลอดเลือดของปอด (ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดปอด).

Ä การละเมิดการแพร่กระจายของออกซิเจนผ่านอุปสรรคอากาศและเลือด อันเนื่องมาจากความหนาและ / หรือการบดอัดของส่วนประกอบของถุงอัลโวโล - เส้นเลือดฝอย สิ่งนี้นำไปสู่ alveolo เด่นชัดมากขึ้นหรือน้อยลง - เส้นเลือดฝอย uncoupling ของสภาพแวดล้อมก๊าซ alveoli และเลือดฝอยซึ่งพบในปอดบวม, กระจายพังผืด fibrosis (การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) ของปอดคั่นระหว่าง

Ä B การระบายอากาศและความไม่สมดุลปะ เกิดขึ้นในการละเมิด patency ของ bronchi และ / หรือ bronchioles ลด distensibility ของ alveoli ลดท้องถิ่นไหลเวียนของเลือดในปอด ยกตัวอย่างเช่นการเปลี่ยนแปลงในหลอดลมและ pneumosclerosis ต้นกำเนิดต่าง ๆ ถุงลมโป่งพองในปอดเส้นเลือดอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันที่กิ่งก้านของกิ่ง สิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าบางพื้นที่ของปอดมีการระบายอากาศตามปกติ แต่ไม่ได้รับการเจาะเลือดอย่างเพียงพอ แต่ก็มีเลือดที่เพียงพอ แต่ก็มีการระบายอากาศไม่เพียงพอ ในเรื่องนี้ตรวจพบออกซิเจนในเลือดที่ไหลจากปอด

Ä การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของก๊าซและ pH ของเลือด ที่ประเภทของการขาดออกซิเจนหายใจแสดงในรูปที่ 25-13

ข้าว. 25–13 . การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของก๊าซและ pH ของเลือดในระหว่างการหายใจขาดออกซิเจน

โดยที่ P a o 2 และ P v o 2 (ตัวบ่งชี้ความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดแดงและหลอดเลือดดำ) S a o 2 และ S v o 2 เป็นตัวบ่งชี้ความอิ่มตัวของ Hb ในเลือดแดงและเลือดดำ

¨ การขาดออกซิเจนไหลเวียนเลือด. เหตุผลในการพัฒนาของโรคหัวใจและหลอดเลือด (การไหลเวียนโลหิต, การไหลเวียนโลหิต) การขาดออกซิเจนคือการจัดหาเลือดไม่เพียงพอไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะซึ่งเกิดขึ้นบนพื้นฐานของ hypovolemia (ลดลงของปริมาณเลือดทั้งหมดในเตียงหลอดเลือดและโพรงหัวใจ), ภาวะหัวใจล้มเหลว เลือดฝอยไปยังเซลล์

¨ hemic hypoxia. เหตุผลสำหรับการพัฒนาของเลือด (hemic) การขาดออกซิเจน: การลดลงของความจุออกซิเจนที่มีประสิทธิภาพของเลือดและดังนั้นฟังก์ชั่นแบกออกซิเจน การขนส่งออกซิเจนจากปอดไปยังเนื้อเยื่อนั้นดำเนินการเกือบทั้งหมดโดยใช้ Hb ปริมาณออกซิเจนที่มากที่สุดที่ Hb สามารถแบกได้เท่ากับ 1.39 มล. ของก๊าซ O 2 ต่อกรัม Hb ความสามารถในการขนส่งจริงของ Hb ถูกกำหนดโดยปริมาณของออกซิเจนที่เกี่ยวข้องกับ Hb และปริมาณของออกซิเจนที่มอบให้กับเนื้อเยื่อ เมื่อ Hb อิ่มตัวด้วยออกซิเจนโดยเฉลี่ย 96% ความจุออกซิเจนของเลือดแดง (V a O 2) จะสูงถึงประมาณ 20% (หน่วยปริมาตร) ในเลือดดำตัวเลขนี้ใกล้เคียงกับ 14% (หน่วยปริมาตร) ดังนั้นความแตกต่าง arterio-venous ในออกซิเจนคือ 6% ประเภทของการขาดออกซิเจน hemic มีลักษณะโดยการลดลงของความสามารถของเซลล์เม็ดเลือดแดง Hb เพื่อผูกออกซิเจน (ในเส้นเลือดฝอยของปอด), การขนส่ง O 2 และเพื่อให้ปริมาณที่เหมาะสมของ O 2 ในเนื้อเยื่อ ในการขาดออกซิเจนในเลือด (hemic hypoxia) ความสามารถของออกซิเจนในเลือดที่แท้จริงจะลดลงเหลือ 5-10% (โดยปริมาตร)

¨ เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน. สาเหตุของการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อ: ปัจจัยที่ลดประสิทธิภาพของการใช้ออกซิเจนโดยเซลล์เนื้อเยื่อ (มักเป็นผลมาจากการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ออกซิเดชั่นทางชีวภาพ, การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในพารามิเตอร์ทางเคมีกายภาพในเนื้อเยื่อ, การยับยั้งการสังเคราะห์เอนไซม์ออกซิเดชั่ทางชีวภาพ

¨ ประเภทการขาดออกซิเจนพื้นผิว. สาเหตุ: การขาดในเซลล์ของพื้นผิวของการเกิดออกซิเดชันทางชีวภาพ ในทางปฏิบัติทางคลินิกมักเกี่ยวกับกลูโคส ในเวลาเดียวกันการส่งออกซิเจนไปยังเซลล์ไม่ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

· ความต้านทานของอวัยวะต่อการขาดออกซิเจน. ในช่วงขาดออกซิเจนความผิดปกติของการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อจะแสดงในองศาที่แตกต่าง เนื้อเยื่อของระบบประสาทมีความต้านทานต่อการขาดออกซิเจนน้อยที่สุด

การต้านการขาดออกซิเจนในกระดูกกระดูกอ่อนเอ็นกล้ามเนื้อเอ็น แม้จะอยู่ในภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงก็ยังไม่พบการเบี่ยงเบนทางสัณฐานวิทยาที่สำคัญ

àในกล้ามเนื้อโครงร่างการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของ myofibrils เช่นเดียวกับการหดตัวของพวกเขาจะถูกตรวจพบหลังจาก 100–120 นาทีและในกล้ามเนื้อหัวใจหลังจาก 15–20 นาที

ในไตและตับความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาและความผิดปกติของการทำงานมักจะถูกตรวจพบ 20–30 นาทีหลังจากการเกิดภาวะขาดออกซิเจน

àความต้านทานของเซลล์ประสาทลดลงตามลำดับต่อไปนี้: ต่อมประสาทส่วนปลาย (ตัวอย่างเช่นในปมประสาทของระบบประสาทอัตโนมัติ, การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเกิดขึ้นใน 50-60 นาที) ®ไขสันหลัง®ไขกระดูกไขกระดูก®สมองซีกสมอง การสิ้นสุดของการเติมออกซิเจนของเปลือกสมองทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานอย่างมีนัยสำคัญในนั้นหลังจาก 2-3 นาทีในไขกระดูกเป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้าหลังจาก 8-12 นาที มันตามมาว่าผลกระทบของการขาดออกซิเจนสำหรับสิ่งมีชีวิตโดยรวมจะถูกกำหนดโดยระดับของความเสียหายให้กับเซลล์ประสาทของเปลือกสมองและเวลาของการพัฒนาของพวกเขา

สภาวะสมดุลของออกซิเจนถูกสร้างและดูแลโดยกิจกรรมของระบบที่ให้ออกซิเจนแก่ร่างกายรวมถึงการหายใจจากภายนอกการไหลเวียนของเลือดเลือดการหายใจเนื้อเยื่อและกลไกการควบคุมระบบประสาท

การจำแนกประเภทของการขาดออกซิเจน (ตารางที่ 1)

I. การขาดออกซิเจนจากภายนอกที่เกิดจากการสัมผัสกับปัจจัยภายนอกต่อระบบจ่ายออกซิเจน - การเปลี่ยนแปลงปริมาณออกซิเจนในอากาศที่เราหายใจการเปลี่ยนแปลงของแรงดันความกดอากาศ:

a) hypoxic (hypo-and normobaric)

b) hyperoxic (hyper- และ normobaric)