Один з найважливіших елементів гомеостазу вищих тварин і людини кисневий гомеостаз. Сутність його створення і підтримання еволюційно закріпленого оп. гіпоксія

30.09.2018

Досвідчені лікарі знають всі види гіпоксії. Дане патологічний стан лежить в основі розвитку багатьох хвороб. Гіпоксією називається зниження кисню в тканинах. Все це відбивається на стані життєво важливих органів (головного, спинного мозку, серця, нирок).

Які різновиди гіпоксії бувають

Розрізняють декілька видів цього захворювання. Гіпоксія буває ендогенної (обумовленої внутрішніми факторами) і екзогенної. Ендогенна гіпоксія ділиться на наступні види:

дихальну;
серцеву (циркуляторную);
кров'яну (геміческого);
навантажувальну;
тканинну;
субстратную;
змішану.

Різновидом екзогенної гіпоксії є техногенна. Швидкість розвитку цього стану буває різною. Залежно від цього, виділяють наступні види кисневого голодування:

миттєве;
гостре;
підгострий;
хронічне.

Миттєве голодування характеризується швидким розвитком (протягом 1-3 хвилин). Тривалість гострої форми гіпоксії становить менше 2 годин. Подострая форма кисневої недостатності розвивається протягом 3-5 годин. Хронічна може протікати місяцями і навіть роками. Дана патологія протікає в 2 стадії.

Перша стадія характеризується посиленням дихання і серцебиття, а також перерозподілом кровотоку. У відповідь на брак кисню утворюється більше еритроцитів і гемоглобіну, що сприяє підвищенню кисневої ємності крові. Це захисна реакція організму. На стадії декомпенсації страждають різні органи.

Розрізняють також гіпоксію легкої, середньої, важкої і критичної ступеня. У першому випадку ознаки нестачі кисню виникають при фізичному навантаженні. Критичний ступінь гіпоксії може стати причиною шоку або коми. Можливий летальний результат.

Екзогенна форма гіпоксії

Причини даної патології різні. Дуже часто розвивається гіпоксична гіпоксія. Інакше вона називається зовнішньою. Цей стан зумовлено низькою концентрацією кисню в навколишньому повітрі. При диханні кров не насичується належним чином киснем. Виділяють 3 види екзогенної гіпоксії:

гипербарическую;
нормобарической;
гипобарическая.

В основі такого поділу лежить рівень тиску кисню. Він може залишатися в нормі, якщо людина перебуває в задушливому, замкнутому просторі (шахтах, колодязях). Зниження pO2 спостерігається при підйомі на висоту. Чим вище над рівнем моря знаходиться людина, тим менше кисню в повітрі.

З подібною проблемою часто стикаються альпіністи, льотчики, парашутисти, жителі гірських районів, туристи. В даному випадку гіпоксія може викликати гірську (висотну) хвороба. Гостре кисневе голодування може виникати при польотах на літальних апаратах без спеціальних кисневих масок. Рідше зустрічаються ситуації, коли тиск кисню підвищено.

Це можливо при використанні медичної апаратури. Поломка або несправність апарату під час гіпербаричної оксигенації призводить до надлишку кисню, який надає токсичну дію на організм. З хронічною екзогенної гіпоксією часто стикаються особи, які проживають в мегаполісах і поруч з промисловими підприємствами. кисневе голодування, Обумовлене екзогенними факторами, проявляється наступними ознаками:

запамороченням;
головним болем;
втратою свідомості;
посинінням шкіри.

У жителів високогір'я розвиваються пристосувальні реакції. Це забезпечує адаптацію організму до гіпоксії.

Чим відрізняється циркуляторная гіпоксія

Багато захворювань серцево-судинної системи супроводжуються гіпоксією. Виділяють наступні причини браку кисню:

зниження об'єму циркулюючої крові;
збільшення в'язкості крові;
сильне зневоднення;
наявність тромбів;
венозний застій.

Киснева недостатність буває місцевої та поширеною. Все залежить від ступеня порушення кровообігу. Може страждати тільки 1 орган. В основі розвитку цієї форми гіпоксії лежать наступні патологічні процеси: застійні явища і ішемія. Ішемічний тип гіпоксії розвивається, коли знижується обсяг що надходить в орган крові.

Причиною може бути інфаркт серцевого м'яза, склероз серця, недостатність лівого шлуночка, шок, різке падіння артеріального тиску, звуження судин. При цьому насичення крові киснем буває нормальним. Застійний тип гіпоксії є наслідком зниження швидкості кровотоку.Це можливо при недостатності правого шлуночка, тромбофлебіті вен нижніх кінцівок.

Розвиток тканинної гіпоксії

Тканинна форма кисневого голодування тканин викликана розладом окисних процесів. При цьому тканини і органи забезпечуються киснем в достатній кількості. В основі розвитку даної патології лежить зменшення активності ферментів. Причин тканинної гіпоксії кілька. Виділяють наступні етіологічні фактори розвитку цієї патології:

брак в організмі вітамінів (тіаміну, рибофлавіну, нікотинової кислоти);
отруєння ціанідами, алкоголем, ефіром або уретаном;
отруєння ліками (барбітуратами);
вживання великої дози наркотиків;
вплив бактеріальних токсинів;
тиреотоксикоз;
вплив радіації;
важкі інфекційні хвороби;
отруєння організму продуктами білкового обміну;
крайній ступінь виснаження організму (кахексию).

Тканинна гіпоксія може розвиватися поступово протягом тривалого часу.

Інші форми гіпоксії

Нерідко розвивається гемічної тип кисневого голодування тканин. Якщо тканинна гіпоксія обумовлена зниженням активності ферментної системи, то в даній ситуації причина криється в зміні складу самої крові. Головна причина - зниження концентрації гемоглобіну. Це можливо на тлі анемії. Відомо, що гемоглобін крові переносить кисень. Його нестача призводить до зниження насичення тканин киснем.

Зниження рівня корисного гемоглобіну можливо при отруєнні чадним газом, нітратами, сіркою.

До факторів відноситься куріння, вдихання вихлопних газів, вдихання диму під час пожежі. До гіпоксії може привести отруєння ліками. Іноді розвивається Субстратна гіпоксія. При ній надходить достатня кількість кисню, але є нестача поживних речовин, які повинні окислюватися киснем.

В даному відео розповідається про гіпоксії і її наслідки:

Це можливо при цукровому діабеті, тривалому голодуванні або строгій дієті. Нерідко розвивається гіпоксія навантаження. Вона пов'язана зі збільшенням потреби клітин в кисні. Часто це спостерігається на тлі тиреотоксикозу або при важкій фізичній праці. Брак кисню може відчувати плід під час вагітності жінки. Таким чином, кисневе голодування тканин є ознакою самих різних патологій.

Гемічна гіпоксія - це один з видів гіпоксії, яка в першу чергу є патологічним процесом, що характеризується кисневим голодуванням тих чи інших клітин і систем органів організму. Причини у такого стану можуть бути абсолютно різноманітними і будуть залежати від типу гіпоксії і від системи організму, на яку вона впливає.

Види патологічного процесу

На даний момент існує не одна класифікація даного патологічного процесу, але найчастіше користуються тією, що створена на основі механізмів і причин розвитку. Виходячи з даної класифікації, існують такі види, як:

Гіпоксія екзогенна. Включає в себе два типи: це гипоксическая і гіпероксіческая. Розвивається даний вид кисневого голодування при зміні вмісту кисню у вдихуваному організмом повітрі під впливом зовнішніх умов і при зміні барометричного тиску.
Дихальна гіпоксія, яка носить назву респіраторна. Вона розвивається, коли відбувається порушення проникнення кисню в кров через дихальні шляхи людини. Це може статися внаслідок порушення будови дихального апарату, його патології, наприклад, при частковій закупорці шляхів пухлиною, будь-якими сторонніми предметами або блювотними масами. До такої варіації захворювання призводять ураження структур легенів, наприклад бронхів, при респіраторних захворюваннях різного роду. Крім того, дихальну гіпоксію можуть спровокувати розлади в нервовій регуляції дихальних процесів організму.
Серцево-судинна або циркуляторная гіпоксія. Ділиться на два типи: ішемічна і застійна.
Гемічна, вона ж кров'яна.
Тканинна. Виникає в результаті порушення можливостей тканин організму поглинати кисень. Зазвичай це відбувається через порушення процесів природного біологічного окислення. З медичної практики відомо, що такий прояв характерно для отруєнь різноманітними ціанідами.
Субстратна гіпоксія. Виникає при значної нестачі в організмі людини субстратів різного роду.
Гіпоксія навантаження. По-іншому її ще називають перевантажувальної через те, що виникає в тканинах, на які в даний момент з якої-небудь причини збільшується навантаження.
Змішана. Є однією з найбільш поширених форм. Є поєднанням декількох видів (двох і більше).

Існують і інші класифікації, наприклад: класифікація за характером перебігу, за поширеністю, за ступенем тяжкості перебігу в організмі людини та іншими ознаками.

Гемічна гіпоксія

Внаслідок зниження кількості міститься в крові кисню починається розвиток гемічної гіпоксії. У такого зниження кисню можуть бути різні причини, наприклад, пусковим механізмом може послужити анемія або гідремія. Останнє означає стан, при якому в крові збільшується вміст води, і з цієї причини відбувається зниження питомої концентрації кров'яних клітин, еритроцитів.

Внаслідок будь-яких причин гемоглобін клітин може втратити здатність транспортувати потрібну кількість кисню до тканин. Це може відбуватися при різного роду отруєннях сполуками. Одним з таких небезпечних сполук є окис вуглецю, іншими словами, вуглекислий газ.

Все це призводить до зниження вмісту кисню в крові, як артеріальної, так і венозної, знижується і киснева артериовенозная різниця.

Симптоми гемической гіпоксії

Симптоми гемической гіпоксії, як і будь-який інший, не виникають блискавично, вони починають проявлятися тільки в тому випадку, коли хвороба прийняла більш тривалий характер. Таке можливо при гострій фазі розвитку, яка може тривати від 2 до 3 годин, і в цьому випадку можна відзначити ті чи інші симптоми захворювання, встигнути надати першу допомогу людині.

Поява симптомів є знаком того, що якщо допомога буде надана вчасно, то у пацієнта підвищиться ймовірність вижити, в той час як при блискавичній формі летальний результат може наступити протягом 2 хвилин.

Симптомами кров'яної гіпоксії можна назвати ряд проявів даного патологічного стану організму. Серед них можуть бути такі прояви, як:

сонливість і млявість;
головний біль та запаморочення;
шум у вухах;
загальмованість, яка з'являється через те, що головний мозок відчуває нестачу кисню;
порушення свідомості;
мимовільне відходження сечі і калу (дефекація);
нудота і блювота;
розлад координації рухів;
судомні стани, які є найчастіше ознакою настання останньої стадії процесу.

З іншого боку, всім цих симптомів може передувати стан, схоже на ейфорію, тому людина не завжди може усвідомлювати, що з ними відбувається щось погане, що може привести до серйозних наслідків, аж до смертельного результату.

Найкраще симптоми простежуються при хронічній формі гемической гіпоксії з огляду на те, що в цьому випадку розвиток даного патологічного процесу буде відбуватися в тривалому проміжку часу, від 1 до 2 і більше місяців.

Лікування кров'яний гіпоксії

Як вже було зазначено раніше, своєчасне надання першої допомоги людині збільшує його шанси на виживання. Але не варто забувати про необхідність професійного лікування в амбулаторних або поліклінічних умовах.

Перш за все, людина повинна звернутися до свого лікаря, пояснити, що його турбує, з чим пов'язує свій стан і як давно це відбувається. Всі ліки може призначити тільки фахівець, і лише він здатний визначити правильні дозування і пояснити процес прийняття того чи іншого лікарського препарату, будь то таблетовані або будь-які інші форми.

Лікування розробляється індивідуально в кожному випадку, з урахуванням механізмів даного патологічного процесу і залежить від тяжкості його прояви.

Виділяють ряд принципів, на які спираються доктора при призначенні терапії пацієнтам:

Необхідність в поліпшенні доставки кисню до тканин організму і подальшому його виділення, що відбувається за допомогою дихальної системи людини, кровообігу та інших процесів. В цьому випадку можуть застосовуватися такі лікарські засоби, Як аналептики і кардиотоники.
Збільшення опірності організму гіпоксії і зниження кисневого запиту клітин різних тканин. Для цього можуть бути призначені транквілізатори, снодійні лікарські засоби, Антиадренергические препарати.
Освіта і збереження макроергів. Тут підійде застосування пентоксил, аскорбінової кислоти, Тіаміну, Глутатіону.
Нормалізація клітинної мембрани, рівня кислотності, електролітного обміну. Для того щоб домогтися цієї мети, призначають хлористий калій, хлористий магній і глюкокортикоїди.

Відео про гіпоксії і її наслідки для організму людини:

Разом з тим ні в якому разі не можна забувати про заходи профілактики гіпоксії.

Гіпоксія

Один з найважливіших елементів гомеостазу вищих тварин і людини - кисневий гомеостаз. Сутність його - створення і підтримання еволюційно закріпленого оптимального рівня напруги кисню в структурах, що забезпечують звільнення енергії і її утилізацію.

Кисневий гомеостаз створюється і підтримується діяльністю системи забезпечення організму киснем, що включає зовнішнє дихання, кровообіг, кров, тканинне дихання, нейрогуморальні регуляторні механізми.

У нормальних умовах ефективність біологічного окислення, відповідає функціональної активності органів і тканин. При порушенні цієї відповідності виникає стан енергетичного дефіциту, що приводить до різноманітних порушень аж до загибелі тканини. Недостатнє енергетичне забезпечення процесів життєдіяльності і лежить в основі стану, званого гіпоксією.

Гіпоксія (кисневе голодування, киснева недостатність) - типовий патологічний процес, що виникає в результаті недостатності біологічного окислення і обумовленої нею енергетичної незабезпеченість життєвих процесів. Оскільки в забезпеченні тканин киснем бере участь ряд органів і систем (органи дихання, серцево-судинна система, кров та ін.) Порушення функції кожної з цих систем може призвести до розвитку гіпоксії. Діяльність зазначених систем регулюється і координується центральною нервовою системою, в першу чергу, корою головного мозку. Тому порушення центральної регуляції цих систем також призводить до розвитку кисневого голодування. Гіпоксія є патогенетичною основою різноманітних патологічних станів і захворювань. При будь-якому патологічному процесі присутні явища гіпоксії. Оскільки смерть є стійким припиненням спонтанного кровообігу і дихання, значить, в кінці будь-якої смертельної хвороби, не залежно від її причин настає гостра гіпоксія. Вмирання організму завжди супроводжується тотальною гіпоксією з розвитком гіпоксичного некробіозу і загибеллю клітин. Кисневе голодування часто є найближчою причиною розладів ще й тому, що запаси кисню у вищих організмів обмежені: у людини, приблизно, 2-2,5 л .. Цих запасів кисню, навіть за умови повного використання їх, досить для існування лише протягом кількох хвилин, але порушення функцій виникає при наявності ще значного вмісту кисню в крові і тканинах.

Класифікація гіпоксії. (Таблиця 1)

Залежно від причин і механізму розвитку розрізняють наступні основні типи гіпоксії.

I. Екзогенні гіпоксії, що виникають при впливі на систему забезпечення киснем зовнішніх факторів - зміни вмісту кисню у вдихуваному повітрі, зміни загального барометричного тиску:

А) гипоксический (гіпо- та нормобарической),

Б) гіпероксіческій (гіпер- і нормобаричної).

2) дихальний (респіраторний);

3) циркуляторний (серцево-судинний) - ішемічний і застійний »;

4) геміческого (кров'яний): анемічний і внаслідок інактивації гемоглобіну;

5) тканинний (первинно-тканинний): при порушенні здатності тканин поглинати кисень, або при роз'єднанні окислення і фосфорилювання (гіпоксія роз'єднання).

6). Субстратний, (при дефіциті субстратів).

7) Перевантажувальний ( "гіпоксія навантаження") при збільшенні навантаження на систему забезпечення киснем.

8) Змішаний.

За перебігом виділяють гіпоксії:

А) блискавичну (вибухову), що триває кілька десятків секунд, б) гостру - десятки хвилин, в) подострую - годинник, десятки годин, г) хронічну - тижні, місяці, роки.

За поширеністю розрізняють: а) загальну гіпоксію і б) регіо-Нарнії; за ступенем тяжкості: а) легку, б) помірну, в) важку, г) критичну (смертельну) гіпоксії.

Таблиця 1

^ Класифікація гіпоксії

принципи класифікації	типи гіпоксій
Етіологія патогенез	екзогенні Гіпоксичний: а) Гіпобаріческій б) нормобарической Гіпероксіческій: а) Гіпобаріческій б) нормобарической
	Дихальний (респіраторний)
	Серцево-судинний (циркулярний) А) ішемічний, б) застійний
	Геміческого (кров'яний) А) анемічний, б) внаслідок інактивації гемоглобіну
	Тканинної (первинно-тканинної) А) при порушенні здатності клітин поглинати кисень; Б) при роз'єднанні окислення і фосфорилювання (гіпоксія роз'єднання)
	субстратний
	Перевантажувальний (гіпоксія навантаження)
	змішаний
^ швидкість розвитку і тривалість	а) блискавичний (вибуховий), Б) гострий, В) підгострий, г) хронічний
поширеність	А) загальний, б) регіонарний
^ Ступінь тяжкості	А) легкий, б) помірний, в) важкий, Г) критичний (смертельний)

Характеристика окремих типів гіпоксії

гипоксическая гіпоксія

А) Гипобарическая.

Виникає при зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі, в умовах розрідженої атмосфери. Зустрічається при підйомі в гори (гірська хвороба) або при польотах на літальних апаратах (висотна хвороба, хвороба льотчиків). Основними факторами, що викликають патологічні зрушення є: 1) зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (гіпоксія); 2) зниження атмосферного тиску (декомпресія або Дізбарізм). При гіпоксичної гіпоксії зменшується напруга кисню в артеріальній крові, насичення гемоглобіну киснем і загальне його зміст в крові. Негативний вплив може чинити і гіпокапнія, розвивається в зв'язку з компенсаторною гіпервентиляцією легенів. Виражена гіпокапнія призводить до погіршення кровопостачання мозку і серця (звуження судин), респіраторного алкалозу. Респіраторний алкалоз компенсується підвищеною екскрецією бикарбонатного аниона нирками, а підтримку електронейтральності сечі забезпечується надходженням катіона натрію; знижується вміст натрію в організмі, що тягне за собою зниження обсягу позаклітинної рідини аж до гіповолемії, порушується баланс електролітів у внутрішньому середовищі організму. У цих випадках додавання до вдихуваному повітрю невеликих кількостей вуглекислого газу, усуваючи гіпокапнію може істотно полегшити стан.

Б) Нормобарична.

Розвивається в тих випадках, коли загальна барометричний тиск нормальний, але парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі знижений; зустрічається головним чином у виробничих умовах - робота в шахтах, неполадки в системі кисневого забезпечення кабіни літального апарату, в підводних човнах, під час операції при несправності наркозно дихальної апаратури, знаходжень в захисних приміщеннях малого об'єму і т.д. У цих випадках гіпоксія може поєднуватися з гіперкапнією. Помірна гиперкапния робить сприятливий ефект (збільшення кровопостачання мозку і серця). Значна гиперкапния супроводжується ацидозом, порушенням іонної рівноваги, зниженням насичення артеріальної крові киснем.

Критерії гіпоксичної гіпоксії: зниження рО2 у вдихуваному повітрі, зниження рО2 в альвеолярному повітрі, зниження напруги і вмісту кисню в артеріальній крові; гіпокапнія, що змінюються гиперкапнией; зменшення загального повітряно-венозного градієнта рО2

^ Гіпероксіческая гіпоксія

А) Гипербарическая.

Виникає в умовах надлишку кисню ( "голод серед достатку"). "Зайвий" кисень не може споживатися в енергетичних і пластичних цілях. Висока напруга кисню в крові і тканинах веде до окислювальної деструкції внутрішньоклітинних мітохондіріальних структур, що пригнічує тканинне дихання, знижує ефективність уловлювання клітиною вільної енергії при біологічному окисленні; відбувається інактивація багатьох ензимів, особливо що містять сульфгідрильні групи. Один з наслідків системної ферментопатии - падіння вмісту в мозку гамма-аминобутират, головного гальмівного медіатора сірої речовини, що обумовлює судомний синдром кортикального генезу. Висока напруга кисню в тканинах призводить до посиленого утворення вільних кисневих радикалів, що порушують освіту дезоксирибонуклеїнової кислоти і тим самим перекручують внутрішньоклітинний синтез білка. Токсична дія кисню виявляється, перш за все, в пошкодженні тканин, клітин, інтерстиціальних тканинних структур. Патологічні зміни виникають в першу чергу в легеневій паренхімі, в якій найбільшою мірою зростає напруга кисню і утворення вільних радикалів. Це веде до дисфункції елементів респіронов (структурно-функціональних одиниць легких), виникають запальні зміни в легеневій тканині, а іноді і некардіогенний набряк легенів, можливо дифузне мікроателектазірованіе легких через руйнування вільно-радикальним окисненням системи сурфактанта. Дихання газовою сумішшю, парціальний тиск кисню в якій вище, ніж 4416 мм рт. ст. призводить до тоніко-клонічним судом і втрати свідомості протягом декількох хвилин (ускладнення при гіпербаричної оксигенації). Один з проявів токсичної дії кисню при гіпероксії - гіперкапнія, що виникає внаслідок пригнічення зовнішнього дихання і зменшення видалення СО 2 через легені, а так само внаслідок порушення транспорту СО 2 від тканини до легеневих капілярах і скупчення СО 2 в тканинах, що пов'язано зі спазмом дрібних артерій і артеріол, викликаного Гіпероксія.

Гіпероксія, особливо, гіпербароксія при неправильному використанні може викликати важкі розлади - пригнічення зовнішнього дихання, виникнення надмірної гіперкапнії і кисневої інтоксикації. Пригнічення зовнішнього дихання проявляється різким зменшенням обсягу легеневої вентиляції аж до зупинки дихання - "апное сонних тілець" (сінокаротідних зон). Останнє пов'язано з падінням збудливою афферентацией і активності респіраторних нейронів бульварного дихального центру і з їх пошкодженням радикалами кисню, двоокисом вуглецю при надмірній гіперкапнії і мікроциркуляторних розладів в мозковій тканині.

Киснева інтоксикація може проявлятися в трьох клінічних формах: общетоксической, легеневої і мозкової. Загальнийтоксичними форма виникає при гострій дії гіпероксії високого ступеня, проявляється поліорганность поразки. Пошкоджується міокард (зміна зубців ЕКГ, екстрасистолія), виникають спазми периферичних артерій, акропарестезіі, знижується осмотична резистентність еритроцитів, послаблюється фагоцитоз, порушується мікроциркуляція в тканинах. При легеневій формі крім розладів вентиляції спостерігається подразнення слизових оболонок дихальних шляхів (сухість у роті, порожнини носа, трахеї, сухий кашель, біль і печіння в грудній клітці), токсичний бронхіт, падіння рівня сурфантанта, мікро- і макротелектази, зменшення дихальної поверхні легенів, пошкодження альвеолярно-капілярних мембран, можливий некардіогенний набряк легенів. При мозкової формі розвиваються судоми, що протікають в дві фази. В першу фазу виникає фібрилярні посмикування на губах, повіках, шиї; можливо оніміння пальців рук і ніг, потемніння в очах, звуження полів зору, головний біль, нудота, блювота. У другу фазу - раптовий розвиток епілептіфорних судом, втрата свідомості, подальша амнезія. Судоми тривають одну-дві хвилини, можуть відновлюватися після короткої паузи.

Б) Нормобарична.

Може розвинутися як ускладнення при кисневої терапії, коли тривало використовуються високі концентрації кисню, особливо у літніх людей, у яких зі старінням падає активність антиоксидантної системи, зокрема, ферментів.

При гіпероксіческой гіпоксії в результаті збільшення рО2 у вдихуваному повітрі збільшується загальний повітряно-венозний градієнт р0 2, але знижується швидкість транспорту кисню артеріальною кров'ю і швидкість споживання кисню тканинами, накопичуються недоокислені продукти, змінюється кислотно-лужний стан крові.

^ Дихальна (легенева, респіраторна) гіпоксія

Розвивається в результаті недостатності газообміну в легенях у зв'язку з альвеолярної гіповентиляції, порушенням вентиляційно-перфузійних відносин, скруті дифузії кисню. Це спостерігається при хворобах легенів, трахеї, бронхів, порушення функції дихального центру; при пневмотораксі, гидротораксе, гемоторакс, запаленні легенів, емфіземи легенів, саркоїдозі, асбестозе легких; механічної перепони для вступу повітря; локальному запустеванія судин легенів, вроджених вадах серця, надмірному шунтуванні легких, недостатньому утворенні або порушення властивостей сурфактанту (поверхнево-активної речовини, що утворюється в легенях і вистилає альвеолярную стінку). При респіраторної гіпоксії в результаті порушення газообміну в легенях знижується напруга кисню в артеріальній крові, виникає артеріальна гіпоксемія, в більшості випадків поєднується з гіперкапнією.

Серцево-судинна (циркуляторна) гіпоксія

Виникає при порушеннях кровообігу, що призводять до недостатнього кровопостачання органів і тканин, недостатнього транспорту кисню до тканин. Найважливіший показник і патогенетична основа - зменшення хвилинного обсягу серця. Виявляється в двох формах: ішемічної і застійної. Причини: розлади серцевої діяльності в результаті ураження серцевого м'яза (інфаркт, кардіосклероз), перевантаження серця, порушення електролітного балансу, Екстракардіальні регуляції; дії механічних факторів, що ускладнюють роботу серця (тампонада, облітерація порожнини перикарда); гіповолемія (масивна крововтрата, зневоднення при опіку, холері), падіння серцевої діяльності; надмірне збільшення ємності судинного русла внаслідок порушення вазомоторной регуляції, парезу судин, недостатності катехоламінів, глюкокортикоїдів, що веде до порушення судинного тонусу; порушення мікроциркуляції, підвищення в'язкості крові і ін., чинники, що перешкоджають просуванню крові через капіляри. Комбінація багатьох чинників спостерігається при шоку, гострої серцево-судинної недостатності.

При циркуляторної гіпоксії знижується швидкість транспорту кисню артеріальною, капілярної кров'ю при нормальному або зниженому вмісті в артеріальній крові кисню, спостерігається зниження цих показників в венозної крові і, внаслідок цього, збільшення венозно-артеріального і загального повітряно-венозного градієнтів кисню, висока артеріовенозна різниця по кисню . Виняток: поширене Прекапілярні шунтування, коли кров переходить з артеріальної системи в венозну, минаючи обмінні мікросудини, в результаті чого в венозної крові залишається багато кисню, хоча тканини при цьому відчувають гіпоксію.

^ Кров'яна (гемическая) гіпоксія

Розвивається при зменшенні кисневої ємності крові в двох формах - анемічній і при інактивації гемоглобіну. Причини: анемія, гідремія; порушення здатності гемоглобіну зв'язувати, транспортувати і віддавати тканинам кисень при якісних змінах гемоглобіну, наприклад, при отруєнні окисом вуглецю з утворенням карбоксигемоглобіну. Інтоксикація окисом вуглецю можлива в різних виробничих умовах. Окис вуглецю володіє надзвичайно високою спорідненістю гемоглобіну і при взаємодії з простатичної групою його молекули витісняють кисень і утворюють карбоксигемоглобин, позбавлений здатності до переносу кисню. При усуненні СО з повітря починається дисоціація НвСО, яка триває протягом багатьох годин. Якісні зміни гемоглобіну відбуваються і при медгемоглобіно утвореннях. Реакція освіти медгемоглобіна протікає всередині еритроцитів при впливі різних медгемоглобінообразователей (нітрати, нітрити, миш'яковистий водень, деякі токсини інфекційного і неінфекційного походження, ряд лікарських речовин - фенацетин, антиперин, сульфаніламіди та ін.). Медгемоглобін утворюється в результаті окислення гемоглобіну (переходу заліза з закисной форми в окисну). Він позбавлений основного властивості, що дозволяє гемоглобіну переносити кисень і вимикається з транспортної функції крові, знижуючи її кисневу ємкість. Процес утворення медгемоглобіна має оборотний характер: після припинення дії медгемоглобінообразователей железогема знову переходить з окисної форми в закисной. Зменшення спорідненості гемоглобіну кисню виявляється і при ряді генетично обумовлених аномаліях гемоглобіну, зокрема, при серповидноклеточной анемії і таляссеміі. Серповидноклеточная анемія виникає внаслідок аномалії структурного гена, що веде до заміни в β-ланцюгах гемоглобіну залишку глютамінової кислоти на залишок валіну. В результаті з'являється аномальний НВs. При таляссеміі внаслідок дефіциту генів-регуляторів порушується пропорційність в синтезі α і β-ланцюгів гемоглобіну.

При гемической гіпоксії внаслідок зменшення кисневої ємності крові або кіслородсвязивающіх властивостей гемоглобіну знижується вміст кисню в артеріальній і венозній крові. Загальний повітряно-венозний градієнт ро2; альвеолярного повітря і артеріальної крові в межах норми. Зменшується артеріо-венозна різниця по кисню.

^ тканинна гіпоксія

Розрізняють первинну і вторинну тканинну гіпоксію. До первинної тканинної (целлюлярной) гіпоксії відносять стани, при яких має місце первинне ураження апарату, клітинного дихання.

А) Гіпоксія при порушенні здатності клітин поглинати кисень з крові.

Утилізація кисню тканинами може утруднятися в результаті 1) пригнічення біологічного окислення різними інгібіторами, наприклад, отруєння ціанідами, які блокують цитохромоксидазу і пригнічують споживання кисню клітинами. Так само діють іони сульфіду і актиноміцин А, передозування барбітуратів, деяких антибіотиків, надлишок водневих іонів, 0В (Льюїс); 2) порушення синтезу дихальних ферментів при дефіциті деяких вітамінів (тіаміну, рибофлавіну, пантотенової кислоти і ін.); 3) пошкодження мембранних структур клітини, що може бути пов'язано з активацією процесів вільно-радикального окислення під впливом іонізуючого випромінювання здійснюватиме, підвищеного тиску кисню, дефіциті токоферолу, природних антиоксидантів; перегрівання, інтоксикації, інфекції, а також при уремії, кахексії та ін.

Б) Гіпоксія роз'єднання.

При різко виражене роз'єднанні процесів окислення і фосфорилювання в дихальному ланцюзі (дія динитрофенола, граміцидину, мікробних токсинів, гормонів щитовидної залози і ін.) Споживання тканинами кисню може зростати, але значне збільшення частки енергії, що розсіюється у вигляді тепла, призводить до енергетичного "знецінення" тканинного дихання. Виникає відносна недостатність біологічного окислення, при якій, незважаючи на високу інтенсивність функціонування дихального ланцюга, ресинтез макроергічних з'єднань не покриває потреби тканин, і вони знаходяться в стані гіпоксії.

Вторинна тканинна гіпоксія може розвинутися при всіх інших видах гіпоксії, при погіршенні масопереносу кисню в результаті порушення мікроциркуляції, зміни умов для дифузії кисню з крові капілярів в мітохондрії (збільшення радіусу дифузії, уповільнення кровотоку, ущільнень капілярних і клітинних мембран, міжклітинної речовини, скупчення рідини і ін.). При цьому в результаті невідповідності між швидкістю доставки кисню і потребою в ньому клітин напруга кисню в тканинах опускається нижче критичного рівня. Внаслідок цього активність дихальних ферментів знижується, окислювальні реакції пригнічуються, швидкість споживання кисню падає, зменшується утворення макроергів, накопичуються недоокислені продукти, і починають використовуватися анаеробні джерела енергії.

При тканинної гіпоксії напруга, насичення і вміст кисню в артеріальній крові можуть до певної межі залишатися нормальними, а в венозної крові значно перевищують нормальні величини; зменшується артеріо-венозна різниця по кисню. При гіпоксії роз'єднання можуть складатися інші співвідношення.

^ Субстратна гіпоксія.

Розвивається в тих випадках, коли при нормальній доставці кисню, порушеному стані мембран і ферментних систем виникає первинний дефіцит субстратів, що приводить до порушення всіх ланок біологічного окислення. У більшості випадків така гіпоксія пов'язана з дефіцитом в клітинах глюкози, наприклад, при розладах вуглеводного обміну (цукровий діабет та ін.), А також при дефіциті інших субстратів (жирних кислот в міокарді), важкому голодуванні.

^ Перевантажувальна гіпоксія ( "гіпоксія навантаження")

Виникає при напруженій діяльності органу або тканини, коли функціональні резерви систем транспорту та утилізації кисню при відсутності в них патологічних змін виявляються недостатніми для забезпечення різко збільшеною потреби в кисні. Так, при надмірній м'язовій роботі виникає гіпоксія скелетних м'язів, перерозподіл кровотоку, гіпоксія інших тканин, розвиток загальної гіпоксії; при перевантаженні серця розвивається відносна коронарна недостатність, локальна гіпоксія серця, вторинна загальна циркуляторная гіпоксія. Для перевантажувальної гіпоксії характерне утворення кисневого боргу при збільшенні швидкості доставки і споживання кисню і швидкості продукції і виведення вуглекислоти, венозна гіпоксемія, гіперкапнія, зміни кислотно-лужного стану.

^ змішана гіпоксія

Гіпоксія будь-якого типу, досягнувши певного ступеня, неминуче викликає порушення функції різних органів і систем, що беруть участь в забезпеченні доставки кисню і його утилізації в організмі. Поєднання різних типів гіпоксії спостерігається, зокрема, при шоку, отруєнні БОВ, захворюваннях серця, комі та ін.

^ Захисно-пристосувальні реакції

З помірною гіпоксією людина зустрічається ще у внутрішньоутробному періоді. Періодично дефіцит кисню супроводжує людину і в повсякденному житті; він можливий уві сні, при фізичному навантаженні, при багатьох захворюваннях, і в процесі еволюції живі організми виробили досить потужні механізми пристосування, спрямовані на підтримку біологічного окислення в несприятливих умовах.

При дії гіпоксичного фактора перші зміни в організмі пов'язані з включенням реакцій, спрямованих на збереження гомеостазу. Якщо пристосувальні реакції виявляються недостатніми, в організмі розвиваються структурно-функціональні порушення.

Розрізняють реакції, спрямовані на пристосування до короткочасної гострої гіпоксії (термінові реакції) і реакції, що забезпечують стійке пристосування до менш вираженою, але тривало існуючої або багаторазово повторюваного гіпоксії (реакції довготривалого пристосування)

Термінові реакції здійснюються на базі наявних в організмі фізіологічних механізмів і виникають негайно або незабаром після початку дії гіпоксичного фактора. Зниження напруги кисню вартеріальной крові викликає збудження хеморецепторів (в першу чергу синокаротидной зони, дуги аорти, судин малого кола), потужну афферентацию в ЦНС, різко виражену активацію формації, посилення її активуючого впливу на життєво важливі центри кори і стовбура головного мозку, спинного мозку , активацію симпатоадреналової системи, викид великої кількості катехоламінов і включення механізмів мобілізації резервів - дихального, гемодинамического, ерітропонтіческого, тканинного.

Реакції системи дихання проявляються в збільшенні альвеолярної вентиляції за рахунок поглиблення дихання, почастішання дихальних екскурсій, мобілізації резервних альвеол. Виникає компенсаторна задишка. Хвилинний дихальний обсяг може збільшитися до найбільшого свого резерву - 120 л / хв (в спокої - 8 л / хв).

Збільшення вентиляції супроводжується посиленням легеневого кровообігу, підвищенням перфузійного тиску в капілярах легких і наростання проникності альвеолярно-капілярних мембран для газу. В умовах важкої гіпоксії дихальний центр може ставати практично реактивним по відношенню до будь-яких зовнішніх регуляторним впливам, як збудливим, так і гальмівним. У критичних ситуаціях відбувається перехід на автономний максимально економічний для нейронів дихального центру режим діяльності за критерієм витрати енергії на одиницю вентиляції. Компенсаторна гіпервентиляція може викликати гіпокапнію, яка в свою чергу компенсується обміном іонів між плазмою і еритроцитами, посиленим виведенням бікарбонатів і основних фосфатів з сечею і ін.

Реакції системи кровообігу виражаються в учащении серцевих скорочень, збільшення маси циркулюючої крові за рахунок спорожнення кров'яних депо; збільшенні венозного припливу, ударного і хвилинного обсягу серця, швидкості кровотоку; відбувається перерозподіл крові в організмі - збільшення кровопостачання мозку і серця - зростає обсяг коронарного і мозкового кровотоку (розширення артерій і капілярів) і ін. життєво важливих органів і зменшення кровопостачання м'язів, шкіри і ін. (централізація кровообігу). При глибокої гіпоксії серце може подібно дихального центру в значній мірі звільнитися від зовнішньої регуляції і перейти на автономну діяльність. Конкретні параметри останньої визначаються метаболічним статусом і функціональними можливостями провідної системи, кардіоміоцитів і інших структурних компонентів серця. Функціональна ізоляція серця в умовах важкої гіпоксії аналогічно дихальній системі є крайньою формою адаптації в критичному стані, здатної протягом деякого часу підтримувати необхідний для життя коронарний і мозковий кровотік. Суттєве значення має активність симпатоадреналової системи, що викликає гіперфункцію серця, звуження артеріол, шунтування кровотоку в органах зі зниженою функцією (м'язи, шкіра, шлунково-кишкового тракту та ін.). Поряд з цим посилюється активність і парасимпатичної системи - в міокарді підвищується вміст ацетилхоліну, який знижує вивільнення норадреналіну з нервових закінчень серця, зменшує чутливість рецепторів, попереджаючи виникнення стресового перенапруги і метаболічних МІКРОЗИМ міокарда в умовах гіпоксії.

Реакції системи крові характеризуються підвищенням її кисневої ємності за рахунок виходу еритроцитів із синусів кісткового мозку, а потім і активації еритропоезу, зумовленої посиленим утворенням ерітропоетіческіх факторів в нирках при їх гіпоксії. Велике значення мають резервні властивості гемоглобіну, що дозволяють пов'язувати майже нормальна кількість кисню при зниженні його парціального тиску в альвеолярному повітрі і в крові легеневих судин. Крім того, оксигемоглобін здатний віддавати тканинам велика кількість кисню навіть при помірному зниженні напруги кисню в тканинної рідини, чому сприяє розвивається в тканинах ацидоз, тому що при підвищенні концентрації водневих іонів оксигемоглобін легше отщепляет кисень. Пристосувальне значення має і збільшення в м'язових органах міоглобіну, який також має здатність зв'язувати кисень навіть при низькому його напрузі в крові. Утворений оксімеоглобін служить резервом кисню, який сприяє підтримці окислювальних процесів.

Тканинні механізми реалізуються на рівні системи утилізації кисню, синтезу макроергів і їх витрачання. Це обмеження активності, а отже енерговитрати і споживання кисню органів і тканин, безпосередньо не беруть участь у забезпеченні транспорту кисню (травна, видільна та ін.), Збільшення спряженості окислення і фосфорилювання, посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу. Активація гліколізу - важливий компенсаторно-пристосувальний механізм на молекулярно-клітинному рівні, який відбувається «автоматично» у всіх випадках гіпоксії. Важливою пристосувальної реакцією є також порушення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи (стрес - синдром) і посилення виділення кортикотропіну, глюкокортикоїдів і адреналіну. Глюкокортикоїди стабілізують мембрану лізосом, знижують, тим самим, шкідливу дію гіпоксичного фактора, підвищуючи стійкість тканин до нестачі кисню. Одночасно глюкокортикоїди активують деякі ферменти дихального ланцюга і сприяють ряду інших метаболічних ефектів пристосовногохарактеру. У тканинах виявлено підвищений вміст глютаціона, тканини більшою мірою поглинають кисень з притікає крові. Крім того, в різних тканинах збільшується продукція оксідоазота, що веде до розширення прікапіллярних судин, зниження адгезії і агрегації тромбоцитів, активації синтезу, стрес-білків, які спочатку захищають клітини від ушкодження.

Загальна регуляція діяльності систем організму, що забезпечують пристосування його при гіпоксії відбувається центральною нервовою системою і перш за все корою великих півкуль. Центральна нервова система не тільки забезпечує координацію функцій систем організму, що забезпечують органи і тканини киснем, а й сама має власний механізм пристосування до дії несприятливих умов середовища - охоронним гальмуванням. Загальна загальмованість, млявість, апатія, що виникають при наростанні кисневого голодування - наслідок позамежного гальмування, що розвивається в корі головного мозку, що має охоронно-цілюще значення. штучне посилення цього гальмування за допомогою наркотичних засобів сприятливо впливає на перебіг кисневого голодування.

^ Порушень функція організму

Послідовність і вираженість порушень при гіпоксії залежить від етіологічного фактора, темпу розвитку гіпоксії, чутливості тканини і ін. В різних тканинах порушення неоднакові.

Чутливість тканин до гіпоксії визначається:

інтенсивністю обміну речовин, тобто потребою тканин у кисні;
потужністю гликолитической системи, тобто здатністю виробляти енергію без участі кисню;
запасами енергії у вигляді макроергічних сполук;
забезпеченістю субстратами;
потенційною можливістю генетичного апарату забезпечувати пластичне закріплення гіперфункції.

Так, наприклад, кістки, хрящ, сухожилля мало чутливі до гіпоксії і можуть зберігати нормальну структуру і життєздатність протягом багатьох годин при повному припиненні постачання киснем - скелетні м'язи 2 години; міокард - 20-40 хв (теж печінку і нирки). Найбільш чутлива до кисневого голодування нервова система. При повному припиненні постачання киснем ознаки порушення в корі головного мозку виявляються через 2,503 хв. Через 6-8 хв - масова загибель кірковихклітин; в довгастому мозку - через 10-15 хв; в гангліях симпатичної нервової системи і нейронах кишкових сплетінь - приблизно через 1 годину. Відділи мозку, що знаходяться в збудженому стані страждають більшою мірою, ніж загальмовані.

Розлади функцій організму особливо яскраво проявляються при гострій гипобарической гіпоксичної гіпоксії і залежать від висотної зональності. Виділяють наступні висотні зони:

Гострою гипобарической гіпоксичної гіпоксії і залежать від висоткою зональності. Виділяють наступні висотні зони:

1) індиферентна зона (1500-2000 м). В = 760-576 мм рт.ст .; ро2 - 159 мм рт.ст. Самопочуття, працездатність нормальні, змін функцій немає.

2) Зона повної компенсації (2000-4000 м). В = 490-466 мм рт.ст .; ро2 -100 ммрт.ст. Працездатність зберігається за рахунок збільшення легеневої вентиляції, хвилинного об'єму крові, перерозподілу кровотоку. Велике фізичне навантаження утруднена. З'являються перші ознаки кисневого голодування - зміни з боку вищої нервової діяльності. Вони пов'язані з порушеннями процесів внутрішнього гальмування. Спостерігаються розлади найбільш складних аналітико-синтетичних функцій, збудження ЦНС, ейфорія, нагадує легке алкогольне сп'яніння; з'являється відчуття самовдоволення і власної сили, людина стає веселим, співає або кричить; можуть бути емоційні розлади; потім розвиваються розлади почерку (рис. 16.4.1.), пропуски букв, притуплення і втрата самокритики, здатності реально оцінювати події; можуть відбуватися необдумані вчинки. Через деякий час початкове збудження змінюється депресією, на гірше змінюється особистість людини; веселий стан поступово змінюється похмурістю, сварливістю, навіть забіякуватістю або небезпечними нападами дратівливості.

Але людина вважає, що свідомість не тільки ясно, але і гостро. Вже на ранніх стадіях - розлади координації рухів, спочатку складних, а потім і простих. Навіть помірна гіпоксія супроводжується уповільненням прийняття рішень в складних ситуаціях і подовженням прихованого періоду реакції, що поряд з розладом координації може стати причиною аварій і нещасних випадків у виробничих умовах. Висота 4500-4000 м вважається фізіологічної кордоном, при переході якої необхідне застосування профілактичних заходів (вдихання кисню). Але при тривалому перебуванні на висоті, при необхідності проводити будь-яку роботу, вдихання кисню рекомендується починати на висоті 3000 м над рівнем моря.

3) Зона неповної компенсації (4000-5500 м.). В = 379 м. Ро2 - 79 мм рт.ст.

Погіршення самопочуття, зниження працездатності, тяжкість в голові, головний біль, сонливість, неадекватна поведінка, адинамія. Низьке парціальний тиск кисню у вдихається газової суміші виключає «альвеолярно-капілярний рефлекс», який звужує легеневі венули і артеріоли, що обумовлює первинну венозну і артеріальну гіпертензію. Легенева артеріальна гіпертензія може призводити до гострої правошлуночкової недостатності в результаті високого навантаження на правий шлуночок. Легенева венозна гіпертензія і негативні впливи на легеневу паренхіму у відповідь на гипоксическую гіпоксію обумовлюють некардіогенний набряк легенів як ускладнення гірської хворобою.

4) Критична зона (5500-8000 м). В = 267 мм рт.ст .; ро2 - 55 мм рт.ст. Порушення регуляції дихання і кровообігу, прогресивне погіршення самопочуття. Виконання фізичної роботи виключено. Розрядження 1/3 атмосфери (2000 м над рівнем моря) - гранична критична межа для людини. Виникає висотнийобморок; протягом короткого часу, можливо, збереження свідомості (резервний час) може настати смерть.

5) Непереносна зона - вище 8000 м. Глибокий непритомність. Коротке резервний час (від 2-3 хвилин до 10-20 сек.). Без надання допомоги - смертельний результат.

При дуже швидкому зниженні барометричного тиску (порушення герметичності літальних апаратів) розвивається симптомокомплекс декомпрессионной хвороби. Декомпресійна хвороба (дізбарізм) включає наступні компоненти:

А) На висоті 3-4 тис. М.- розширення газів і відносне збільшення їх тиску в замкнутих порожнинах - придаткових порожнинах носа, лобних пазухах, погостюй середнього вуха, плевральної порожнини, шлунково-кишковому тракті ( "висотний метеоризм"). Це веде до подразнення рецепторів цих порожнин, викликаючи різкі болі ( "висотні болі").

Б) На висоті понад 9 тис.м. - дессатурація (зниження розчинності газів), розвиток газової емболії, ішемії тканин; м'язово-суглобові, загрудінні болю; порушення зору, свербіж шкіри, вегето-судинні та мозкові розлади, ураження периферичних нервів.

В) На висоті 19 тис.м. (В == 47 мм рт.ст., ро2 - 10 мм рт.ст.) і більш - процес "кипіння" в тканинах і рідких середовищах при t 0 тіла, висотна тканинна і подкожнаяе емфізема (поява підшкірних здуття і біль) .

^ Клінічні ознаки

При наростаючою гострої гіпоксії слідом за стадією активації дихання виникають - діспноетіческіе явища - різні порушення ритму і амплітуди дихальних рухів; після нерідко наступаючої короткочасної зупинки дихання з'являється термінальне (агоналиюе) дихання вигляді рідкісних, глибоких, судомних "зітхань", поступово слабшає до повного припинення дихання.

Порушення серцевої діяльності і кровообігу проявляються тахікардією, посилюється паралельно ослаблення діяльності серця і зменшенню ударного обсягу, потім - ниткоподібний пульс. Іноді різка тахікардія раптово змінюється брадикардією з зблідненням особи, похолоданням кінцівок, холодним потом, непритомним станом. Спостерігаються розлади ритму, фібриляція передсердь і шлуночків.

Артеріальний тиск спочатку підвищений (якщо гіпоксія чи не викликана недостатністю кровообігу), а потім знижується в зв'язку з пригніченням вазомоторного центру, порушенням властивостей судинних стінок, зменшенням серцевого викиду і хвилинного обсягу серця. У зв'язку з гіпоксичної альтерацією судин виникають розлади мікроциркуляції, утруднення дифузії кисню з капілярів в клітини.

Порушується секреторна і моторна функція травного тракту, виникають диспепсичні явища, нудота, блювота.

З боку нирок - зміни, пов'язані з порушенням загальної та локальної гемодинаміки, гормональними впливами на нирки, зрушеннями кислотно-основного та електролітного балансу. При значній гіпоксичної альтерації нирок розвивається недостатність їх функції, повне припинення утворення сечі і уремія.

Помірна гіпоксія активує процеси імуногенезу. гостра важка гіпоксія пригнічує імунологічну реактивність, знижує вміст імуноглобулінів, гальмує синтез антитіл, пригнічує активність Т і В-лімфоцитів і фагоцитарну активність мікро-і макрофагів; падає вміст лізоциму, компліменту, β-лізину. Неспецифічна резистентність організму знижується. Це може супроводжуватися зниженням утворення антитіл. Зміна стану імунної системи при гострій гіпоксії може бути пов'язано з розвиваються стрес-синдромом, який супроводжується підвищенням рівня кортикостероїдів і інвалюціей Тімаков-лімфатичної системи, а також з енергонеобеспеченностью лімфоїдної тканини, що ускладнює розподіл і диференціювання иммуноцитов.

^ Порушення обміну речовин

Зміни обміну речовин раніше за все виникають з боку вуглеводного і енергетичного обмінів. З'являється дефіцит макроергів, зменшується вміст АТФ в клітинах при одночасному збільшенні в тканинах концентрації продуктів його гідролізу (АДФ, АМФ, неорганічного фосфату). Збільшується потенціал фосфорилювання. У головному мозку падає зміст креатинфосфату. Через 40-45 сек., Після припинення кровопостачання головного мозку він повністю зникає. Слідство цих зрушень - посилення гліколізу, зниження вмісту глікогену, збільшення концентрації пірувату і актата. Виникає надлишок молочної, піровиноградної і ін. Органічних кислот. Початковий газовий алкалоз змінюється метаболічним ацидозом. Недостатність окислювальних процесів призводить до інших обмінним зрушень: сповільнюється інтенсивність обміну фосфопротеинов і фосфоліпідів, відзначається зниження вмісту в сироватці основних амінокислот, зростає вміст в тканинах аміаку, падає вміст глутаміну, виникає негативний баланс азоту. В результаті розладів ліпідного обміну розвивається гіперкетонемія, з сечею виділяються ацетон, ацетоуксусная і бетаоксімасляную кислоти.

Порушується обмін електролітів. Первинний механізм порушення клітинних функцій пов'язаний з порушенням балансу іонів кальцію в клітинах. Недолік АТФ позначається на основних процесах іонного обміну. Зміни електролітного обміну проявляються в порушеннях активного транспорту іонів через біологічні мембрани, зниження кількості внутрішньоклітинного калію, накопичення іонів натрію і кальцію в цитоплазмі клітин. Відбувається зниження електричного потенціалу мембран мітохондрій, що призводить до зменшення, а потім і втрати здатності мітохондрій акумулювати внутрішньоклітинний кальцій. Все це призводить до активації протеаз і фосфоліпаз, гідролізу фосфоліпідів мембрани, порушення їх структури і функцій. Важливе значення в ушкодженні клітинних мембран має вільно-радикальне перекисне окислення. Крім того, накопичення Na + і Са 2+ в клітці підвищує осмолярність цитоплазми, розвивається гіпоксично набряк тканин.

Порушуються процеси синтезу і ферментативного руйнування медіаторів нервового збудження. Виникають вторинні порушення обміну речовин, пов'язані з метаболічним ацидозом, електролітними, гормональними і ін. Зрушеннями. При подальшому поглибленні гіпоксії пригнічується і гліколіз, посилюються процеси деструкції і розпаду. Падає температура тіла.

Універсальний ознака гіпоксичних станів клітин і тканин, важливий патогенетичний елемент - підвищення пасивної проникності біологічних мембран - базальних мембран судин, клітинних оболонок, мембран мітохондрій. Дезорганізація мембран призводить до виходу з субклітинних структур (лізосом) і клітин ферментів, в тканинну рідке і кров, що викликає вторинну гипоксическую альтерацию тканин. У дезорганізації мембран важливу роль відіграє переокислення ліпідів всіх мембранних структур. Посилення вільно-радикальних процесів при гіпоксії пов'язано зі збільшенням вмісту субстрату перекисного окислення ліпідів - неестерофіцірованних жирних кислот, накопичення в результаті стрессорной реакції катахоламінов, що володіють прооксидантно дію, падіння активності ферментних антиоксидантів (супероксиддисмутази, глютаціонпероксідази). На цьому етапі наростаюча гиперпродукция оксідоазота надає вже шкідливу дію, приводячи в кінцевому підсумку до гипоксическом мікробіозу, загибелі клітин, в першу чергу, загибелі нейронів.

При блискавичної гіпоксії, що розвивається, зокрема при вдиханні азоту, метану, гелію без кисню, синильної кислоти високої концентрації спостерігається фібриляція і зупинка серця. Велика частина клінічних змін відсутня, тому що дуже швидко відбувається повне припинення життєво важниx функцій організму.

Структурні і ультраструктурні зміни в органах неспецифічні навіть при важкої гіпоксії - застійні явища в шкірі, слизових оболонках, венозне повнокров'я, набряк мозку, легенів, в органах черевної порожнини; крововиливи в серозні і слизові оболонки.

^ Стадії гіпоксії

Розрізняють декілька стадій гіпоксії, найбільш чітко виявляються при гострій гіпоксичної гіпоксії. Перша стадія - прихована гіпоксія, коли дія гіпоксичного фактора на організм невелика, але вже починають включатися компенсаторні механізми, що забезпечують нормальну доставку кислородов до тканин, завдяки чому останні не відчувають кисневого голодування. Зберігається поза- і внутрішньоклітинний гомеостаз, відсутні недоокислених продуктів розпаду в рідких середовищах, в умовах неповного насичення киснем крові, що відтікає від легень. Зміни самопочуття немає, настрій піднесено, швидкі рухи, посилена жестикуляція, але є початкові порушення внутрішнього гальмування; прискорюється темп мови. порушується тонка координація рухів.

Друга стадія - компенсується гіпоксія, дефіцит кисню приводить до порушення рецепторів, активації ретикулярної формації, посилення її активуючого впливу на життєво важливі центри стовбура мозку, кору головного мозку, спинного мозку, включенню додаткових механізмів компенсації. Зростає не тільки вентиляція, але і частота серцевих скорочень, збільшується МОК, кількість еритроцитів і гемоглобіну; знижується рН, змінюється спорідненість гемоглобіну кисню; підвищується активність цитохромоксидази, збільшується витяг кисню тканинами з крові; підвищується кровопостачання життєво важливих органів. Завдяки діяльності компенсаторних механізмів тканини отримують ще значна кількість кисню. Суб'єктивно: зниження працездатності, погіршення самопочуття, відчуття тяжкості в голові, у всьому тілі, нудота, посилення серцебиття; руху уповільнені, розумова і фізична роботи вимагають зусиль, порушуються всі види внутрішнього гальмування, темп мови сповільнюється; частішає ритм і збільшується амплітуда біострумів кори головного мозку.

Третя стадія - вираженою гіпоксії з наступаючою декомпенсацією. Роз'єднання порушеного клітинного метаболізму з функцією мембран; підвищення їх проникності, автоматичне включення захисного механізму у вигляді зниження щільності іон-селективних каналів (для К + і Na +) при збереженні функції К + / Na + насоса, запобігання подальшого підвищення проникності мембран, зниження їх чутливості до дії регулюючих систем, тривале підтримання обмінних і функціональних порушень. Однак, незважаючи на напружену діяльність багатьох механізмів компенсації швидкість доставки кисню і його споживання падає, проявляється тканинна гіпоксія, що супроводжується появою недоокислених продуктів обміну в крові, значною втратою працездатності, головним болем, нудотою, блювотою, переднепритомний стан, зблідненням шкірних покривів; можливі посмикування повік, лицьових м'язів. переважає розлите гальмування. На ЕЕГ - зниження вольтажу біострумів, ритм сповільнюється, з'являються повільні коливання.

Четверта стадія - важка некомпенсируемое гіпоксія. Значна недостатність оксигенація крові (менше 90%), постійне утримання в крові високої концентрації недоокислених продуктів розпаду; виражений поза- і внутрішньоклітинний ацидоз; ослаблення ефективності антиоксидантних систем клітини, активності антиоксидантних ферментів, активація вільно-радикального окислення, пошкодження мембранних структур, розвиток клітинно-дистрофічних процесів, особливо в паренхіматозних органах. Порушується діяльність пристосувальнихмеханізмів, дихання і пульс урежаются, кровотік зменшується, різко знижується швидкість доставки кисню до тканин і його споживання, зміст недоокислених продуктів метаболізму у крові наростає, можливі судоми, втрата свідомості, мимовільне сечовипускання, дефекація.

П'ята стадія - термінальна гіпоксія. Виражена недостатність оксигенації крові, вміст у крові масивних кількостей недоокислених продуктів розпаду; пригнічення антиоксидантних систем клітин, різко виражена активація вільно-радикального окислення; різке пошкодження цитоплазматичних мембран; накопичення всередині клітини Na +, Ca 2+, виникнення набряку, розвиток несумісних з жізнио клітини обмінних порушень (незворотні пошкодження мітохондрій, активація аутолиза, пригнічення активного транспорту іонів і ін.).

Різко загальмовано подих, поодинокі глибокі вдихи, падіння серцевої діяльності.

Мінімальна напруга кисню, при якому ще може здійснюватися тканинне дихання називається критичним. Для артеріальної крові воно відповідає 27-33 мм рт.ст., для венозної - 19 мм рт.ст.

Хронічні форми гіпоксії виникають при тривалій недостатності кровообігу, дихання, хворобах крові і ін. При цьому спостерігається стійке порушення окислювальних процесів в тканинах. Відзначається загальний дискомфорт, підвищення стомлюваності, задишка, серцебиття при репродуктивної здатності і ін. Розлади, пов'язані з поступово розвиваються дистрофічними змінами в різних органах і тканинах.

^ Адаптація до гіпоксії

Клінічна картина поступово розвивається кисневе голодування істотно відрізняється від гостро виникає процесу. При цьому пристосувальні механізми використовуються досконаліше і завдяки цьому тривалий час патологічні порушення утворень головного мозку та ін. Не розвиваються.

При багаторазово повторюваного короткочасної або поступово розвивається і тривало існуючої помірної гіпоксії розвивається процес адаптації.

Адаптація до гіпоксії - поступово розвивається процес підвищення стійкості організму до гіпоксії, в результаті якого організм набуває здатності здійснювати активні поведінкові реакції при такому нестачі кисню, який раніше був несумісний з нормальною життєдіяльністю. Для адаптації до довготривалої гіпоксії в організмі немає переформованих механізмів, а є лише генетично детерміновані передумови, що забезпечують формування механізмів довгострокового пристосування.

Розрізняють 4 стадії адаптаційного процесу:

Перша - аварійна стадія (термінова адаптація) - ранній етап гіпоксій. Виникає сидром мобілізації транспортних систем (гіпервентиляція легких, збільшення хвилинного обсягу серця, підвищення артеріального тиску), спрямований на збереження достатньої ефективності біологічного окислення в тканинах. Розвивається стресорні реакція (активація симпатоадреналової системи і сістемиАКТГ - глюкокортикоїди, мобілязаціонних енергетичних і пластичних ресурсів "на користь" органів і систем, обеспечівающіхсрочную адаптацію). Це поєднується з явищами функціональної недостатності - анемією, порушенням умовно-рефлекторної діяльності, зниженням всіх видів поведінкової активності, падінням ваги. Особливості цієї стадії полягають в тому, що діяльність організму протікає при повній мобілізації функціональних резервів на межі фізіологічних можливостей, але не в повній мірі забезпечує необхідний адаптаційний ефект. Якщо дії агента, що викликав реакції термінової адаптації до гіпоксії триває або періодично повторюється протягом тривалого часу, відбувається поступовий перехід від строкової до довготривалої адаптації (друга - перехідна стадія), в перебігу якого організм починає набувати підвищену стійкість до гіпоксії.

У разі продовження або повторення тренирующего дії гіпоксії формується третя стадія - стадія економною і досить ефективною стійкої довгострокової адаптації.

Вона характеризується високою поведінкової і трудовою активністю, таблиця 15.2. На цьому етапі реалізуються адаптаційні зрушення, які відбуваються на клітинному рівні. При тривалої адаптації до гіпоксії формується, так званий, системний структурний слід, який виступає в якості її матеріальної основи, що включає наступні компоненти:

1. Активація гіпоталамо-гіпофізарної системи і кори надниркових залоз;

2. Збільшення потужності систем захоплення і транспорту кисню:

А) гіпертрофія і гіперплазія нейронів дихального центру, що поліпшує регуляцію систем забезпечення киснем;

Б) гіпертрофія легенів, збільшення їх дихальної поверхні, увелііченіе потужності дихальної мускулатури, гіперфункція легких;

В) гіпертрофія серця, збільшення скорочувальної здатності міокарда, зростання потужності систем енергозабезпечення серця, гіперфункція серця;

Г) полицитемия, збільшення кисневої ємності крові, утворення нових капілярів в мозку і серці;

Д) аеробне трансформація клітин - закріплена клітинної спадковістю, підвищена здатність до поглинання кисню, заснована на збільшенні числа мітохондрій на одну клітку, збільшенні активної поверхні кожної мітохондрії, збільшенні хімічної спорідненості мітохондрій до кисню, збільшення транспорту кисню з крові в клітини (епігеномний мінливість соматичних клітин );

Е) збільшення активності антиоксидантної до дезоксідаціонной систем;

Ці механізми забезпечують достатнє надходження кисню в організм, незважаючи на його дефіцит у зовнішній середовищі, і постачання тканин киснем.

Таблиця 2.

^ Основні зрушення фізіологічних показників у людини при розвитку

хронічної гіпоборіческой гіпоксії

фізіологічні показники	^ Перша стадія	перехідна стадія	Стадія стабільної адаптації
Пульс	прискорений	Нормальний або уріжемо	кілька уріжемо
Артеріальний тиск	помірно підвищений	Нормальне або помірно підвищений	кілька знижено
Тиск в легеневій артерії	помірно збільшено	збільшено	збільшено
Гіпертрофія правої половини серця	Відсутнє	Помірне або відсутній	значна
легенева вентиляція	підвищено	підвищений	підвищено
споживання кисню	підвищений	Нормальне або підвищений	кілька знижено
число еритроцитів	збільшено	збільшено	збільшено
кількість гемоглобіну	збільшено	збільшено	збільшено
Обсяг циркулюючої плазми	помірно знижений	помірно знижена	підвищений
гематокрит	Може бути підвищений	підвищено	підвищено
основний обмін	підвищено	Нормальний або підвищений	знижений

Адаптація вважається повною, якщо лужної резерв зменшується до такої величини, що рН крові встановлюється в межах норми. Якщо тренує гипоксическое дія припиняється (відразу або поступово), адаптація до нього втрачається, розвивається деадаптации. При цьому відбувається "зворотний розвиток" тих структурних змін, які забезпечували підвищену стійкість організму (зменшення до норми числа гіперплазованих внутрішньоклітинних структур, гіпертрофовані м'язи набувають звичайні розміри і ін.). У разі тривалого триваючого і наростаючого дії гіпоксичного фактора відбувається поступове виснаження адаптаційних можливостей організму, може наступити "зрив" довгострокової адаптації (дезадаптації) і явище декомпенсації, яка супроводжується наростанням деструктивних змін органів і рядом функціональних порушень (четверта стадія, яка може проявлятися синдромом хронічної гірської хвороби).

Встановлено, що в основі збільшення потужності транспортних систем і систем утилізації кисню при адаптації до гіпоксії лежить активація синтезу нуклеїнових кислот і білка. Що виникає при термінової адаптації збільшення функції призводить до внутрішньоклітинної активації синтезу нуклеїнових кислот і білка, в клітці збільшується швидкість транскрипції РНК на структурних генах ДНК в ядрі. Це викликає збільшення синтезу специфічних білків в рибосомах, а в подальшому гіперплазію або гіпертрофію клітини. Сигнал для цієї активації - певна ступінь дефіциту макроергів і відповідне збільшення потенціалу фосфорилювання.

Введення тваринам факторів, що пригнічують синтез нуклеїнових кислот і білка, наприклад, актіноміцена Д, усуває цю активацію і унеможливлює розвиток адаптаційного процесу. Введення К о-фактор синтезу, попередників нуклеїнових кислот, адаптогенів, прискорює розвиток адаптації.

Останнім часом встановлено, що ізольовані органи і клітинні структури (ядра, мітохондрії і ін.), Взяті у адаптованих до гіпоксії тварин мають самі по собі високу стійкість до гіпоксії - «феномен адаптаційної стабілізації структур» (ФАСС). В молекулярному механізмі цього феномена важливу роль відіграє збільшення експресії окремих генів і, як наслідок, накопичення в клітинах стрес-білків, що запобігають денатурацію білків, які захищають клітинні структури від пошкодження.

Довготривала адаптація не виникає, якщо в організмі є дефекти систем, що забезпечують пристосування до гіпоксії. В цьому випадку тренування гипоксическим впливів виявляють недостатність певної системи, наявні порушення поглиблюються, що може бути небезпечно для організму.

Стійкість гіпоксії залежить

1) від віку: чим молодший організм, тим легше переноситься гіпоксія. Щурик у віці 12-15 годин живе без доступу повітря 30 хв; 6-денний - 15 хвилин, 20-денний - 2 хвилини; доросла людина 3-6 хвилин, новонароджена дитина 10-20 хвилин.

За стійкістю гіпоксії розрізняють наступні періоди в житті людини:

період найбільшої стійкості і найменшою чутливості - у новонароджених і в найближчі дні після народження;

період високої стійкості і помірної чутливості - у осіб зрілого віку;

період низької стійкості і високої чутливості - в дитячому, юнацькому, похилому і старечому віці.

2) Спадкових особливостей. Стійкість до гіпоксії спадково детермінована.

3) Стани ЦДС, гіпофіза, кори надниркових залоз. У наркозі, гіпотермії, зимової сплячки, - стійкість до гіпоксії підвищена, чутливість - знижена. У тварин з різними типологічними особливостями вищої нервової діяльності кисневе голодування протікає неоднаково. Штучно змінюючи функціональний стан нервової і ендокринної систем вексперіменте можна направляти, визначати характер перебігу процесу і його результат. При цьому можливо як обтяжувати, так і полегшувати протягом кисневого голодування.

^ Захисні ефекти адаптації до гіпоксії

Країни, що розвиваються при адаптації до гіпоксії збільшення потужності систем транспорту кисню і ресинтезу АТФ - підвищує здатність людей і тварин адаптуватися до інших факторів навколишнього середовища, наприклад, до фізичних навантажень. У адаптованих до гіпоксії тварин встановлено збільшення ступеня збереження тимчасових зв'язків і прискорення перетворення короткочасної пам'яті в довготривалу, стабільну. Ця зміна функцій мозку - результат активації синтезу нуклеїнових кислот і білків в нейронах і гліальних клітинах кори головного мозку адаптованих тварин.

При адаптації до гіпоксії підвищується неспецифічна резистентність організму, легше протікають пошкодження системи кровообігу, крові, мозку. Адаптація до гіпоксії використовується для профілактики і терапії захворювань, що містять гипоксический компонент - недостатності серця при експериментальних пороках, некрозах серця, наслідків крововтрати, профілактики порушення поведінки тварин в конфліктній ситуації, епілептиформних судомах та ін.

Н.Н.Сіротінін і співробітники провели 35 наукових експедицій в високогірні райони Кавказу і Паміру. Ними запропонований ступінчастий метод адаптації до гіпоксії. Розробка цього методу проводилася протягом ряду років на різних висотах Ельбрусу на спеціально створених високогірних базах. Вивчено можливості використання ступінчастою адаптації до умов гір для лікування хворих на шизофренію, бронхіальну астму, анемією. Ступінчаста адаптація використовується для підвищення стійкості організму до екстремальних впливів, для поліпшення спортивних результатів.

Таблиця №16.3 ілюструє захисні ефекти адаптації до гіпоксії.

Таблиця 3.

^ Системний структурнийслід і захисні ефекти тривалої

адаптації до періодичної гіпоксії

(Перехресний захисний ефект адаптації - по Ф.З. Меерсон)

^ періодична гіпоксія	Збільшення потужності систем захоплення і транспорту кисню	підвищення стійкості до гіпоксії, ішемії,
	Активація синтезу РНК і білка в клітинах мозку, збільшення потужності стрес-лімітуючих систем	Підвищення резистентності до стресових пошкоджень, аудіогенних епілепсії, некрозів і т.д.
	Зниження функції супраоптического ядра гіпоталамуса і клубочкової зони кори надниркових залоз	Зміна резерву хлориду натрію і води, антигіпертензивний ефект
	Зміни в імунній системі	Зменшення вмісту в крові імунних комплексів, антиалергічні, антибластомною ефекти
	Збільшення активності детоксикаційної системи цитохрому р-450, антиоксидантної системи та ін.	Підвищення резистентності до атерогенним і токсичним агентам

^ Принципи патогенетичної терапії гіпоксичних станів

Ліквідація причин і первинних порушень, з якими пов'язаний розвиток гіпоксії.
Заходи, спрямовані на поліпшення надходження кисню в організм і доставки його до тканин: а) поліпшення показників зовнішнього дихання і кровообігу; б) запобігання порушенням мікроциркуляції; в) поліпшення кіслородтранспортних властивостей крові; г) вдихання газових сумішей, збагачених киснем при звичайному і підвищеному тиску (оксигенотерапія, оксігенобаротерапія). При цьому необхідний індивідуальний підхід до вибору інтенсивності і тривалості впливу. Слід враховувати, що кисень - потужний окислювач, його надлишок токсичний для організму, тому в разі помірної гіпоксії різного походження застосовують періодичне дихання газовими сумішами з вмістом 10-12% кисню. При глибокої гіпоксії, коли компенсаторно-пристосувальні реакції повністю вичерпані, ефективно гіпербаричнаоксигенація, дихання газовими сумішами зі збільшеним вмістом кисню.
Стимуляція утворення енергії (ферменти дихального ланцюга, кофер-менти, стимуляція гліколізу).
Корекція КОС, знешкодження продуктів, що викликають метаболічний ацидоз.

Дихання (зовнішнє дихання в легенях, транспорт газів в крові і тканинне дихання) направлено на постачання клітин, тканин, органів і організму киснем. Недостатнє виконання функції дихання призводить до розвитку кисневого голодування - гіпоксії.

· Термінологія. гіпоксія (Кисневе голодування, киснева недостатність) - стан, що виникає в результаті недостатнього забезпечення організму киснем і / або порушення засвоєння кисню в ході тканинного дихання. гипоксемия (Зменшення в порівнянні з належним рівнів напруги і вмісту кисню в крові) нерідко поєднується з гіпоксією. аноксія (Відсутність кисню і припинення процесів біологічного окислення) і аноксемія (Відсутність кисню в крові) в цілісному живому організмі не спостерігаються, ці стани відносяться до експериментальних або спеціальним (перфузія окремих органів) ситуацій.

· Класифікація. Гіпоксичні стани класифікують з урахуванням їх причин (етіології), вираженості розладів, швидкості розвитку і тривалості гіпоксії. За етіології виділяють кілька типів гіпоксії (рис. 25-12), що поділяються на екзогенні (нормо-і Гипобарическая гіпоксію) і ендогенні.

Мал. 25–12 . Типи гіпоксії по етіології

à Екзогенний тип гіпоксії. Сюди відносять нормо-і Гипобарическая гіпоксію. Причина їх розвитку: зменшення Po 2 вдихуваного повітря.

¨ нормобарична екзогенна гіпоксія (барометричний тиск нормальний) розвивається при обмеженні надходження в організм кисню з повітрям, що спостерігається при знаходженні в невеликому і / або погано вентильованому просторі (приміщенні, шахті, колодязі, ліфті), при порушеннях регенерації повітря і / або подачі кисневої суміші для дихання в літальних і глибинних апаратах, автономних костюмах (космонавтів, льотчиків, водолазів, рятувальників, пожежників), при порушенні методики проведення штучної вентиляції легенів.

¨ Гипобарическая екзогенна гіпоксія (барометричний тиск знижений) розвивається при зниженні барометричного тиску при підйомі на висоту (понад 3000-3500 м, де Po 2 повітря знижено приблизно до 100 мм рт.ст.) або в барокамері. У цих умовах можливий розвиток або гірської, або висотної, або декомпрессионной хвороби.

Ä гірська хвороба спостерігається при підйомі в гори, де організм піддається впливу не тільки пониженого вмісту кисню в повітрі і зниженого барометричного тиску, але також більш-менш вираженою фізичного навантаження, Охолодження, підвищеної інсоляції та інших факторів середньо- і високогір'я.

Ä висотна хвороба розвивається у людей, піднятих на велику висоту в відкритих літальних апаратах, на кріслах-підйомниках, а також при зниженні тиску в барокамері. У цих випадках на організм діють в основному знижені Po 2 у вдихуваному повітрі і барометричний тиск.

Ä декомпресійна хвороба спостерігається при різкому зниженні барометричного тиску (наприклад, в результаті розгерметизації літальних апаратів на висоті більше 10 000-11 000 м). При цьому формується небезпечне для життя стан, що відрізняється від гірської і висотної хвороби гострим або навіть блискавичним перебігом.

¨ Патогенез екзогенних гіпоксій. Основні ланки розвитку екзогенної гіпоксії (незалежно від її причини): артеріальна гіпоксемія, гипокапния, респіраторний алкалоз і артеріальна гіпотензія, що поєднується зі зменшеною перфузії (гіпоперфузією) органів і тканин.

Ä Зниження напруги кисню в артеріальній крові (¯Р а o 2 - артеріальна гіпоксемія) - початкова і головна ланка механізму розвитку екзогенної гіпоксії. Гипоксемия веде до порушень газообміну і метаболізму в тканинах.

Ä Зниження напруги в крові вуглекислого газу (¯Р а co 2 - гіпокапнія) виникає в результаті компенсаторної гіпервентиляції легенів (розвивається в зв'язку з гипоксемией).

Ä Респіраторний алкалоз є результатом гипокапнии.

Ä Зниження системного артеріального тиску (артеріальна гіпотензія) обов'язково поєднується з гіпоперфузією тканин і в значній мірі є наслідком гипокапнии. CO 2 відноситься до числа основних факторів регуляції тонусу судин мозку. Значне зниження Р а co 2 є сигналом до звуження просвіту артеріол мозку, серця і зменшення їх кровопостачання. Ці зміни спричиняють істотних розладів життєдіяльності організму, включаючи розвиток непритомності і коронарної недостатності (що виявляється стенокардією, а іноді - інфарктом міокарда).

Ä Паралельно із зазначеними відхиленнями виявляються порушення іонного балансу як в клітинах, так і в біологічних рідинах: міжклітинної, плазмі крові (гіпернатріємія, гіпокаліємія і гіпокальціємія), лімфі, лікворі.

à Ендогенні типи гіпоксії (Дихальна, циркуляторна, гемическая, тканинна) є результатом патологічних процесів і хвороб, що призводять до недостатньої вентиляції і перфузії легень, погіршення транспорту до органів кисню і субстратів обміну речовин і / або використання їх тканинами. Гіпоксія може також розвинутися в результаті різкого збільшення потреби організму в енергії в зв'язку зі значно збільшеними навантаженнями (наприклад, при значному підвищенні фізичного навантаження). При цьому навіть максимальна активація кіслородтранспортних і енергопродукуючої систем не здатна ліквідувати енергодефіциту (перевантажувальна гіпоксія).

¨ дихальна гіпоксія. Причина дихальної (респіраторної) гіпоксії - недостатність газообміну в легенях - дихальна недостатність. Розвиток дихальної недостатності може бути обумовлено альвеолярної гіповентиляції, зниженою перфузією кров'ю легких, порушенням дифузії кисню через аерогематичний бар'єр, вентиляційно-перфузійним дисбалансом. Незалежно від походження дихальної гіпоксії, початковим патогенетичним ланкою є артеріальна гіпоксемія.

Ä альвеолярна гіповентиляція характеризується тим, що обсяг вентиляції легенів за одиницю часу нижче потреби організму в газообміні за той же самий час. Такий стан є результатом порушення біомеханічних властивостей дихального апарату і розлади регуляції вентиляції легенів.

Ä Зниження перфузії легень кров'ю внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові (гіповолемії), недостатності скоротливої функції серця, збільшення опору току крові в судинному руслі легень (легенева судинна гіпертензія).

Ä Порушення дифузії кисню через аерогематичний бар'єр через потовщення і / або ущільнення компонентів альвеоло-капілярної мембрани. Це веде до більш-менш вираженого альвеоло-капілярного роз'єднання газового середовища альвеол і крові капілярів, що спостерігається при набряку легенів, дифузному фіброзі (розростанні сполучної тканини) интерстиция легких (наприклад, при, при силікоз і асбестозе).

Ä В ентіляціонно-перфузійний дисбаланс відбувається при порушенні прохідності бронхів і / або бронхіол, зниженні розтяжності альвеол, локальному зниженні кровотоку в легенях. Такі зміни спостерігаються, наприклад, при бронхоспазмі і пневмосклерозі різного генезу, емфізему легенів, емболії або тромбозу гілок їх судинного русла. Це призводить до того, що якісь регіони легких нормально вентилюються, але недостатньо перфузируются кров'ю, якісь навпаки, добре кровоснабжаются, але недостатньо вентилюються. У зв'язку з цим в крові, що відтікає від легень, виявляється гіпоксемія.

Ä Зміни газового складу і рН крові при дихальному типі гіпоксії представлені на рис. 25-13.

Мал. 25–13 . Зміни газового складу і рН крові при гіпоксії дихального типу

де Р а про 2 і Р v про 2 (показники напруги кисню в артеріальній і венозній крові), S a o 2 і S v o 2 - показники насичення Hb в артеріальною і венозної крові.

¨ циркуляторна гіпоксія. Причина розвитку серцево-судинної (циркуляторной, гемодинамической) гіпоксії - недостатність кровопостачання тканин і органів, що формується на основі гіповолемії (зменшення загального обсягу крові в судинному руслі і порожнинах серця), серцевої недостатності, зниження тонусу стінок судин, розладів мікроциркуляції, порушень дифузії кисню з капілярної крові до клітин.

¨ Геміческого тип гіпоксії. Причина розвитку кров'яної (гемической) гіпоксії: зниження ефективної кисневої ємності крові і, отже, транспортує кисень функції. Транспорт кисню від легенів до тканин майже повністю здійснюється за допомогою Hb. Найбільша кількість кисню, яке здатний переносити Hb, так само 1,39 мл газоподібного O 2 на 1 г Hb. Реально транспортна здатність Hb визначається кількістю кисню, пов'язаного з Hb, і кількістю кисню, відданого тканинам. При насиченні Hb киснем в середньому на 96% киснева ємність артеріальної крові (V a O 2) досягає приблизно 20% (об'ємних одиниць). У венозної крові цей показник наближається до 14% (об'ємних одиниць). Отже, артеріо-венозна різниця по кисню становить 6%. Геміческого тип гіпоксії характеризується зниженням здатності Hb еритроцитів зв'язувати кисень (в капілярах легенів), транспортувати O 2 і віддавати оптимальну кількість O 2 в тканинах. При гемической гіпоксії реальна киснева ємність крові може знижуватися до 5-10% (об'ємних).

¨ тканинна гіпоксія. Причини розвитку тканинної гіпоксії: чинники, що знижують ефективність утилізації кисню клітинами тканин (зазвичай в результаті інгібування активності ферментів біологічного окислення, внесення суттєвих змін до фізико-хімічних параметрів в тканинах, гальмування синтезу ферментів біологічного окислення і пошкодження мембран клітин) і / або сполучення окислення і фосфорилювання.

¨ Субстратний тип гіпоксії. Причини: дефіцит в клітинах субстратів біологічного окислення. У клінічній практиці мова найчастіше йде про глюкози. При цьому доставка до клітин кисню істотно не порушена.

· Резистентність органів до гіпоксії. При гіпоксії порушення функцій органів і тканин виражені в різній мірі. Найменшою резистентністю до гіпоксії має тканину нервової системи.

à Найбільша стійкість до гіпоксії у кісток, хрящів, сухожиль, зв'язок. Навіть в умовах важкої гіпоксії в них не виявляється значних морфологічних відхилень.

à У скелетних м'язах зміни структури міофібрил, а також їх скоротливості виявляються через 100-120 хв, а в міокарді - вже через 15-20 хв.

à У нирках і печінці морфологічні відхилення і розлади функцій виявляються зазвичай через 20-30 хв після початку гіпоксії.

à Резистентність нервових клітин зменшується в наступному порядку: периферичні нервові вузли (так, в гангліях вегетативної нервової системи морфологічні зміни настають через 50-60 хв) ® спинний мозок ® довгастий мозок ® гіпокамп ® мозочок ® кора великих півкуль. Припинення оксигенації кори мозку викликає значні структурні і функціональні зміни в ній вже через 2-3 хв, в довгастому мозку через 8-12 хв. Звідси випливає, що наслідки гіпоксії для організму в цілому визначаються ступенем пошкодження нейронів кори великих півкуль і часом їх розвитку.

Класифікація гіпоксії. (Таблиця 1)