Yüksek hayvanların ve insanların homeostazının en önemli unsurlarından biri oksijen homeostazıdır. Evrimsel olarak sabit bir operasyonun oluşturulması ve sürdürülmesinin özü. oksijen yetmezliği

Deneyimli doktorlar her türlü hipoksiyi bilir. Bu patolojik durum birçok hastalığın gelişiminin altındadır. Hipoksi, dokulardaki oksijenin azalmasıdır. Bütün bunlar hayati organların durumuna (beyin, omurilik, kalp, böbrekler) yansır.

Ne tür hipoksi

Bu hastalığın birkaç türü vardır. Hipoksi endojendir (iç faktörlerden dolayı) ve eksojendir. Endojen hipoksi aşağıdaki tiplere ayrılır:

• nefes;
• kardiyak (dolaşım);
• kan (hemik);
• yük;
• bez;
• alt-tabaka;
• karışık.

Bir tür eksojen hipoksi insan yapımıdır. Bu devletin gelişme hızı farklıdır. Buna bağlı olarak, aşağıdaki oksijen açlığı türleri ayırt edilir:

• mevcut;
• akut;
• sub-akut;
• kronik.

Anlık açlık hızlı gelişme ile karakterize edilir (1-3 dakika içinde). Akut hipoksi formunun süresi 2 saatten azdır. Subakut oksijen eksikliği formu 3-5 saat içinde gelişir. Kronik aylarca ve hatta yıllarca ortaya çıkabilir. Bu patoloji 2 aşamada ilerler.

İlk aşama, artan solunum ve kalp atışı ile kan akışının yeniden dağıtılması ile karakterizedir. Oksijen eksikliğine cevap olarak, kanın oksijen kapasitesinde bir artışa katkıda bulunan daha fazla kırmızı kan hücresi ve hemoglobin oluşur. Bu vücudun koruyucu bir reaksiyonudur. Dekompansasyon aşamasında, çeşitli organlar etkilenir.

Ayrıca hafif, orta, ağır ve kritik derecede hipoksi vardır. İlk durumda, egzersiz sırasında oksijen eksikliği belirtileri ortaya çıkar. Kritik derecede bir hipoksi, şoka veya komaya neden olabilir. Ölüm mümkündür.

Dışsal hipoksi formu

Bu patolojinin nedenleri farklıdır. Çok sık hipoksik hipoksi gelişir. Aksi takdirde, dış olarak adlandırılır. Bu durum, ortam havasındaki düşük oksijen konsantrasyonundan kaynaklanmaktadır. Nefes alırken, kan oksijen ile doğru doygun değildir. 3 tür eksojen hipoksi vardır:

• hiperbarik;
• normobarik;
• hipobarik.

Bu ayrılmanın temeli, oksijen basıncı seviyesidir. Bir kişi havasız, kapalı alanda (mayınlar, kuyular) varsa normal kalabilir. Yüksekliğe tırmanırken pO2'de bir azalma gözlenir. Kişinin deniz seviyesinden yüksekliği ne kadar yüksekse, havada o kadar az oksijen vardır.

Dağcılar, pilotlar, paraşütçüler, dağ sakinleri, turistler genellikle bu sorunla karşı karşıya kalır. Bu durumda, hipoksi dağ (irtifa) hastalığına neden olabilir. Özel oksijen maskeleri olmadan uçakta uçarken akut oksijen açlığı oluşabilir. Oksijen basıncının yükseldiği durumlar daha az yaygındır.

Tıbbi ekipman kullanırken bu mümkündür. Hiperbarik oksijenlenme sırasında cihazın parçalanması veya arızası, vücutta toksik etkiye sahip olan aşırı oksijene yol açar. Megalopolislerde ve sınai işletmelere yakın yerlerde yaşayanlar sıklıkla kronik ekzojen hipoksi ile karşılaşırlar. Oksijen açlığıeksojen faktörlerden dolayı, aşağıdaki özelliklerle kendini gösterir:

• baş dönmesi;
• baş ağrısı;
• bilinç kaybı;
• mavi ten

Yayla sakinleri uyarlanabilir reaksiyonlar geliştirir. Bu vücudun hipoksiye adapte olmasını sağlar.

Farklı dolaşım hipoksi nedir

Kardiyovasküler sistemin birçok hastalığına hipoksi eşlik eder. Aşağıdaki oksijen eksikliği nedenleri ayırt edilir:

• dolaşımdaki kan hacminde azalma;
• artan kan viskozitesi;
• şiddetli dehidrasyon;
• kan pıhtılarının varlığı;
• venöz tıkanıklık.

Oksijen eksikliği lokal ve yaygındır. Hepsi dolaşım bozukluklarının derecesine bağlıdır. Sadece 1 organ acı çekebilir. Bu hipoksi formunun gelişmesinin temeli aşağıdaki patolojik süreçlerdir: tıkanıklık ve iskemi. İskemik hipoksi türü, organa giren kan hacmi azaldığında gelişir.

Bunun nedeni kalp krizi, kalp sklerozu, sol ventrikül yetmezliği, şok, kan basıncında keskin bir düşüş, vazokonstriksiyon olabilir. Aynı zamanda, kan oksijen satürasyonu normaldir. Konjestif hipoksi, kan akış hızında bir düşüşün sonucudur.Bu sağ alt ventrikül yetersizliği, alt ekstremitelerin tromboflebitleri ile mümkündür.

Doku hipoksisinin gelişimi

Dokuların oksijenin aç kalmasına neden olan doku, oksidatif işlemlerin parçalanmasından kaynaklanır. Aynı zamanda, doku ve organlara yeterli miktarda oksijen verilir. Bu patolojinin gelişmesinin temeli, enzimlerin aktivitesinde bir azalmadır. Doku hipoksisinin birkaç nedeni vardır. Bu patolojinin gelişiminde aşağıdaki etiyolojik faktörler vardır:

• vücutta vitamin eksikliği (tiamin, riboflavin, nikotinik asit);
• siyanür, alkol, eter veya üretan zehirlenmesi;
• ilaç zehirlenmesi (barbitüratlar);
• yüksek dozda ilaç kullanımı;
• bakteriyel toksinlere maruz kalma;
• hipertiroidizm;
• radyasyona maruz kalma;
• Şiddetli bulaşıcı hastalıklar;
• vücudun protein metabolizma ürünleri ile zehirlenmesi;
• vücudun aşırı tükenmesi (kaşeksi).

Doku hipoksisi, uzun bir süre içinde kademeli olarak gelişebilir.

Diğer hipoksi formları

Genellikle dokuların hemik tipte oksijen açlığı gelişir. Eğer doku hipoksisine enzim sisteminin aktivitesinde bir azalma neden olmuşsa, o zaman bu durumda kanın kendi bileşimindeki değişiklik yatmaktadır. Asıl sebep hemoglobin konsantrasyonundaki azalmadır. Bu, anemi geçmişine karşı mümkündür. Kan hemoglobinin oksijen taşıdığı bilinmektedir. Eksikliği, doku oksijen satürasyonunda bir azalmaya yol açar.

Faydalı hemoglobin seviyesini azaltmak, karbon monoksit zehirlenmesi, nitratlar, kükürt ile mümkündür.

Önceden belirlenmiş faktörler arasında sigara içilmesi, egzoz gazlarının solunması, yangın sırasında dumanın solunması vardır. İlaç zehirlenmesi hipoksiye neden olabilir. Bazen substrat hipoksi gelişir. Yeterli miktarda oksijen aldığında, ancak oksijen ile oksitlenmesi gereken bir besin eksikliği vardır.

Bu video hipoksi ve sonuçlarını anlatıyor:

Bu diyabet, uzun süreli açlık veya sıkı bir diyet ile mümkündür. Genellikle hipoksi yükü gelişir. Hücre oksijen talebinde bir artış ile ilişkilidir. Genellikle bu, tirotoksikozun arka planında veya ağır fiziksel emekle görülür. Fetüs tarafından hamilelik sırasında oksijen eksikliği yaşanabilir. Bu nedenle, dokuların oksijen açlığı en çeşitli patolojilerin bir işaretidir.

Hemik hipoksi, esasen belirli hücrelerin ve vücudun organ sistemlerinin oksijen açlığıyla karakterize patolojik bir süreç olan hipoksi tiplerinden biridir. Bu durumun nedenleri oldukça çeşitli olabilir ve hipoksi türüne ve etkilediği vücudun sistemine bağlı olacaktır.

Patolojik süreç türleri

Şu anda bu patolojik sürecin tek bir sınıflandırması yoktur, ancak çoğu kez gelişim mekanizmaları ve sebepleri temelinde yaratılanı kullanırlar. Bu sınıflandırmaya göre, aşağıdaki türler vardır:

1. Hipoksi eksojendir. İki tip içerir: hipoksik ve hiperoksiktir. Bu tip oksijen açlığı vücut tarafından solunan havadaki oksijen içeriği dış koşulların etkisi altında değiştiğinde ve barometrik basınç değiştiğinde gelişir.
2. Solunum adı verilen solunum hipoksisi. Bir kişinin solunum sistemi yoluyla kana oksijen girme ihlali oluştuğunda gelişir. Bu, solunum cihazının yapısının, patolojisinin, örneğin bir tümör, herhangi bir yabancı cisim veya kusmuk ile yolların kısmen tıkanması nedeniyle ihlal edilmesinden kaynaklanabilir. Hastalığın bu çeşitlemeleri, çeşitli solunum hastalıklarında bronşlar gibi akciğerlerin yapılarına zarar verir. Ek olarak, solunum hipoksisi, vücudun solunum işlemlerinin sinir düzenlemesinde rahatsızlıklara neden olabilir.
3. Kardiyovasküler veya dolaşımdaki hipoksi. İki tipe ayrılır: iskemik ve durgun.
4. Hemic, bu kan.
5. Doku. Vücut dokularının oksijeni emmedeki zayıflama kabiliyetinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu genellikle doğal biyolojik oksidasyon işlemlerinin bozulmasından kaynaklanmaktadır. Tıbbi uygulamadan, böyle bir tezahürün çeşitli siyanür zehirlenmelerinin özelliği olduğu bilinmektedir.
6. Substrat hipoksisi. İnsan vücudunda çeşitli türlerde önemli miktarda alt tabaka oluşur.
7. Hipoksi yükü. Başka bir şekilde, şu anda bir sebepten dolayı yük altında bulunan dokularda meydana gelmesi nedeniyle aşırı yüklenme de denir.
8. Karışık. En yaygın biçimlerden biridir. Birkaç türden bir kombinasyondur (iki veya daha fazla).

Başka sınıflandırmalar da var, örneğin: dersin niteliğine göre sınıflandırma, prevalans, insan vücudundaki ciddiyet derecesi ve diğer özellikler.

Hemik hipoksi

Kanda bulunan oksijen miktarındaki azalma nedeniyle, hemik hipoksinin gelişimi başlar. Oksijendeki böyle bir düşüşün çeşitli nedenleri olabilir, örneğin, anemi veya hydremia bir tetikleyici olarak işlev görebilir. Sonuncusu, kandaki su içeriğinin arttığı bir durumu belirtir ve bu nedenle, kan hücrelerinin, eritrositlerin spesifik konsantrasyonu azalır.

Herhangi bir nedenden ötürü, hemoglobin hücreleri dokulara doğru miktarda oksijen taşıma yeteneğini kaybedebilir. Bu, çeşitli zehirlenme bileşikleri meydana geldiğinde ortaya çıkabilir. Bu gibi tehlikeli bileşiklerden biri, karbon monoksit, başka bir deyişle karbon dioksittir.

Bütün bunlar hem arteriyel hem de venöz kandaki oksijen içeriğinde bir azalmaya yol açar ve oksijen arteriyovenöz farkı azalır.

Hemik hipoksi belirtileri

Hemik hipoksinin belirtileri, diğerleri gibi, hemen ortaya çıkmaz, yalnızca hastalık daha uzadığında ortaya çıkmaya başlar. Bu, 2-3 saat arasında sürebilen, akut gelişme aşamasında mümkündür ve bu durumda, bir kişiye ilk yardım sağlamak için zaman içinde bir veya başka bir hastalık belirtisi görülebilir.

Semptomların başlangıcı, yardımın zamanında yapılması durumunda hastanın sağkalım olasılığını artıracağı, şimşek formunda ise 2 dakika içinde ölüm meydana gelebileceğinin bir işaretidir.

Kan hipoksi belirtileri vücudun bu patolojik durumunun bir dizi belirtileri olarak adlandırılabilir. Bunlar arasında böyle belirtiler olabilir:

• uyuşukluk ve uyuşukluk;
• baş ağrısı ve baş dönmesi;
• kulak çınlaması;
• beynin oksijen eksikliğinden muzdarip olduğu gerçeğinden dolayı meydana gelen bir gerilik;
• bilinç bozukluğu;
• idrar ve dışkı istemsiz deşarjı (dışkılama);
• bulantı ve kusma;
• hareket bozukluğu;
• çoğu zaman sürecin son aşamasının başlangıcını ön plana çıkaran sarmal durumlar.

Öte yandan, tüm bu semptomlar, öfori benzeri bir durumdan önce gelebilir, bu nedenle kişi, kendi başına kötü bir şey olduğunu, ciddi sonuçlara, hatta ölüme yol açabileceğinin her zaman farkında olmayabilir.

Semptomlar en iyi şekilde, kronik patolojik süreçte görülür, bu durumda bu patolojik sürecin gelişiminin 1 ila 2 ay veya daha uzun bir süre içinde ortaya çıkması nedeniyle.

Kan hipoksisinin tedavisi

Daha önce belirtildiği gibi, bir kişiye ilk yardımın zamanında sağlanması, hayatta kalma şansını arttırır. Ancak ayakta veya ayakta tedavi koşullarında profesyonel tedaviye duyulan ihtiyacı unutmayınız.

Her şeyden önce, bir kişi doktoruna başvurmalı, onu neyin rahatsız ettiğini, durumunu ne bağladığını ve ne kadar sürdüğünü açıklamalıdır. Tüm ilaçlar sadece bir uzman tarafından reçete edilebilir ve sadece dozajı belirleyebilir ve tablet veya başka bir şekilde belirli bir ilacı alma işlemini açıklayabilir.

Tedavi, her bir durumda, bu patolojik sürecin mekanizmaları dikkate alınarak ayrı ayrı geliştirilir ve tezahürünün ciddiyetine bağlıdır.

Doktorların hastalara tedavi yazarken güvendikleri bir takım ilkeler vardır:

1. Vücudun dokularına oksijen verilmesini ve insan solunum sistemi, kan dolaşımı ve diğer işlemler yoluyla ortaya çıkan sonraki salınımını iyileştirme ihtiyacı. Bu durumda böyle ilaçlaranaleptik ve kardiyotonik olarak.
2. Vücudun hipoksiye karşı direncinde bir artış ve farklı dokulardaki hücrelerin oksijen talebinde azalma. Bunun için sakinleştiriciler, uyku hapları verilebilir. ilaçlar, antiadrenerjik ilaçlar.
3. Makro enerjilerin eğitimi ve korunması. Pentoksil, askorbik asit, Tiamin, Glutatyon burada kullanılabilir.
4. Hücre zarının normalleşmesi, asitlik seviyesi, elektrolit metabolizması. Bu amaca ulaşmak için potasyum klorür, magnezyum klorür ve glukokortikoidler reçete edilir.

Hipoksi ve insan vücudu için sonuçları hakkında video:

Bununla birlikte, hiçbir durumda hipoksiyi önleyici tedbirleri unutmamalıyız.

oksijen yetmezliği

Yüksek hayvanların ve insanların homeostazının en önemli unsurlarından biri oksijen homeostazıdır. Özü, enerjinin salınımını ve kullanımını sağlayan yapılarda evrimsel olarak sabit bir optimal oksijen gerilimi seviyesinin yaratılması ve sürdürülmesidir.

Oksijen homeostazı, dış solunum, kan dolaşımı, kan, doku solunum ve nörohumoral düzenleyici mekanizmalar dahil olmak üzere vücuda oksijen sağlayan sistemin etkinliği ile yaratılır ve korunur.

Normal koşullar altında, biyolojik oksidasyonun etkinliği, organların ve dokuların fonksiyonel aktivitesine karşılık gelir. Bu yazışma ihlal edilirse, doku ölümü de dahil olmak üzere çeşitli bozukluklara yol açan bir enerji açığı durumu ortaya çıkar. Hayati süreçlerin yetersiz enerji temini ve hipoksi denilen bir durumun temelini oluşturur.

Hipoksi (oksijen açlığı, oksijen eksikliği) biyolojik oksidasyonun yetersizliğinden ve yaşamda ortaya çıkan enerji güvensizliğinden kaynaklanan tipik bir patolojik süreçtir. Çok sayıda organ ve sistem (solunum organları, kardiyovasküler sistem, kan, vb.) Dokuları oksijenle sağlamakta yer aldığından, bu sistemlerin her birinin işlevsizliği hipoksi gelişimine yol açabilir. Bu sistemlerin faaliyetleri, merkezi sinir sistemi, özellikle serebral korteks tarafından düzenlenir ve koordine edilir. Bu nedenle, bu sistemlerin merkezi düzenlemelerinin ihlali oksijen açlığının gelişmesine de yol açar. Hipoksi, çeşitli patolojik durumların ve hastalıkların patogenetik temelidir. Herhangi bir patolojik süreçte, hipoksi mevcuttur. Ölüm, spontan kan dolaşımının ve solunumun kalıcı bir şekilde durması nedeniyle, ölümcül bir hastalığın sonunda, nedenlerinden bağımsız olarak, akut hipoksinin ortaya çıktığı anlamına gelir. Vücudun ölmesine her zaman hipoksik nekrobiyoz ve hücre ölümünün gelişmesi ile birlikte toplam hipoksi eşlik eder. Oksijen açlığı genellikle bozukluğun en yakın nedenidir, çünkü daha yüksek organizmalardaki oksijen rezervleri sınırlıdır: insanlarda, yaklaşık 2-2,5 litredir.Bu oksijen rezervleri, tamamen kullanılmış olsa bile, sadece birkaç dakikalar, ancak işlev bozukluğu, kan ve dokularda hala önemli bir oksijen içeriği olduğunda meydana gelir.

Hipoksinin sınıflandırılması. (Tablo 1)

Gelişme nedenlerine ve mekanizmalarına bağlı olarak, aşağıdaki ana hipoksi tipleri ayırt edilir.

I. Harici faktörlerin oksijen tedarik sistemine maruz kalmasından kaynaklanan ekzojen hipoksi - solunan havadaki oksijen içeriğindeki değişiklikler, toplam barometrik basınçtaki değişiklikler:

A) hipoksik (hipo ve normobarik),

B) hiperoksik (hiper ve normobarik).

2) solunum (solunum);

3) dolaşım (kardiyovasküler) - iskemik ve konjestif ";

4) hemik (kan): anemik ve hemoglobinin inaktivasyonu nedeniyle;

5) doku (primer doku): dokuların oksijeni emme yeteneğinin veya oksidasyon ve fosforilasyonun ayrışması (ayrışma hipoksi).

6). Yüzey, (yüzey eksikliği ile).

7) Oksijen besleme sistemi üzerindeki artan yük ile birlikte aşırı yük ("hipoksi yükü").

8) Karışık.

Hipoksi akışı salgılar:

A) yıldırım (patlayıcı), onlarca saniye süren, b) akut - onlarca dakika, c) subakut - saat, onlarca saat, d) kronik - haftalar, aylar, yıllar.

Prevalansa göre: a) genel hipoksi ve b) bölgesel; ciddiyetle: a) hafif, b) orta, c) şiddetli, d) kritik (ölümcül) hipoksi.

Tablo 1

^ HİPOKSİLERİN SINIFLANDIRILMASI

ilkeler sınıflandırma	Hipoksi çeşitleri
etiyoloji patogenez	eksojen Hipoksik: a) hipobarik   b) normobarik Hipoksik: a) hipobarik   b) normobarik
	Solunum (solunum)
	Kardiyovasküler (Dairesel) A) iskemik, b) durgun
	Hemik (kan) A) anemik, b) hemoglobinin etkisizleştirilmesinden dolayı
	Doku (birincil doku) A) hücrelerin oksijeni absorbe etme kabiliyetini ihlal ettiğinde; B) oksidasyon ve fosforilasyonu ayrıştırırken (hipoksi ayrıştırma)
	Alt tabaka
	Aşırı yük (hipoksi yükü)
	karışık
^ Gelişme oranı ve süre	a) yıldırım (patlayıcı), B) akut, C) subakut, d) kronik
yaygınlık	A) genel, b) bölgesel
^ Ciddiyet	A) hafif, b) orta, c) ağır, D) kritik (ölümcül)

Bireysel hipoksi çeşitlerinin özellikleri

Hipoksik hipoksi

A) Hipobarik.

Solunan havadaki kısmi oksijen basıncı, nadir bir atmosferde azaldığında oluşur. Dağlara tırmanırken (dağ hastalığı) veya uçakla uçarken (irtifa hastalığı, pilot hastalık) meydana gelir. Patolojik değişikliklere neden olan ana faktörler şunlardır: 1) soluduğumuz havadaki kısmi oksijen basıncında bir düşüş (hipoksi); 2) atmosfer basıncında bir azalma (dekompresyon veya uyuşmazlık). Hipoksik hipoksi sırasında arteriyel kandaki oksijen gerilimi, hemoglobinin oksijenle doygunluğu ve toplam kan içeriği azalır. Akciğerlerin kompansatuar hiperventilasyonu ile ilişkili olarak gelişen hipokapni de olumsuz bir etkiye sahip olabilir. Şiddetli hipokapni, beyine ve kalbe (vazokonstriksiyon), solunumsal alkaloza kan akışının bozulmasına neden olur. Solunum alkalozu, böbrekler tarafından bikarbonat anyonunun daha fazla atılmasıyla telafi edilir ve idrarın elektrone-nötrlüğünün korunması, sodyum katyonun alımı ile sağlanır; vücuttaki sodyum içeriği azalır, bu da hücre dışı sıvı hacminde hipovolemiye kadar bir azalmaya yol açar ve vücudun iç ortamındaki elektrolit dengesini bozar. Bu durumlarda, az miktarda karbondioksitin solunan havasına ilaveten, hipokapniyi ortadan kaldıran durum, durumu önemli ölçüde azaltabilir.

B) Normobarik.

Toplam barometrik basıncın normal olduğu durumlarda gelişir, ancak solunan havadaki kısmi oksijen basıncı düşer; başlıca üretim koşullarında ortaya çıkar - madenlerde, uçağın kokpitinin oksijen besleme sistemindeki problemler, denizaltılarda, anestezik solunum ekipmanı arızalanırsa, küçük koruyucu odalarda kalırsa vb. Bu durumlarda, hipoksi hiperkapni ile kombine edilebilir. Orta derecede hiperkapni yararlı bir etkiye sahiptir (beyne ve kalbe artan kan akımı). Önemli hiperkapni, asidoz, iyonik dengenin dengesizliği ve arteriyel kan oksijen satürasyonunda azalma ile birliktedir.

Hipoksik hipoksi kriterleri: Solunan havadaki p02'de bir azalma, alveoler havadaki p02'de bir azalma, arter kanındaki voltaj ve oksijen içeriğinde bir azalma; hiperkapni, hiperkapni ile dönüşümlü; toplam hava venöz gradyanında azalma PO 2

^ Hipoksik hipoksi

A) Hiperbarik.

Aşırı oksijen koşullarında ("bolluk arasında açlık") oluşur. "Aşırı" oksijen, enerji ve plastik amaçlar için kullanılamaz. Kandaki ve dokulardaki yüksek oksijen gerilimi, doku solunumunu engelleyen hücre içi mitokondriyal yapıların oksidatif tahribatına yol açar, biyolojik oksidasyon sırasında serbest enerjiyi yakalamada hücrenin etkinliğini azaltır; Birçok enzimin etkisizleştirilmesi, özellikle sülfhidril grupları içerenler oluşur. Sistemik fermentopatinin sonuçlarından biri, beyindeki gama-aminobütiratın içeriğindeki, gri maddenin ana inhibitör aracısı olan ve kortikal genetik konvülsif sendromuna neden olan bir düşmedir. Dokulardaki yüksek oksijen gerilimi, deoksiribonükleik asit oluşumunu ihlal eden ve böylece hücre içi protein sentezini bozan serbest oksijen radikallerinin oluşumuna yol açar. Oksijenin toksik etkisi öncelikle dokulara, hücrelere, interstisyel doku yapılarına zarar verir. Patolojik değişiklikler temel olarak, oksijen gerginliğinin ve serbest radikallerin oluşumunun büyük ölçüde arttığı pulmoner parankimi içinde meydana gelir. Bu, respiron (akciğerlerin yapısal-işlevsel birimleri) elementlerinin işlev bozukluğuna, akciğer dokusunda iltihaplanma değişikliklerine ve bazen de kardiyojenik olmayan pulmoner ödemlere, yüzey aktif cisminin serbest radikal oksidasyonuyla tahrip olmasından dolayı yayılan mikroatelektaziye yol açar. Solunum gazı karışımı, oksijen kısmi basıncı 4416 mm Hg'den yüksek. Mad. birkaç dakika içerisinde tonik-klonik konvülsiyonlara ve bilinç kaybına neden olur (hiperbarik oksijenasyonun komplikasyonu). Hiperoksi sırasında oksijenin toksik etkisinin tezahürlerinden biri, dış solunumun baskılanması ve akciğerlerden CO2 uzaklaştırılmasının azaltılmasının bir sonucu olarak, ayrıca dokulardan CO2 taşınmasının, akciğerlerdeki kılcal damarlara yayılması ve küçük damarların spazmı ile bağlantılı olması nedeniyle oluşan hiperkapnidir. ve hiperoksinin neden olduğu arteriyoller.

Hiperoksi, özellikle de, yanlış kullanıldığında hiperbaroksi, solunum depresyonu, aşırı hiperkapni ve oksijen zehirlenmesi gibi ciddi hastalıklara neden olabilir. Dış solunumun baskılanması, solunum ventilasyon hacminde solunumun kesilmesine kadar - “karotis cisimlerinin apnesi” (sinokrotid bölgeleri) kadar keskin bir azalma ile kendini gösterir. Sonuncusu, uyarıcı afferisyondaki bir azalma ve bulvarı solunum merkezinin solunum nöronlarının aktivitesi ve bunların, oksijen radikalleri, aşırı hiperkapni durumunda karbondioksit ve beyin dokusunda mikro dolaşım bozuklukları nedeniyle oluşabilecek hasarları ile ilişkilidir.

Oksijen zehirlenmesi kendini üç klinik şekilde gösterebilir: genel toksik, pulmoner ve serebral. Genel toksik form, çoklu organ lezyonları ile tezahür eden yüksek derecede bir hiperoksiye maruz kaldığında ortaya çıkar. Miyokard hasar görmüş (EKG dişleri değişiyor, ekstrasistoller), periferik arter spazmları, akroparestezi meydana geliyor, eritrositlerin ozmotik direnci azaldı, fagositoz zayıfladı, dokulardaki mikro dolaşımı bozuldu. Pulmoner formda, ventilasyon bozukluklarına ek olarak, solunum yolu mukozasında tahriş (kuru ağız, burun boşluğu, trakea, kuru öksürük, göğüste ağrı ve yanma), toksik bronşit, sürfaktan düzeyinde azalma, mikro ve makrotelektazi, akciğerin solunum yüzeyinde bir azalma, alveoler kılcal zarlarında hasar, olası kardiyojenik olmayan akciğer ödemi. Beyin formu geliştirdiğinde, iki fazda meydana gelen kasılmalar gelişir. İlk aşamada, dudaklarda, göz kapaklarında, boyunda fibriller kas seğirmesi olur; parmak ve ayak parmaklarında uyuşma, gözlerin kararması, görme alanlarının daralması, baş ağrısı, bulantı, kusma. İkinci aşamada - ani epileptipöz nöbet gelişimi, bilinç kaybı, ardından gelen amnezi. Bir veya iki dakika süren kramplar, kısa bir duraklamadan sonra devam edebilir.

B) Normobarik.

Uzun süre yüksek oksijen konsantrasyonları kullanıldığında, özellikle yaşlılarda, özellikle yaşlanma ile antioksidan sistemin, özellikle de enzimlerin aktivitesini azaltan, oksijen terapisinin bir komplikasyonu olarak gelişebilir.

Hipoksik hipoksi sırasında, p02'de bir artışın bir sonucu olarak, toplam hava-venöz gradyan p02 solunan havada artar, ancak arteriyel kanla oksijen taşınım hızı ve dokularla oksijen tüketim oranı azalır, okside olmuş ürünler birikir, kanın asit-baz durumu değişir.

^ Solunum (pulmoner, solunum) hipoksi

Alveolar hipoventilasyon, bozulmuş ventilasyon-perfüzyon ilişkileri, oksijenin difüzyonunda zorluk nedeniyle akciğerlerde gaz değişiminin yetersizliği sonucu gelişir. Bu, akciğerlerin, trakea, bronşların, solunum merkezinin işlevsizliğinin hastalıklarında görülür; pnömotoraks, hidrotoraks, hemotoraks, pnömoni, pulmoner amfizem, sarkoidoz, pulmoner asbest; hava için mekanik engel; pulmoner damarların lokal olarak ıslanması, doğuştan kalp defektleri, aşırı pulmoner şant, yüzey aktif maddenin özelliklerinin yetersiz oluşumu veya rahatsızlığı (akciğerlerde oluşan yüzey aktif madde ve alveoler duvarı kaplaması). Solunum hipoksi durumunda, akciğerlerdeki rahatsız edici gaz değişiminin bir sonucu olarak, arteriyel kandaki oksijen gerilimi azalır, çoğu durumda hiperkapni ile birlikte arteriyel hipoksemi meydana gelir.

Kardiyovasküler (dolaşım) hipoksi

Dolaşım bozuklukları oluşur, bu da organlara ve dokulara kan akışının yetersiz olmasına ve dokulara oksijenin yetersiz taşınmasına neden olur. En önemli gösterge ve patogenetik temel, kalbin dakika hacmindeki azalmadır. İki formda tezahür ettirilmiş: iskemik ve durgun. Nedenleri: kalp kası hasarı (kalp krizi, kardiyoskleroz), kalp aşırı yüklenmesi, elektrolit dengesizliği, ekstrakardiyak regülasyon; kalbin çalışmasını engelleyen mekanik faktörlerin etkisi (tamponad, peritardiyal kavite obliterasyonu); hipovolemi (büyük kan kaybı, bir yanıktan su kaybı, kolera), kalp aktivitesinde bir düşüş; bozulmuş vasomotor regülasyonu, vasküler parezi, katekolamin eksikliği, glukokortikoidler nedeniyle vasküler ton ihlaline yol açan vasküler yatak kapasitesinde aşırı artış; bozulmuş mikro sirkülasyon, artan kan viskozitesi, vb., kılcal damarlar yoluyla kanın ilerlemesini engelleyen faktörler. Birçok faktörün birleşimi, şokta, akut kardiyovasküler yetmezlikte gözlenir.

Dolaşım hipoksi sırasında, arteriyel kanda normal veya azalmış oksijen içeriği olan arteriyel, kılcal kan yoluyla oksijen taşınım hızı azalır, venöz kanda bu parametrelerde bir azalma olur ve sonuç olarak, venöz-arteriyel ve genel hava-venöz oksijen gradyanlarında bir artış, yüksek arteriyovenöz oksijen farkı . İstisna: Yaygın prekapiller şant, kan arter sisteminden venöz sisteme geçtiğinde, değişim mikrodamarlarını atlayarak, dokular hipoksiye maruz kalsa da, venöz kanda çok fazla oksijen oluşmasına neden olur.

^ Kan (hemik) hipoksi

Kanın oksijen kapasitesinde iki formda azalma ile gelişir - anemik ve hemoglobinin inaktivasyonu. Nedenleri: anemi, hidremi; hemoglobinin, hemoglobin nitel olarak değiştiği zaman, örneğin karboksihemoglobin oluşturmak üzere karbon monoksit ile zehirlendiğinde dokulara bağlanma, taşınma ve oksijen verme kabiliyeti bozulmuştur. Karbon monoksit zehirlenmesi farklı üretim koşullarında mümkündür. Karbon monoksit hemoglobin için son derece yüksek bir afiniteye sahiptir ve prostatik grupla etkileşime girdiğinde molekülleri oksijenin yerini alır ve oksijeni taşıma kabiliyetine sahip olmayan karbokshemoglobini oluşturur. Havadan CO çıkarıldığında, HBCO'nun ayrışması başlar ve bu saatlerce sürer. Hemoglobindeki kalitatif değişiklikler de medgemoglobin oluşumlarında görülür. Medhemoglobin oluşumu, çeşitli medhemoglobin oluşturuculara (nitratlar, nitritler, arsenik hidrojen, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan bazı toksinler, bazı ilaçlar - fenasetin, antiperin, sülfonamitler, vb.) Maruz kaldığında eritrositler içerisinde gerçekleşir. Medhemoglobin, hemoglobinin oksidasyonu sonucu (demirin asit formundan oksit formuna geçişi) oluşur. Hemoglobinin, kanın taşıma fonksiyonundan oksijen alıp vermesini sağlayarak oksijen kapasitesini düşüren ana özellikten yoksundur. Medhemoglobin oluşum süreci tersine çevrilebilir: medhemoglobin oluşturucuların etkisinin kesilmesinden sonra, demir cevher tekrar oksit formundan demir forma geçer. Hemoglobinin oksijen için afinitesinde bir azalma, özellikle orak hücreli anemi ve talasemide, hemoglobinin genetik olarak belirlenmiş birkaç anomalisinde bulunur. Orak hücreli anemi, hemoglobinin β-zincirlerinde glutamik asit kalıntısının valin ile değiştirilmesine yol açan yapısal genin anormalliğinden kaynaklanır. Sonuç olarak, anormal HBS ortaya çıkar. Gen düzenleyici eksikliği nedeniyle talasemi, hemoglobin α ve β zincirlerinin sentezindeki orantılılık bozulur.

Kanın oksijen kapasitesindeki bir azalmaya ya da hemoglobinin oksijen bağlama özelliklerine bağlı olarak hemik hipokside, arteriyel ve venöz kandaki oksijen içeriği azalır. Toplam hava venöz gradyanı p02; alveoler hava ve arteriyel kan normal sınırlar içinde. Arteriyovenöz oksijen farkı azalır.

^ Doku hipoksi

Primer ve sekonder doku hipoksisi var. Birincil doku (hücresel) hipoksi, cihazın birincil lezyonunun olduğu hücresel solunumun olduğu koşulları içerir.

A) Hipoksi, hücrelerin kandaki oksijeni absorbe etme kabiliyetini ihlal eder.

Dokular tarafından oksijen kullanımı, 1) çeşitli inhibitörler tarafından biyolojik oksidasyonun inhibe edilmesinin bir sonucu olarak engellenebilir, örneğin, sitokrom oksidazı bloke eden ve hücreler tarafından oksijen tüketimini baskılayan siyanürlerle zehirlenme. Ayrıca, sülfit iyonları ve aktinomisin A, aşırı dozda bir barbitürat, bazı antibiyotikler, fazla miktarda hidrojen iyonu, 0V (Lewisite); 2) bazı vitamin (tiamin, riboflavin, pantotenik asit, vb.) Eksikliğinde solunum enzimlerinin bozulmuş sentezi; 3) iyonize edici radyasyon, arttırılmış oksijen basıncı, tokoferol eksikliği, doğal antioksidanların etkisi altında serbest radikal oksidasyon işlemlerinin aktivasyonu ile ilişkili olabilecek hücre zarı yapılarına zarar verilmesi; aşırı ısınma, zehirlenme, enfeksiyon, üreemi, kaşeksi vb.

B) Ayırma hipoksisi.

Solunum zincirinde oksidasyon ve fosforilasyon işlemlerinin belirgin bir şekilde ayrılmasıyla (dinitrofenol, gramicidin, mikrobiyal toksinler, tiroid hormonları, vb. Etkisi) dokular tarafından oksijen tüketimi artabilir, ancak ısının enerjinin “devalüasyona” yol açtığı enerji miktarında önemli bir artış olabilir doku solunumu. Solunum zincirinin işleyiş yoğunluğunun yüksek olmasına rağmen, makroerjik bileşiklerin resentezinin dokuların ihtiyaçlarını karşılamadığı ve hipoksi durumunda olduğu göreli biyolojik oksidasyonun göreceli bir başarısızlığı vardır.

İkincil doku hipoksisi, diğer tüm hipoksi tipleri ile birlikte gelişebilir, mikro-sirkülasyon bozukluklarının bir sonucu olarak oksijen kütle transferi bozulduğunda, kılcal kandan mitokondriye oksijen difüzyonu koşullarında değişiklikler (difüzyon yarıçapını arttırma, kan akışını yavaşlatma, kapiller ve hücre zarlarını sızdırmazlık, hücre içi madde, sıvı birikimi ve ve diğ.). Bu durumda, oksijen verme hızı ile içindeki hücrelere duyulan ihtiyaç arasındaki farkın bir sonucu olarak, dokulardaki oksijen gerilimi kritik seviyenin altına düşer. Sonuç olarak, solunum yolu enzimlerinin aktivitesi azalır, oksidatif reaksiyonlar inhibe edilir, oksijen tüketimi azalır, makrojen oluşumu azalır, okside olmuş ürünler biriktirilir ve anaerobik enerji kaynakları kullanılır.

Doku hipoksisi sırasında, arteriyel kandaki voltaj, doygunluk ve oksijen içeriği bir dereceye kadar normal kalabilirken, venöz kanda normal değerleri önemli ölçüde aşar; arteriyovenöz oksijen farkını azaltır. Ne zaman hipoksi ayrışma diğer ilişkileri geliştirebilir.

^ Substrat hipoksi.

Normal oksijen iletimi sırasında, membranların ve enzim sistemlerinin rahatsız edici durumlarında, birincil bir substrat eksikliği meydana geldiğinde, biyolojik oksidasyonun tüm bağlantılarının bozulmasına yol açan bu durumlarda gelişir. Çoğu durumda, bu hipoksi, glikoz hücrelerinde, örneğin, karbonhidrat metabolizması (diabetes mellitus, vb.) Bozukluklarında ve ayrıca diğer substratların (miyokarddaki yağ asitleri) eksikliği ve ciddi açlık ile ilişkilidir.

^ Aşırı yük hipoksi ("yük hipoksi")

Organ veya dokunun yoğun aktivitesi sırasında, bunlarda patolojik değişikliklerin olmadığı durumlarda oksijen taşıma ve kullanma sistemlerinin fonksiyonel rezervlerinin keskin bir şekilde artan oksijen talebini sağlamak için yetersiz kalması durumunda ortaya çıkar. Bu nedenle, aşırı kas çalışmalarında, iskelet kası hipoksisi, kan akışının yeniden dağıtılması, diğer dokuların hipoksisi, genel hipoksinin gelişimi; kardiyak aşırı yüklenme sırasında, göreceli koroner yetmezlik, lokal kalp hipoksisi ve sekonder genel dolaşım hipoksisi gelişir. Aşırı yük hipoksisi için, oksijen verme ve tüketim oranında ve karbondioksit, venöz hipoksemi, hiperkapni, asit-baz halindeki değişimlerin üretimi ve yok edilmesinde bir artış ile oksijen borcu oluşumu karakteristiktir.

^ Karışık hipoksi

Belli bir dereceye ulaşan herhangi bir türdeki hipoksi, kaçınılmaz olarak, oksijenin iletimini ve vücutta kullanımını sağlamada yer alan çeşitli organ ve sistemlerin işlevsizliğine neden olur. Çeşitli hipoksi tiplerinin kombinasyonları, özellikle şok, CWA zehirlenmesi, kalp hastalığı, koma, vs.

^ Koruyucu ve adaptif reaksiyonlar

Doğum öncesi dönemde ılımlı hipoksili bir kişi de bulunur. Periyodik olarak, oksijen eksikliği günlük yaşamda bir kişiye eşlik eder; uykuda, fiziksel efor sırasında, birçok hastalıkta ve evrim sürecinde, canlı organizmalar, olumsuz koşullar altında biyolojik oksidasyonu sürdürmeyi amaçlayan yeterince güçlü adaptasyon mekanizmaları geliştirmiştir.

Hipoksik faktörün etkisi altında, vücuttaki ilk değişiklikler, homeostazı sürdürmeyi amaçlayan reaksiyonların dahil edilmesi ile ilişkilidir. Uyarlanabilir reaksiyonların yetersiz olması durumunda vücutta yapısal ve fonksiyonel bozukluklar gelişir.

Kısa vadeli akut hipoksiye adapte olmayı hedefleyen reaksiyonlar (acil reaksiyonlar) ile daha az ciddi, ancak uzun süredir devam eden veya tekrar tekrar tekrarlanan hipoksiye (uzun süreli adaptasyon reaksiyonu) sürdürülebilir adaptasyon sağlayan reaksiyonlar arasında ayrım yapın.

Acil reaksiyonlar vücutta mevcut fizyolojik mekanizmalar temelinde gerçekleştirilir ve hipoksik faktörün etkisinin başlamasından hemen veya kısa bir süre sonra meydana gelir. Arteriyel kandaki oksijenin gerilmesinde azalma, kemreseptörlerin (esas olarak sino-karotid bölgesi, aortik ark, küçük daire damarları) uyarılmasına, merkezi sinir sisteminde güçlü afferensiyona neden olur; korteks ve beynin kordon kemiği ve binal kemiğin vital merkezleri üzerindeki aktifleştirici etkisi artar; , sempatoadrenal sistemin aktivasyonu, çok sayıda katekolamin salınması ve rezervlerin mobilize edilmesi için mekanizmaların dahil edilmesi - solunum, hemodinamik, eritropontik, doku.

Solunum sisteminin reaksiyonları, solunumun derinleşmesi, solunum gezilerindeki artış ve rezerv alveollerinin mobilizasyonu nedeniyle alveolar ventilasyonda bir artış ile kendini gösterir. Dengeleyici dispne oluşur. Dakikadaki solunum hacmi en büyük rezervine kadar artabilir - 120 l / dak (dinlenme - 8 l / dak).

Ventilasyondaki artış, pulmoner kan dolaşımındaki bir artış, akciğerlerin kılcal damarlarındaki perfüzyon basıncındaki bir artış ve alveoler-kılcal membranların gaz için geçirgenliğindeki bir artış ile birliktedir. Şiddetli hipoksi koşulları altında, solunum merkezi, hem uyarıcı hem de engelleyici herhangi bir dış düzenleyici etki ile ilgili olarak pratik olarak reaktif olabilir. Kritik durumlarda, ventilasyon ünitesi başına enerji tüketimi kriterine göre solunum merkezi nöronları için en ekonomik olan özerk bir faaliyet moduna geçiş gerçekleşir. Telafi edici hiperventilasyon, sırasıyla plazma ve kırmızı kan hücreleri arasındaki iyon değişimi, gelişmiş bikarbonat ve idrarla bazik fosfat atılımı vb. İle telafi edilen hipokapniye neden olabilir.

Dolaşım sisteminin reaksiyonları, kalp atış hızındaki bir artışta, kan depolarının boşalmasından dolayı dolaşımdaki kan kütlesinde bir artış olarak ifade edilir; venöz akışta, kalbin felç ve dakika hacminde, kan akış hızında bir artış; vücutta kanın yeniden dağıtılması vardır - beyne ve kalbe kan akışında bir artış - koroner ve serebral kan akışının (arterlerin ve kılcal damarların genişlemesi) ve diğer hayati organların hacminde bir artış ve kaslara, cilde vb. (merkezi kan dolaşımı) kan akışında bir azalma. Derin hipoksiyle kalp, solunum merkezi gibi, kendisini büyük ölçüde dış düzenlemelerden kurtarabilir ve özerk aktiviteye geçebilir. İkincisinin spesifik parametreleri, iletim sisteminin, kardiyomiyositlerin ve kalbin diğer yapısal bileşenlerinin metabolik durumu ve işlevselliği ile belirlenir. Kalbin, solunum sistemine benzer şiddetli hipoksi koşullarında fonksiyonel olarak izole edilmesi, kritik bir durumda, bir süre yaşam için gerekli olan koroner ve serebral dolaşımı koruyabilen aşırı bir adaptasyon şeklidir. Temel, kalbin hiperfonksiyonuna, arteriyollerin daralmasına, azalmış fonksiyona sahip organlarda (kaslar, cilt, gastrointestinal sistem vb.) Kan akışının büzülmesine neden olan sempaadrenal sistemin aktivitesidir. Bununla birlikte, parasempatik sistemin etkinliği de artar - kalbin sinir uçlarından norepinefrin salınımını azaltan, adrenorekresörlerin hassasiyetini azaltan, aşırı gerginlik ve metabolik miyokardiyal hipososiste stres oluşumunu önleyen, miyokarddaki asetilkolin içeriği artar.

Kan sisteminin tepkimeleri, kırmızı kan hücrelerinin kemik iliği sinüslerinden salınmasından dolayı oksijen kapasitesinde bir artış ve ardından hipoksilerinde böbreklerde eritropoetik faktörlerin artmış oluşundan dolayı eritropoez aktivasyonu ile karakterize edilir. Hemoglobinin rezerv özellikleri, alveoler havadaki ve pulmoner damarların kanındaki kısmi basıncını düşürürken, neredeyse normal bir oksijen miktarını bağlamaya izin veren önemli özellikleridir. Ek olarak, oksihemoglobin, dokularda gelişen asidoz tarafından teşvik edilen, doku sıvısında oksijen geriliminde orta dereceli bir azalma olsa bile dokulara büyük miktarda oksijen verebilir. Hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki bir artış ile oksihemoglobin oksijeni daha kolay uzaklaştırır. Düşük kan basıncında bile oksijene bağlanma yeteneğine sahip olan miyoglobinin kas organlarındaki artış da uyarlamalı öneme sahiptir. Elde edilen oksimeglobin, oksidatif işlemlerin korunmasına yardımcı olan bir oksijen rezervi görevi görür.

Doku mekanizmaları, oksijen kullanım sistemi, makro enerji sentezi ve tüketimleri düzeyinde uygulanır. Bu aktivite kısıtlaması ve buna bağlı olarak, oksidasyon ve fosforilasyonun eşlenmesinde bir artış olan doğrudan oksijen taşıma (sindirim, boşaltım, vb.) Sağlamayan organ ve dokuların enerji tüketimi ve oksijen tüketimi, glikolizin aktivasyonu nedeniyle anaerobik ATP sentezini arttırır. Glikolizin aktivasyonu, tüm hipoksi vakalarında "otomatik olarak" meydana gelen moleküler hücresel seviyede önemli bir telafi edici uyarlama mekanizmasıdır. Önemli bir adaptif cevap ayrıca hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin (stres sendromu) uyarılması ve kortikotropin, glukokortikoid ve adrenalinin salınımının artmasıdır. Glukokortikoidler lizozom zarını stabilize eder, böylece hipoksik faktörün zarar verici etkisini azaltır, dokuların oksijen eksikliğine karşı direncini arttırır. Aynı zamanda, glukokortikoidler, solunum zincirinin bazı enzimlerini aktive eder ve uyarlanabilir nitelikte bir dizi başka metabolik etkiye katkıda bulunur. Dokularda artmış bir glüpsiyon içeriği bulunmuş, dokular daha yüksek oranda akan kandaki oksijeni emmektedir. Ek olarak, çeşitli dokularda, kılcal damarların genişlemesine, düşük yapışma ve trombosit agregasyonuna, sentezin aktivasyonuna, stres proteinlerinin başlangıçta hücreleri zarar görmekten koruyan oksazol üretimini arttırır.

Hipoksi sırasındaki adaptasyonunu sağlayan vücut sistemlerinin aktivitesinin genel düzenlemesi, merkezi sinir sistemi ve hepsinden önemlisi büyük yarım küre korteksiyle yapılır. Merkezi sinir sistemi, sadece vücudun organlarının ve dokularının oksijenle beslenmesinin işlevlerinin koordinasyonunu sağlamakla kalmaz, aynı zamanda olumsuz çevresel koşulların - koruyucu inhibisyonların etkisine adapte olan kendi mekanizmasına da sahiptir. Genel inhibisyon, uyuşukluk, apati, oksijen açlığındaki bir artıştan kaynaklanır - koruyucu ve iyileştirici bir değere sahip olan beyin korteksinde gelişen sınır aşan bir inhibisyonun bir sonucu. yapay olarak bu inhibisyonu narkotik ilaçların yardımı ile arttırmak, oksijen açlığının seyri üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir.

^ Bozulmuş vücut fonksiyonu

Hipoksi sırasındaki bozuklukların sırası ve ciddiyeti, etiyolojik faktöre, hipoksi gelişim hızına, doku duyarlılığına vs. bağlıdır. Çeşitli dokularda, bozukluklar aynı değildir.

Dokuların hipoksiye duyarlılığı şu şekilde belirlenir:

• 
    metabolik oran, yani doku oksijen ihtiyacı;
• 
    glikolitik sistem kapasitesi, yani oksijen olmadan enerji üretme yeteneği;
• 
    yüksek enerjili bileşikler şeklinde enerji rezervleri;
• 
    substratlarla sağlama;
• 
    Genetik cihazın hiperfonksiyonun plastik fiksasyonunu sağlama potansiyeli.

  Örneğin, kemikler, kıkırdak, tendon hipoksiye karşı çok hassas değildir ve oksijen yapısının tamamen kesilmesiyle - 2 saat boyunca iskelet kası; miyokard - 20-40 dakika (ayrıca karaciğer ve böbrekler). Sinir sistemi oksijen açlığına en duyarlıdır. Oksijen kaynağının tamamen kesilmesiyle birlikte, beyin korteksindeki bozulma belirtileri 2.503 dakika sonra tespit edilir. 6-8 dakika sonra - kortikal hücrelerin kitle ölümü; medulla oblongatada 10-15 dakika içinde; sempatik ganglionlarda sinir sistemi  ve intestinal pleksusun nöronları - yaklaşık 1 saat sonra. Beynin heyecanlı bir halde olan kısımları, engellenenlerden daha fazla acı çeker.

Vücut fonksiyonlarının bozuklukları özellikle akut hipobarik hipoksik hipokside belirgindir ve irtifa zonalitesine bağlıdır. Aşağıdaki rakım bölgeleri ayırt edilir:

Akut hipobarik hipoksik hipoksi ve yüksek katlı bölgelere bağlıdır. Aşağıdaki rakım bölgeleri ayırt edilir:

1) kayıtsız bölge (1500-2000 m). B = 760-576 mm Hg; pO 2 - 159 mm Hg Refah, normal performans, fonksiyonlarda değişiklik yok.

2) Tam telafi bölgesi (2000-4000 m). B = 490-466 mm Hg; pO-100 mmHg. Verimliliği pulmoner ventilasyon, dakika kan hacmi, kan akışının yeniden dağıtılması arttırılarak sağlanır. Egzersiz yapmak zor. İlk oksijen açlığı belirtileri görülür - daha yüksek sinir aktivitesinde değişiklik gösterir. İçsel engelleme süreçlerinin ihlalleriyle ilişkilidirler. En karmaşık analitik ve sentetik fonksiyonların bozuklukları, merkezi sinir sisteminin uyarılması, hafif alkol zehirlenmesine benzeyen öfori; bir rahatlama hissi ve kendi kuvveti vardır, kişi neşelenir, şarkı söyler veya bağırır; duygusal bozukluklar olabilir; daha sonra el yazısının hayal kırıklığı (Şekil 16.4.1.), eksik mektuplar, körelme ve öz eleştiri kaybı, olayları gerçekçi bir şekilde değerlendirme yeteneği; döküntü eylemleri taahhüt edilebilir. Bir süre sonra, ilk heyecan depresyona yol açar, daha da kötüsü, kişinin kişiliği değişir; neşeli durum yavaş yavaş kasvet, titizlik, hatta kızarıklık veya tehlikeli sinirlilik nöbetleri ile değiştirilir.

Fakat insan, bilincin sadece açık değil aynı zamanda akut olduğuna da inanır. Zaten açık erken aşamalar  - İlk önce kompleks ve daha sonra basit hareketlerin koordinasyon bozuklukları. Orta dereceli hipoksiye bile zor durumlarda daha yavaş karar verme ve üretim ortamında koordinasyon bozukluğu ile birlikte kazalara neden olabilecek gizli reaksiyon süresinin uzatılması eşlik eder. 4500-4000 m rakımın, geçişte koruyucu önlemlerin kullanılması (oksijen solunumu) gerekli olduğu fizyolojik sınır olarak kabul edilir. Ancak yükseklikte uzun süre kalmakla, herhangi bir iş yapmanız gerekiyorsa, deniz seviyesinden 3000 m yükseklikte oksijen soluması önerilir.

3) Eksik tazminat alanı (4000-5500 m.). B = 379 m, PO 2 - 79 mm Hg

Sağlığın bozulması, performansın düşmesi, başın ağırlığında, baş ağrısı, uyuşukluk, yetersiz davranış, halsizlik. Solunan gaz karışımındaki düşük kısmi oksijen basıncı, primer venöz ve arteriyel hipertansiyona neden olan pulmoner venleri ve arteriyolleri daraltan “alveoler-kılcal refleksi” dışlar. Pulmoner arter hipertansiyonu, sağ ventriküle aşırı yüklenme sonucu akut sağ ventrikül yetmezliğine yol açabilir. Pulmoner venöz hipertansiyon ve hipoksik hipoksiye cevaben pulmoner parankimi üzerindeki olumsuz etkiler, irtifa hastalığının komplikasyonu olarak kardiyojenik olmayan pulmoner ödemlere neden olur.

4) Kritik bölge (5500-8000 m). B = 267 mm Hg; pO 2 - 55 mm Hg Solunum ve kan dolaşımının düzensizliği, sağlığın ilerleyen bozulmaları. Fiziksel iş yapmak dışlanır. Atmosferin 1 / 3'ünün deşarjı (deniz seviyesinden 2000 m) kişi için kritik sınırdır. Yüksek rakımlı bir soluk vardır; kısa bir süre için, belki de bir bilinç durumu (bekleme süresi) koruyarak ölüm meydana gelebilir.

5) Dayanılmaz bölge - 8000 m'nin üzerinde Derin senkop. Kısa bekleme süresi (2-3 dakika ila 10-20 saniye arasında). Yardımsız - ölüm.

Barometrik basınçta (uçağın sıkılığının ihlali) çok hızlı bir düşüşle, dekompresyon hastalığının bir semptom kompleksi gelişir. Dekompresyon hastalığı (disbarizm) aşağıdaki bileşenleri içerir:

A) 3-4 bin metre yükseklikte - gazların genişlemesi ve kapalı boşluklardaki basınçlarındaki nispi artış - burnun adneksal boşlukları, ön sinüsler, orta kulak, plevral boşluk, gastrointestinal sistem ("yüksek irtifa dolgusu"). Bu, bu boşlukların alıcılarının tahriş olmasına ve keskin acıya ("irtifa ağrısı") neden olur.

B) 9 bin metreden daha yüksek bir rakımda. - doygunluk (gaz çözünürlüğünün azaltılması), gaz embolizminin gelişimi, doku iskemisi; kas ve eklem, göğüs ağrısı; bulanık görme kaşıntılı cilt, vasküler ve beyin hastalıkları, periferik sinir hasarı.

C) 19 bin metre yükseklikte. (B == 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) ve daha fazlası - vücudun t 0'ındaki dokularda ve sıvı ortamda "kaynama" işlemi, yüksek irtifa dokusu ve deri altı amfizem (deri altı şişmesi ve ağrının ortaya çıkması) .

^ Klinik bulgular

Artan akut hipoksi ile, solunum aktivasyonu aşamasından sonra, dispneetik fenomen ortaya çıkar - çeşitli ritim bozuklukları ve solunum hareketlerinin amplitüdleri; Sık sık kısa süreli solunumun kesilmesinden sonra, terminal (agonal) solunum, solunumun tamamen durmasına kadar yavaş yavaş zayıflayan, nadir, derin, sarsıcı "iç" şeklinde görünür.

Kalp aktivitesinin ve kan dolaşımının ihlalleri, kalp aktivitesinin zayıflamasına ve inme hacmindeki azalmaya, ardından filamentli nabızdaki azalmaya paralel olarak artan taşikardi ile kendini gösterir. Bazen keskin bir taşikardi aniden yerine soluk bir yüz, soğuk ekstremite, soğuk ter, bayılma ile bradikardi geçer. Gözlenen ritim bozuklukları, atriyal fibrilasyon ve ventriküller.

Kan basıncı başlangıçta (hipoksi dolaşım yetmezliğinden kaynaklanmadıysa) artar ve sonra vazomotor merkezin inhibisyonu, damar duvarının bozulmuş olması, kalp debisinde ve kardiyak debide azalma nedeniyle azalır. Damarların hipoksik değişimi ile bağlantılı olarak, mikro-sirkülasyon bozuklukları, oksijenin kılcal damarlardan hücrelere yayılmasını engeller.

Sindirim sisteminin salgı ve motor fonksiyonu bozulur, dispeptik olaylar, bulantı ve kusma görülür.

Böbrekler kısmında, genel ve lokal hemodinamiğin ihlali ile ilişkili değişiklikler, böbrekler üzerindeki hormonal etkiler ve asit-baz ve elektrolit dengesindeki değişiklikler. Böbreklerde önemli bir hipoksik değişiklikle birlikte, fonksiyon yetersizlikleri, idrar oluşumunda tamamen durma ve üremi gelişir.

Orta dereceli hipoksi, immünojenez süreçlerini aktive eder. akut şiddetli hipoksi, immünolojik reaktiviteyi baskılar, immünoglobulinlerin içeriğini azaltır, antikorların sentezini inhibe eder, T ve B lenfositlerinin aktivitesini ve mikro ve makrofajların fagositik aktivitesini inhibe eder; iltifat, iltifat, β-lisin, lizozim içeriğini azaltır. Vücudun spesifik olmayan direnci azalır. Buna antikor üretiminde bir azalma eşlik edebilir. Akut hipoksi sırasında bağışıklık sistemi durumundaki değişiklikler, artmış kortikosteroid seviyeleri ve tiroid-lenfatik sistemin değerlemesinin yanı sıra, bağışıklıkların bölünmesini ve farklılaşmasını zorlaştıran lenfoid dokunun enerji arzı ile birlikte ortaya çıkan stres sendromu ile ilişkili olabilir.

^ Metabolik bozukluklar

Metabolizmadaki değişiklikler öncelikle karbonhidrat ve enerji değişimlerinden kaynaklanır. Makro sıkıntısı vardır, hücrelerde ATP içeriği azalırken, hidroliz ürünlerinin konsantrasyonu (ADP, AMP, inorganik fosfat) dokularda artar. Fosforilasyon potansiyeli artar. Kreatin fosfat içeriği beyinde düşer. 40-45 sn. Sonra, Beyine kan beslemesinin kesilmesinden sonra, tamamen kaybolur. Bu değişikliklerin sonucu - artan glikoliz, glikojen içeriğinde bir azalma, piruvat ve asetat konsantrasyonunda bir artış. Fazla miktarda laktik, piruvik ve diğer organik asitler vardır. İlk gaz alkaloz metabolik asidoz ile değiştirilir. Oksidatif işlemlerin eksikliği diğer değişim kaymalarına yol açar: fosfoproteinlerin ve fosfolipitlerin değişiminin yoğunluğu yavaşlar, serumdaki esansiyel amino asitlerin içeriğindeki azalma artar, dokulardaki amonyak içeriği artar, glutamin içeriği düşer, negatif azot dengesi oluşur. Lipit metabolizması bozuklukları sonucunda, hiperketonemi gelişir, aseton, asetoasetik asit ve betaoksibutirik asit idrarla atılır.

Bozulmuş elektrolit metabolizması. Hücresel fonksiyonların bozulmasının birincil mekanizması, hücrelerdeki kalsiyum iyonlarının dengesizliği ile ilişkilidir. ATP eksikliği, iyon değişiminin ana süreçlerini etkiler. Elektrolit metabolizmasındaki değişiklikler biyolojik membranlar boyunca aktif iyon taşınması ihlallerinde, hücre içi potasyum miktarında bir düşüş ve hücrelerin sitoplazmasında sodyum ve kalsiyum iyonlarının birikiminde ortaya çıkar. Mitokondriyal membranların elektrik potansiyelinde bir düşüşe neden olan bir azalma ve daha sonra da mitokondrinin hücre içi kalsiyum biriktirme kabiliyetinde bir kayıp vardır. Bütün bunlar proteazların ve fosfolipazların aktivasyonuna, membran fosfolipidlerinin hidrolizine, yapılarının ve fonksiyonlarının bozulmasına yol açar. Hücre zarlarının hasar görmesinde önemli serbest radikal peroksidasyondur. Ek olarak, hücrede Na + ve Ca2 + birikimi sitoplazmanın ozmolaritesini arttırır ve hipoksik doku ödemi gelişir.

Sinir uyarıcı mediatörlerin sentezi ve enzimatik imhası bozulmuştur. Metabolik asidoz, elektrolit, hormonal ve diğer değişiklikler ile ilişkili sekonder metabolik bozukluklar vardır. Hipoksinin daha da derinleşmesiyle birlikte, glikoliz de inhibe edilir ve yıkım ve bozulma süreçleri arttırılır. Vücut ısısı düşer.

Hücre ve dokuların hipoksik durumlarının evrensel işareti, önemli bir patogenetik eleman, biyolojik zarların - geçirgen geçirgenliğinin artmasıdır - vasküler bazal membranlar, hücre zarları, mitokondriyal zarlar. Membran bozulması, hücre içi yapıların (lizozomlar) ve enzim hücrelerinin doku sıvısı ve kan içine salınımına yol açar, bu da dokuların ikincil hipoksik değişimine neden olur. Membranların düzensizleştirilmesinde, bütün zar yapılarının lipid peroksidasyonunda önemli bir rol oynar. Hipoksi sırasındaki serbest radikal işlemlerin arttırılması, substrat lipid peroksidasyonu - esterleşmemiş yağ asitleri, stres reaksiyonunun bir sonucu olarak katalaminlerin birikimi, enzim antioksidanlarının (süperoksit dismutaz, glutayon) aktivitesinde bir azalma ile substrat lipid peroksidasyonu içeriğinde bir artış ile ilişkilidir. Bu aşamada, oksazolün artan hiperpeptif üretimi, zaten hipoksik mikrobiyoz, hücre ölümü, her şeyden önce nöron ölümüne yol açan zararlı bir etkiye sahiptir.

Fulminan hipoksi ile özellikle azot, metan, oksijensiz helyum soluma, yüksek konsantrasyonlu hidroklinik asit, fibrilasyon ve kalp durması gelişir. Klinik değişikliklerin çoğu yoktur, çünkü çok hızlı bir şekilde hayati vücut fonksiyonlarının tamamen durması vardır.

Organlardaki yapısal ve ultrastrüktürel değişiklikler, ciddi hipoksi ile bile spesifik değildir - deride tıkanıklık, mukozalar, venöz bolluk, beynin şişmesi, akciğerler, karın organlarında; Seröz ve mukoza zarlarında kanamalar.

^ Hipoksinin evreleri

Akut hipoksik hipokside en belirgin şekilde tanımlanmış olan hipoksinin birkaç aşaması vardır. İlk aşama, hipoksik faktörün vücut üzerindeki etkisi küçük olduğunda latent hipoksidir ancak telafi edici mekanizmalar açılmaya başlar ve bu durum, oksijenin açlık hissetmediği için dokulara normal oksijen verilmesini sağlar. Hücre dışı ve hücre içi homeostazı devam ederse, sıvı ortamlarda, akciğerlerden akan kanın tam oksijenlenme koşulları altında, düşük okside olmayan ayrışma ürünleri yoktur. Sağlıkta hiçbir değişiklik yoktur, ruh hali artar, hızlı hareketler, gestülasyon artar, ancak içsel inhibisyonun ilk ihlalleri vardır; Hızlandırır. hareketlerin koordineli koordinasyonu.

İkinci aşama - kompanse edilmiş hipoksi, oksijen eksikliği, reseptörlerin uyarılmasına, retiküler oluşumun aktivasyonuna, beyin sapının hayati merkezleri üzerindeki aktive edici etkisinin arttırılmasına, beyin korteksine, omuriliğe, ek telafi mekanizmalarının dahil edilmesine yol açar. Sadece ventilasyon değil, aynı zamanda kalp atım hızı, IOC, kırmızı kan hücresi sayımı ve hemoglobin artışı; pH azalır, hemoglobinin oksijen afinitesi değişir; sitokrom oksidaz aktivitesi artar, dokulardan kandan oksijen ekstraksiyonu artar; hayati organlara kan temini artar. Telafi edici mekanizmaların etkinliği sayesinde, dokular hala önemli miktarda oksijen almaktadır. Öznel: düşük performans, sağlığın bozulması, baştaki ağırlık hissi, vücutta bulantı, çarpıntı; hareketler yavaştır, zihinsel ve fiziksel çalışma çaba gerektirir, her türlü iç engelleme rahatsız edilir, konuşma hızı yavaşlar; ritim artar ve beyin korteksindeki biyolojik akımların genliği artar.

Üçüncü aşama - dekompansasyon başlangıcı ile şiddetli hipoksi. Membran fonksiyonu ile bozulmuş hücre metabolizmasının ayrılması; geçirgenliğini arttırmak, K + / Na + pompanın işlevini korurken iyon seçici kanalların yoğunluğunu azaltmak (K + ve Na + için) şeklinde koruyucu mekanizmayı otomatik olarak etkinleştirmek, membranların geçirgenliğinde daha fazla artış olmasını engellemek, düzenleyici sistemlerin etkisine karşı hassasiyetlerini azaltmak, uzun süreli bakım değişim ve fonksiyonel bozukluklar. Bununla birlikte, birçok kompanzasyon mekanizmasının yorucu aktivitesine rağmen, oksijen verme hızı ve tüketimi azalır, doku hipoksi, kanda düşük okside olmuş metabolik ürünlerin ortaya çıkması eşliğinde, önemli bir verimlilik kaybı, baş ağrısı, bulantı, kusma, solukluk, cildin yanması; göz kapakları, yüz kasları seğirmesi. dökülme engellemesi hüküm sürmektedir. EEG'de - biyolojik akımların geriliminde azalma, ritim yavaşlar, yavaş salınımlar görülür.

Dördüncü aşama ağır kompanse olmayan hipoksidir. Kan oksidasyonunun önemli ölçüde yetersizliği (% 90'dan az), yüksek konsantrasyonda okside olmuş ayrışma ürünlerinin kanında sabit bir içerik; belirgin ekstra ve hücre içi asidoz; hücrenin antioksidan sistemlerinin etkinliğini, antioksidan enzimlerin aktivitesini, serbest radikal oksidasyonun aktivitesini, zar yapılarına zarar vermeyi, özellikle de parankimal organlarda hücre-dejeneratif işlemlerin gelişimini zayıflatmak. Adaptif mekanizmaların aktivitesi bozulur, solunum ve nabız azalır, kan akışı azalır, dokulara oksijen iletimi ve tüketimi çarpıcı bir şekilde düşer, kandaki okside metabolik ürünlerin konsantrasyonu artar, konvülsiyonlar, bilinç kaybı, istemsiz idrar yapma, dışkılama mümkündür.

Beşinci aşama terminal hipoksidir. Kan oksijenlenmesinin ciddi derecede yetersiz olması, yüksek miktarda okside olmuş bozunma ürünlerinin kanındaki içeriği; antioksidan hücre sistemlerinin inhibisyonu, serbest radikal oksidasyonunun belirgin aktivasyonu; sitoplazmik membrana keskin hasar; hücre içerisinde Na +, Ca2 + birikimi, ödem oluşumu, hayati hücrelerle uyumlu olmayan metabolik bozuklukların gelişimi (mitokondrinin geri dönüşümsüz hasarı, otolizin aktivasyonu, aktif iyon taşınmasının engellenmesi vb.).

Keskin nefes alma, tek derin nefes alma, kalp aktivitesinde düşüş.

Doku solunumunun hala gerçekleştirilebildiği minimum oksijen gerilimi kritik olarak adlandırılır. Arteriyel kan için, venöz kan için 27-33 mm Hg'ye karşılık gelir - 19 mm Hg.

Hipoksinin kronik formları, uzun süreli dolaşım yetersizliği, solunum, kan hastalıkları, vb. İle ortaya çıkar. Aynı zamanda, dokularda oksidatif işlemlerin kalıcı bir ihlali söz konusudur. Genel bir rahatsızlık, artan yorgunluk, nefes darlığı, üreme yeteneğine sahip çarpıntı ve çeşitli organ ve dokularda kademeli olarak gelişen distrofik değişiklikler ile ilişkili diğer bozukluklar vardır.

^ Hipoksiye adaptasyon

Kademeli olarak gelişen oksijen açlığına dair klinik tablo, akut oluşumdan belirgin şekilde farklıdır. Aynı zamanda, adaptif mekanizmalar daha mükemmel kullanılır ve bu nedenle uzun süredir beyin oluşumlarının patolojik bozuklukları ve diğerleri gelişmez.

Kısa süreli veya yavaş yavaş gelişen ve uzun süredir devam eden orta dereceli hipoksiyle, adaptasyon süreci gelişir.

Hipoksiye adaptasyon, vücudun daha önce normal yaşam aktivitesiyle uyumsuz olan böyle bir oksijen eksikliği ile aktif davranış reaksiyonları gerçekleştirme kabiliyeti kazanması sonucunda vücudun hipoksiye karşı direncini arttırma aşamalı olarak gelişen bir süreçtir. Vücuttaki uzun süreli hipoksiye uyum sağlamak için reformlu mekanizmalar yoktur ve sadece uzun süreli adaptasyon için mekanizmaların oluşumunu sağlayan genetik olarak belirlenmiş arka plan.

Uyum sürecinin 4 aşaması vardır:

Birincisi acil durum (acil adaptasyon) - hipoksinin erken aşaması. Dokularda biyolojik oksidasyonun yeterli etkinliğini sağlamayı amaçlayan bir taşıma sistemi (akciğerlerin hiperventilasyonu, kardiyak çıkışta bir artış, kan basıncında bir artış) ile elma şarabı mobilizasyonu vardır. Bir stres reaksiyonu gelişir (sempatik adrenal sistemin ve ACTH sisteminin aktivasyonu - acil adaptasyon sağlayan organların ve sistemlerin “lehine” glukokortikoidler, mobil enerji ve plastik kaynaklar). Bu, fonksiyonel yetersizlik - anemi, bozulmuş şartlı refleks aktivitesi, her türlü davranışsal aktivitede bir azalma ve ağırlıkta bir düşüş olgusuyla birleştirilir. Bu aşamanın özellikleri, organizmanın aktivitesinin, fizyolojik olasılıklar sınırındaki işlevsel rezervlerin tam mobilizasyonu ile devam etmesi, ancak gerekli adaptasyon etkisini tam olarak sağlamamasıdır. Acil adaptasyonun hipoksiye reaksiyonlarına neden olan etkenlerin eylemleri uzun süre devam ederse veya periyodik olarak tekrarlarsa, acil durumdan uzun vadeli adaptasyona (ikincisi bir geçiş aşamasıdır) kademeli bir geçiş olur; bu süre zarfında vücudun hipoksiye karşı artan direnç kazanmaya başladığı görülür.

Hipoksinin eğitim etkisinin devam etmesi veya tekrarlanması durumunda, üçüncü aşama oluşturulur - ekonomik ve oldukça etkili sürdürülebilir uzun vadeli adaptasyon aşaması.

Yüksek davranış ve emek aktivitesi ile karakterize edilir, tablo 15.2. Bu aşamada, hücresel düzeyde meydana gelen adaptif değişimler gerçekleştirilir. Hipoksiye uzun süreli adaptasyon ile, söz konusu sistemik yapısal iz, aşağıdaki bileşenleri de içeren maddi temeli oluşturur:

1. Hipotalamik-hipofiz sisteminin ve adrenal korteksin aktivasyonu;

2. Oksijen yakalama ve taşıma sistemlerinin gücünün arttırılması:

A) Solunum merkezindeki nöronların hipertrofisi ve hiperplazisi, bu da oksijen tedarik sistemlerinin düzenlenmesini geliştirir;

B) akciğer hipertrofisi, solunum yüzeylerinde bir artış, solunum kaslarının gücünde bir artış, akciğerde aşırı işlev;

B) kalbin hipertrofisi, miyokard kontraktilitesinde bir artış, kalp enerji tedarik sistemlerinin gücünde bir artış, kalbin aşırı çalışması;

D) polisitemi, kanın oksijen kapasitesinde bir artış, beyinde ve kalpte yeni kılcal damarların oluşumu;

D) aerobik hücre transformasyonu - hücre kalıtımı ile sabitlenmiş, hücre başına mitokondri sayısının arttırılması, her mitokondrinin aktif yüzeyinin arttırılması, mitokondrinin oksijene kimyasal olarak afinitesinin arttırılması, kanın hücrelere oksijen taşınmasının arttırılması (somatik hücrelerin epigenom değişkenliği) );

E) deoksidasyon sistemlerine antioksidan aktivitede bir artış;

Bu mekanizmalar, çevrede yetersiz olmasına rağmen vücuda yeterli miktarda oksijen ve dokulara oksijen verilmesi sağlar.

Tablo 2

^ Gelişim sırasında insanlarda fizyolojik parametrelerde ana değişiklikler

kronik hipoksik hipoksi

fizyolojik göstergeler	^ İlk aşama	Geçiş aşaması	Kararlı adaptasyon aşaması
nabız	hız	Normal veya kesilmiş	Biraz kesilmiş
Kan basıncı	Orta derecede yükseltilmiş	Normal veya orta derecede yükseltilmiş	Biraz azaltılmış
Pulmoner arter basıncı	Orta derecede artmış	Arttırıldı	Arttırıldı
Kalbin sağ yarısında hipertrofi	hayır	Orta ya da yok	çok
Pulmoner ventilasyon	artmış	artmış	artmış
Oksijen tüketimi	artmış	Normal veya yüksek	Biraz azaltılmış
Kırmızı kan hücresi sayımı	Arttırıldı	Arttırıldı	Arttırıldı
Hemoglobin miktarı	Arttırıldı	Arttırıldı	Arttırıldı
Dolaşımdaki plazma hacmi	Orta derecede azaltılmış	Orta derecede azaltılmış	artmış
hematokrit	Yükseltilebilir	terfi	terfi
Ana değişim	terfi	Normal veya yüksek	döndürüldüğünü

Alkalin rezervinin, kan pH'sının normal aralıkta belirlendiği bir değere düşürülmesi durumunda adaptasyon tamamlanmış sayılır. Antrenman hipoksik etkisi durursa (hemen veya kademeli olarak), buna adaptasyon kaybolur ve uyumsuzluk gelişir. Bu gerçekleştiğinde, organizmanın stabilitesini arttıran yapısal değişikliklerin “tersine gelişmesi” (normale hiperplastik hücre içi yapıların sayısında azalma, hipertrofik kaslar normal boyutlar kazanır, vs.) ortaya çıkar. Hipoksik faktörün uzun süreli ve artan bir etkisi durumunda, kademeli olarak organizmanın adaptif yeteneklerinin tükenmesi meydana gelir, organlarda yıkıcı değişikliklerde bir artış ve eşlik eden bir fonksiyonel fonksiyon bozukluğu (dördüncü aşamada, dağın sendromu olarak tezahür eden dördüncü aşama) ile uzun süreli bir adaptasyon (bozulma) oluşabilir ve dekompansasyon gerçekleşir. hastalık).

Hipoksiye adaptasyon sırasında taşıma sistemlerinin ve oksijen kullanım sistemlerinin gücünü arttırmanın temelinin, nükleik asitlerin ve proteinin sentezinin aktivasyonu olduğu belirlenmiştir. Acil adaptasyon sırasında ortaya çıkan fonksiyondaki artış, nükleik asitlerin ve proteinin sentezinin hücre içi aktivasyonuna yol açar ve çekirdekteki yapısal DNA genleri üzerindeki RNA transkripsiyonunun oranı hücrede artar. Bu, ribozomlardaki spesifik proteinlerin sentezinde bir artışa ve ayrıca hücrenin hiperplazisi veya hipertrofisine yol açar. Bu aktivasyon için sinyal, belirli bir derecede makroerjik eksiklik ve fosforilasyon potansiyelinde karşılık gelen bir artıştır.

Örneğin aktinomisin D gibi nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezini engelleyen faktör hayvanlarına giriş, bu aktivasyonu ortadan kaldırır ve bir adaptasyon süreci geliştirmeyi imkansız kılar. K sentez faktörlerinin, nükleik asit öncüllerinin, adaptojenlerin tanıtılması, adaptasyonun gelişimini hızlandırır.

Son zamanlarda, hipoksiye adapte edilmiş hayvanlardan alınan izole edilmiş organların ve hücre yapılarının (çekirdekler, mitokondri vb.), Kendileri tarafından hipoksiye karşı yüksek direnç gösterdiği - “yapıların adaptif stabilizasyonu olgusu” (SSB) tespit edilmiştir. Bu fenomenin moleküler mekanizmasında, tek tek genlerin ekspresyonunda bir artış ve bunun sonucunda hücresel yapıları hasardan koruyan proteinlerin denatürasyonunu önleyen hücrelerde stres proteinlerinin birikmesi önemli bir rol oynar.

Vücut, hipoksiye uyum sağlayan sistemlerde kusur varsa, uzun süreli uyum gerçekleşmez. Bu durumda, eğitim hipoksik etkileri, belirli bir sistemin arızasını ortaya çıkarır, mevcut ihlaller ağırlaşır ve vücut için tehlikeli olabilir.

Hipoksiye direnç bağlıdır

1) yaş: vücut ne kadar küçükse, hipoksi daha kolay tolere edilir. 12-15 saatlik bir yavru, 30 dakika boyunca havasız yaşıyor; 6 gün - 15 dakika, 20 gün - 2 dakika; yetişkin 3-6 dakika, yeni doğmuş bir bebek 10-20 dakika.

Hipoksinin stabilitesi ile, bir insanın hayatında izleyen dönemler ayırt edilir:

• 
    en yüksek stabilite ve en düşük hassasiyet dönemi - yenidoğanlarda ve doğumdan sonraki günlerde;

• 
    yüksek stabilite ve orta duyarlılık dönemi - olgun yaştaki insanlarda;

• 
    düşük stabilite ve yüksek hassasiyet dönemi - çocuklarda, gençlerde, yaşlılarda ve yaşlılıkta.

  2) Kalıtsal özellikler. Hipoksiye direnç kalıtsal olarak belirlenir.

3) CDS durumları, hipofiz, adrenal korteks. Anestezi, hipotermi, kış uykusu - hipoksiye direnç artar, hassasiyet - azalır. Sinir aktivitesinin farklı tipolojik özellikleri olan hayvanlarda oksijen açlığı dengesizdir. Bir deneyde sinir ve endokrin sistemlerin işlevsel durumunu yapay olarak değiştirerek, sürecin gidişatını ve sonucunu belirlemek için yönlendirilebilir. Bu durumda, hem ağırlaştırmak hem de oksijen açlığının akışını kolaylaştırmak mümkündür.

^ Hipoksiye adaptasyonun koruyucu etkileri

Hipoksiye adaptasyon sırasında gelişen, oksijen taşıma sistemlerinin ve ATP resentezinin kapasitesindeki bir artış insanların ve hayvanların fiziksel efor gibi diğer çevresel faktörlere uyum sağlama yeteneğini arttırır. Hipoksiye adapte edilmiş hayvanlarda geçici bağların korunma derecesinde bir artış ve kısa vadeli hafızanın uzun vadeli ve istikrarlı bir hale dönüştürülmesinin hızlandırılması sağlanmıştır. Beyin fonksiyonundaki bu değişiklik, adapte edilmiş hayvanların beyin korteksinin nöronları ve glial hücrelerinde nükleik asitlerin ve proteinlerin sentezinin aktivasyonunun bir sonucudur.

Hipoksiye adapte olduğunda, organizmanın spesifik olmayan direnci artar, dolaşım sistemine zarar verir, kan, beyin daha kolay oluşur. Hipoksiye adaptasyon, hipoksik bileşeni içeren hastalıkların önlenmesi ve tedavisi - deneysel kusurlarda kalp yetmezliği, kalbin nekrozu, kan kaybının sonuçları, hayvanlarda davranış bozukluklarının önlenmesi, bir çatışma durumunda epileptiform nöbet vb.

NN Sirotinin ve ekibi, Kafkasya ve Pamirlerin yayla bölgelerine 35 bilimsel keşif harcaması yaptı. Hipoksiye aşamalı bir adaptasyon yöntemi önerdiler. Bu yöntemin geliştirilmesi, özel olarak oluşturulmuş yüksek dağ üslerinde Elbrus'un farklı yüksekliklerinde birkaç yıl boyunca gerçekleştirildi. Şizofreni, bronşiyal astım ve anemili hastaları tedavi etmek için dağ koşullarına kademeli adaptasyonu kullanma olanakları incelenmiştir. Basamak adaptasyonu, vücudun aşırı etkilere karşı direncini arttırmak, atletik performansı artırmak için kullanılır.

Tablo 16.3, adaptasyonun hipoksiye koruyucu etkilerini göstermektedir.

Tablo 3

^ Sistemik yapısal ayak izi ve uzun vadeli koruyucu etkiler

periyodik hipoksiye adaptasyon

(uyarlamanın çapraz koruma etkisi - FZ Meerson'a göre)

^ Periyodik hipoksi	Oksijen yakalama ve taşıma sistemlerinin gücünü artırmak	Sürdürülebilirliği arttır hipoksi, iskemi
	Beyin hücrelerinde RNA ve protein sentezinin aktivasyonu, stres sınırlayıcı sistemlerin gücünü arttırma	Stres hasarı, odyogenik epilepsi, nekroz vb.
	Hipotalamusun supraoptik çekirdeğinin ve adrenal korteksin glomerüler bölgesinin azalmış fonksiyonu	Sodyum klorür ve su rezervinin değiştirilmesi, antihipertansif etki
	Bağışıklık sistemindeki değişiklikler	İmmün komplekslerin kanında azalma, anti-alerjik, antiblastoma etkileri
	Sitokrom p-450 detoksifikasyon sisteminin, antioksidan sistemin vb. Aktivitesinin arttırılması.	Aterojenik ve toksik maddelere karşı artan direnç

^ Hipoksik koşulların patogenetik tedavisinin prensipleri

1. 
     Hipoksi gelişimi ile ilgili nedenlerin ve primer hastalıkların giderilmesi.
2. 
   Vücuda oksijen akışını ve dokulara verimini arttırmayı amaçlayan faaliyetler: a) dış solunum ve kan dolaşımını iyileştirme; b) mikro sirkülasyon bozukluklarının önlenmesi; c) kan oksijen taşıma özelliklerinin iyileştirilmesi; d) normal ve yüksek basınçta oksijenle zenginleştirilmiş gaz karışımlarının solunması (oksijen terapisi, oksijen terapisi baroterapisi). Aynı zamanda, yoğunluk seçimi ve maruz kalma süresi için kişisel bir yaklaşım gereklidir. Oksijenin güçlü bir oksitleyici ajan olduğu unutulmamalıdır, fazlalığı vücut için toksiktir, bu nedenle, farklı kaynaklı orta dereceli hipoksi durumunda,% 10-12 oksijen içeren gaz karışımları ile periyodik solunum kullanılır. Derin hipoksi sırasında, telafi edici adaptif reaksiyonlar tamamen tükendiğinde, hiperbarik oksijenlenme ve yüksek oksijen içeriğine sahip gaz karışımlarının solunması etkilidir.
3. 
     Enerji üretiminin uyarılması (solunum zinciri enzimleri, koenzimler, glikoliz uyarımı).
4. 
     Düzeltme KOS, metabolik asidoza neden olan ürünlerin elden çıkarılması.

Solunum (akciğerlerde dış solunum, kandaki gazların taşınması ve doku solunumu) hücrelere, dokulara, organlara ve vücuda oksijen vermeyi amaçlar. Solunum fonksiyonlarının yetersiz performans göstermesi oksijen açlığına - hipoksiye neden olur.

· terminoloji. oksijen yetmezliği  (oksijen açlığı, oksijen yetersizliği) - vücuda yeterli miktarda oksijen verilmesinden ve / veya doku solunması sırasında bozulmuş oksijen emiliminden kaynaklanan bir durum. supervenosity  (uygun seviyeye kıyasla kandaki gerilim ve oksijen içeriği seviyesindeki bir düşüş) genellikle hipoksi ile birleştirilir. anoksi  (oksijen eksikliği ve biyolojik oksidasyon işlemlerinin sona ermesi) ve kanda oksijen azlığı  (kandaki oksijen eksikliği) tüm canlı organizmada gözlenmez, bu durumlar deneysel veya özel (bireysel organların perfüzyonu) durumlarıyla ilgilidir.

· sınıflandırma. Hipoksik durumlar nedenlerine (etyoloji), bozuklukların ciddiyetine, gelişim hızına ve hipoksinin süresine göre sınıflandırılır. Etiyolojiye göre, eksojen (normo ve hipobarik hipoksi) olarak bölünmüş ve endojen olarak bölünmüş çeşitli hipoksi tipleri vardır (şek. 25–12).

pirinç. 25–12 . Etiyolojide hipoksi çeşitleri

à Eksojen hipoksi. Bunlar normal ve hipobarik hipoksiyi içerir. Gelişimlerinin nedeni: Po 2 solunan havanın azaltılması.

¨ normobarik eksojen hipoksi (barometrik basınç normaldir), hava ile oksijen solunduğunda gelişir; bu durum, küçük ve / veya kötü havalandırılan bir alanda (oda, maden, kuyu, asansör) kaldığında gözlemlenir, bunun için yapay akciğer ventilasyonu metodolojisini ihlal eden uçan ve derin oturan araçlarda, otonom kıyafetlerde (kozmonotlar, pilotlar, dalgıçlar, kurtarıcılar, itfaiyeciler) nefes alma.

¨ hipobarik  eksojen hipoksi (barometrik basınç azalır), yüksekliğe yükseldiğinde barometrik basınç düştüğünde (Po35 havasının yaklaşık 100 mm Hg'ye düştüğü 3000-3500 m'den fazla olduğunda) veya bir basınç odasında azalır. Bu şartlar altında, dağ ya da irtifa ya da dekompresyon hastalığının gelişimi mümkündür.

Ä Dağ hastalığı  Vücudun havadaki sadece düşük oksijen içeriğine ve düşük barometrik basınca maruz kalmadığı, aynı zamanda az veya çok belirgin olduğu dağlara tırmanırken gözlenen fiziksel aktivitesoğutma, artan güneşlenme ve orta ve yüksek dağların diğer faktörleri.

Ä İrtifa hastalığı  Açık uçakta, asansör sandalyelerinde ve basınç odasındaki basınç düştüğünde daha yüksek rakımlara yükselen insanlarda gelişir. Bu durumlarda, vücut solunan havadaki azalmış Po2 ve barometrik basınçtan etkilenir.

Ä Dekompresyon hastalığı  Barometrik basınçta keskin bir düşüşle gözlemlendi (örneğin, 10 000–11 000 m'den daha yüksek bir rakımda uçakların basınçsızlaştırılmasının bir sonucu olarak). Aynı zamanda, akut bir dağ veya irtifa hastalığı hastalığından, akut ve hatta fulminan bir seyirden farklı, hayatı tehdit eden bir durum oluşur.

¨ Eksojen hipoksinin patogenezi. Eksojen hipoksi gelişiminde ana nedenler (nedenine bakılmaksızın): Arteriyel hipoksemi, hipokapni, solunumsal alkaloz ve arteriyel hipotansiyon, organ ve dokuların azaltılmış perfüzyonu (hipoperfüzyon) ile birlikte.

Arter Arteriyel kandaki oksijen gerginliğini azaltmak (¯P ve o 2 - arteriyel hipoksemi) eksojen hipoksi gelişimindeki ana ve asıl bağlantıdır. Hipoksemi dokularda bozulmuş gaz değişimi ve metabolizmaya yol açar.

Carbon Kandaki karbondioksitin (andP ve co 2 - hypocapnia) azalmış voltajı, akciğerlerin kompansatuar hiperventilasyonundan (hipoksemi nedeniyle geliştirilmiştir) kaynaklanır.

Alkal Solunum alkalozu hipokapninin bir sonucudur.

İc Sistemik kan basıncındaki (arteriyel hipotansiyon) azalma, doku hipoperfüzyonuyla zorunlu olarak birleştirilir ve büyük ölçüde hipokapninin bir sonucudur. CO2, beynin vasküler tonunu düzenleyen ana faktörlerden biridir. P a co 2 'de belirgin bir azalma, beyindeki arteriyollerin lümeninin, kalbin ve daralan kandaki azalmanın daraldığının bir işaretidir. Bu değişiklikler, senkop ve koroner yetmezliğin gelişmesi (anjina ve bazen de miyokard enfarktüsü ile kendini gösterir) gibi önemli vücut bozukluklarına neden olur.

Belirtilen sapmalara paralel olarak, iyonik denge ihlalleri hem hücrelerde hem de biyolojik sıvılarda tespit edilir: hücre dışı, kan plazması (hipernatremi, hipokalemi ve hipokalsemi), lenf, beyin omurilik sıvısı.

à Endojen hipoksi tipleri  (solunum, dolaşım, hemik, doku) patolojik süreçlerin ve akciğerlerin yetersiz havalandırma ve perfüzyonuna, oksijen ve metabolizma substratlarının organlarına taşınmanın bozulmasına ve / veya dokuların kullanımına yol açan hastalıkların sonucudur. Hipoksi ayrıca, vücudun enerji ihtiyacındaki önemli bir artış nedeniyle (örneğin fiziksel aktivitedeki önemli bir artışla birlikte) enerji artışı da gelişebilir. Aynı zamanda, oksijen taşıma ve enerji üreten sistemlerin maksimum aktivasyonu bile, enerji eksikliğini (yeniden yükleyen hipoksi) ortadan kaldıramaz.

¨ Solunum hipoksi. Solunum (solunum) hipoksisinin nedeni akciğerlerde gaz değişimi olmaması - solunum yetmezliği. Solunum yetmezliği gelişimi, alveoler hipoventilasyonu, akciğer kanı ile azalmış perfüzyon, hava-kan bariyeri boyunca oksijenin bozulmuş difüzyonu ve ventilasyon - perfüzyon dengesizliği nedeniyle olabilir. Solunum hipoksisinin kökenine bakılmaksızın, ilk patojenetik bağlantı arteriyel hipoksemidir.

Ä Alveoler Hipoventilasyon  bir süre boyunca ciğerlerin ventilasyon hacminin, vücudun aynı zamanda gaz değişimi ihtiyacından daha düşük olması ile karakterize edilir. Bu durum, solunum aparatının biyomekanik özelliklerinin ihlal edilmesinin ve akciğerlerin havalandırmasının düzenlenmesindeki bir bozukluğun sonucudur.

Ä Azalan akciğer perfüzyonu  dolaşımdaki kan hacmindeki (hipovolemi) bir azalma, kalbin kasılma fonksiyonunun yetersizliği ve akciğerlerin vasküler yatağında (pulmoner vasküler hipertansiyon) kan akışına direnç artışı nedeniyle.

Ä Hava-kan bariyeri boyunca oksijen difüzyonunun ihlali alveolo - kılcal zarı bileşenlerinin kalınlaşması ve / veya sıkışması nedeniyle. Bu, akciğer ödemi, difüz fibroz (bağ dokusu büyümesi), akciğer interstitiumunda (örneğin silikoz ve asbestte) gözlenen alveol gaz ortamının ve kılcal kanın az çok belirgin bir alveolo - kılcal kopmasına yol açar.

Ä B havalandırma ve perfüzyon dengesizliği  bronşların ve / veya bronşiyollerin açıklığının ihlali durumunda, alveollerin belirginliğini azaltır, akciğerlerde kan akışında lokal azalma. Bu gibi değişiklikler, örneğin, çeşitli menşeli bronkospazm ve pnömoskleroz, pulmoner amfizem, embolizm veya vasküler yataklarının dallarının trombozunda gözlenir. Bu, akciğerlerin bazı bölgelerinin normal olarak havalandırılmış olmasına, ancak kanla yeterince perfüze edilmemesine, bazılarının tam olarak kanla beslendiğine, ancak yeterince havalandırılmamasına neden olur. Bu bakımdan, akciğerlerden akan kanda hipoksemi tespit edilir.

Ä Gaz bileşimindeki ve kan pH'ındaki değişiklikler  solunum türünde hipoksi, şekil 2'de sunulmaktadır. 25-13.

pirinç. 25–13 . Solunum hipoksisinde gaz bileşimindeki ve kan pH'ındaki değişiklikler

burada P a 2 ve P v o 2 (arteriyel ve venöz kandaki oksijen gerginliğinin göstergeleri), S a o 2 ve S v o 2 arteriyel ve venöz kandaki Hb doygunluğunun göstergeleridir.

¨ Dolaşımdaki hipoksi. Kardiyovasküler (dolaşım, hemodinamik) hipoksinin gelişmesinin nedeni, hipovolemi (vasküler yatak ve kalp boşluklarındaki toplam kan hacminde azalma), kalp yetmezliği, azalmış vasküler duvar tonunda azalma, mikrosirkülasyon ve oksijen difüzyon bozuklukları temelinde oluşan doku ve organlara yetersiz kan teminidir. hücrelere kılcal kan.

¨ Hemik hipoksi. Kan (hemik) hipoksinin gelişmesinin nedeni: kanın etkin oksijen kapasitesinde bir azalma ve sonuç olarak oksijen taşıma fonksiyonu. Oksijenin akciğerlerden dokulara taşınması neredeyse tamamen Hb kullanılarak gerçekleştirilir. Hb'nin taşıyabileceği en yüksek oksijen miktarı, Hb başına 1.39 ml gaz 02'ye eşittir. Hb'nin gerçek taşıma kapasitesi, Hb ile ilişkili oksijen miktarı ve dokulara verilen oksijen miktarı ile belirlenir. Hb, ortalama olarak% 96 oksijenle doyurulduğunda, arteriyel kanın oksijen kapasitesi (V a O 2) yaklaşık% 20'ye (hacim birimleri) ulaşır. Venöz kanda bu rakam% 14'e yakındır (hacim birimi). Sonuç olarak, oksijendeki arteriyovenöz fark% 6'dır. Hemik tip hipoksi, Hb kırmızı kan hücrelerinin oksijene (akciğerlerin kılcal damarlarında) bağlanma, 02'yi taşıma ve dokularda optimal miktarda O2 verme kabiliyetindeki azalma ile karakterize edilir. Hemik hipokside, kanın gerçek oksijen kapasitesi% 5-10'a kadar (hacimce) azaltılabilir.

¨ Doku hipoksi. Doku hipoksisinin nedenleri: doku hücreleri tarafından oksijen kullanımının verimliliğini azaltan faktörler (genellikle biyolojik oksidasyon enzimlerinin aktivitesinin inhibe edilmesinin bir sonucu, dokulardaki fizikokimyasal parametrelerde önemli bir değişiklik, biyolojik oksidasyon enzimlerinin sentezinin inhibisyonu ve hücre zarlarında hasar) ve / veya oksidasyon ve fosforilasyon konjugasyonu.

¨ Yüzey hipoksi tipi. Nedenleri: biyolojik oksidasyonun substrat hücrelerinde eksiklik. Klinik pratikte, genellikle glikoz ile ilgilidir. Aynı zamanda, hücrelere oksijen verilmesi önemli ölçüde bozulmaz.

· Organların hipoksiye direnci. Hipoksi sırasında, organların ve dokuların fonksiyonlarının bozuklukları, farklı derecelerde ifade edilir. Sinir sisteminin dokusu hipoksiye en az direnç gösterir.

à Kemiklerdeki, kıkırdaktaki, tendonlardaki, bağlardaki hipoksiye en büyük direnç. Şiddetli hipoksi koşullarında bile, bunlarda önemli morfolojik sapmalar tespit edilmez.

à İskelet kaslarında, miyofibrillerin yapısındaki değişiklikler ve bunların kontraktiliteleri, 100-120 dakika sonra ve miyokardiyede, zaten 15-20 dakika sonra tespit edilir.

à Böbreklerde ve karaciğerde, morfolojik anormallikler ve fonksiyon bozuklukları genellikle hipoksinin başlamasından 20-30 dakika sonra tespit edilir.

à Sinir hücrelerinin direnci aşağıdaki sırayla azalır: periferik sinir düğümleri (örneğin, otonom sinir sisteminin ganglionlarında, morfolojik değişiklikler 50-60 dakika içinde gerçekleşir) Serebral korteksin oksijenlenmesinin sona ermesi, medullada 8-12 dakika sonra, 2-3 dakika sonra zaten önemli yapısal ve fonksiyonel değişikliklere neden olur. Hipoksinin organizma için bir bütün olarak etkilerinin, beyin korteksindeki nöronların zarar derecesine ve gelişim zamanına göre belirlenir.

Yüksek hayvanların ve insanların homeostazının en önemli unsurlarından biri oksijen homeostazıdır. Özü, enerjinin salınımını ve kullanımını sağlayan yapılarda evrimsel olarak sabit bir optimal oksijen gerilimi seviyesinin yaratılması ve sürdürülmesidir.

Oksijen homeostazı, dış solunum, kan dolaşımı, kan, doku solunum ve nörohumoral düzenleyici mekanizmalar dahil olmak üzere vücuda oksijen sağlayan sistemin etkinliği ile yaratılır ve korunur.

Normal koşullar altında, biyolojik oksidasyonun etkinliği, organların ve dokuların fonksiyonel aktivitesine karşılık gelir. Bu yazışma ihlal edilirse, doku ölümü de dahil olmak üzere çeşitli bozukluklara yol açan bir enerji eksikliği durumu ortaya çıkar. Hayati süreçlerin yetersiz enerji temini ve hipoksi denilen bir durumun temelini oluşturur.

Hipoksi (oksijen açlığı, oksijen eksikliği) biyolojik oksidasyonun yetersizliğinden ve yaşamda ortaya çıkan enerji güvensizliğinden kaynaklanan tipik bir patolojik süreçtir. Çok sayıda organ ve sistem (solunum organları, kardiyovasküler sistem, kan, vb.) Dokuları oksijenle sağlamakta yer aldığından, bu sistemlerin her birinin işlevsizliği hipoksi gelişimine yol açabilir. Bu sistemlerin faaliyetleri, merkezi sinir sistemi, özellikle serebral korteks tarafından düzenlenir ve koordine edilir. Bu nedenle, bu sistemlerin merkezi düzenlemelerinin ihlali, oksijen açlığının gelişmesine de yol açar. Hipoksi, çeşitli patolojik durumların ve hastalıkların patogenetik temelidir. Herhangi bir patolojik süreçte, hipoksi mevcuttur. Ölüm, spontan kan dolaşımını ve solunumun kalıcı bir şekilde durması nedeniyle, ölümcül bir hastalığın sonunda, nedenlerinden bağımsız olarak, akut hipoksinin ortaya çıktığı anlamına gelir. Vücudun ölmesine her zaman hipoksik nekrobiyoz ve hücre ölümünün gelişmesi ile birlikte toplam hipoksi eşlik eder. Oksijen açlığı genellikle bozukluğun en yakın nedenidir, çünkü daha yüksek organizmalardaki oksijen rezervleri sınırlıdır: insanlarda, yaklaşık 2-2,5 litredir.Bu oksijen rezervleri, tamamen kullanılmış olsalar bile, sadece birkaçı için yeterlidir dakikalar, ancak işlev bozukluğu, kan ve dokularda hala önemli bir oksijen içeriği olduğunda meydana gelir.

Hipoksinin sınıflandırılması. (Tablo 1)

Gelişme nedenlerine ve mekanizmalarına bağlı olarak, aşağıdaki ana hipoksi tipleri ayırt edilir.

I. Harici faktörlerin oksijen tedarik sistemine maruz kalmasından kaynaklanan ekzojen hipoksi - soluduğumuz havadaki oksijen içeriğindeki değişiklikler, genel barometrik basınçtaki değişiklikler:

a) hipoksik (hipo ve normobarik),

b) hiperoksik (hiper ve normobarik).

2) solunum (solunum);

3) dolaşım (kardiyovasküler) - iskemik ve konjestif ";

4) hemik (kan): anemik ve hemoglobinin inaktivasyonu nedeniyle;

5) doku (primer doku): dokuların oksijeni emme yeteneğinin veya oksidasyon ve fosforilasyonun ayrışması (ayrışma hipoksi).

6). Yüzey, (yüzey eksikliği ile).

7) Oksijen besleme sistemi üzerindeki artan yük ile birlikte aşırı yük ("hipoksi yükü").

8) Karışık.

Akış ile hipoksi yayarlar:

a) yıldırım (patlayıcı), onlarca saniye süren, b) akut - onlarca dakika, c) subakut - saat, onlarca saat, d) kronik - haftalar, aylar, yıllar.

Yaygınlığa göre, şunlar vardır: a) genel hipoksi ve b) bölgesel; ciddiyetle: a) hafif, b) orta, c) şiddetli, d) kritik (ölümcül) hipoksi.