उच्चतर जानवरों और मनुष्यों के होमोस्टैसिस के सबसे महत्वपूर्ण तत्वों में से एक ऑक्सीजन होमियोस्टेसिस है। इसके निर्माण का सार और विकास के विकास के रखरखाव सेशन ऑप। हाइपोक्सिया

अनुभवी डॉक्टर सभी प्रकार के हाइपोक्सिया को जानते हैं। यह रोग स्थिति कई रोगों के विकास को रेखांकित करती है। हाइपोक्सिया ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी है। यह सब महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, रीढ़ की हड्डी, हृदय, गुर्दे) की स्थिति में परिलक्षित होता है।

हाइपोक्सिया किस प्रकार के होते हैं

इस बीमारी के कई प्रकार हैं। हाइपोक्सिया अंतर्जात (आंतरिक कारकों के कारण) और बहिर्जात है। अंतर्जात हाइपोक्सिया को निम्न प्रकारों में विभाजित किया गया है:

• साँस लेने;
• कार्डिएक (संचार);
• रक्त (हेमिक);
• लोड;
• कपड़ा;
• सब्सट्रेट;
• मिश्रित।

एक प्रकार का बहिर्जात हाइपोक्सिया मानव निर्मित है। इस राज्य के विकास की दर अलग है। इसके आधार पर, निम्न प्रकार के ऑक्सीजन भुखमरी को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• तत्काल;
• तीव्र;
• अर्धजीर्ण;
• पुरानी।

त्वरित उपवास को तेजी से विकास (1-3 मिनट के भीतर) की विशेषता है। हाइपोक्सिया के तीव्र रूप की अवधि 2 घंटे से कम है। 3-5 घंटे के भीतर ऑक्सीजन की कमी का सबस्यूट रूप विकसित होता है। क्रोनिक महीनों और वर्षों तक भी हो सकता है। यह विकृति 2 चरणों में आगे बढ़ती है।

पहले चरण में वृद्धि हुई श्वसन और दिल की धड़कन की विशेषता है, साथ ही रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण भी है। ऑक्सीजन की कमी के जवाब में, अधिक लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन का निर्माण होता है, जो रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में वृद्धि में योगदान देता है। यह शरीर की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है। विघटन के चरण में, विभिन्न अंग प्रभावित होते हैं।

हाइपोक्सिया हल्के, मध्यम, गंभीर और महत्वपूर्ण डिग्री भी हैं। पहले मामले में, व्यायाम के दौरान ऑक्सीजन की कमी के लक्षण दिखाई देते हैं। हाइपोक्सिया की एक महत्वपूर्ण डिग्री सदमे या कोमा का कारण बन सकती है। मृत्यु संभव है।

हाइपोक्सिया का बहिर्जात रूप

इस विकृति के कारण अलग हैं। बहुत बार हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया विकसित होता है। अन्यथा, इसे बाहरी कहा जाता है। यह स्थिति परिवेशी वायु में ऑक्सीजन की कम सांद्रता के कारण है। सांस लेते समय, रक्त ऑक्सीजन के साथ ठीक से संतृप्त नहीं होता है। बहिर्जात हाइपोक्सिया के 3 प्रकार हैं:

• हाइपरबेरिक;
• nORMOBARIC;
• hYPOBARIC।

इस पृथक्करण का आधार ऑक्सीजन के दबाव का स्तर है। यह सामान्य रह सकता है यदि कोई व्यक्ति एक भरी हुई, सीमित जगह (खानों, कुओं) में है। ऊँचाई पर चढ़ने पर pO2 में कमी देखी जाती है। व्यक्ति का समुद्र तल जितना ऊंचा होता है, हवा में उतनी ही कम ऑक्सीजन होती है।

पर्वतारोही, पायलट, पैराशूटिस्ट, पर्वत निवासी, पर्यटक अक्सर इस समस्या का सामना करते हैं। इस मामले में, हाइपोक्सिया पहाड़ (ऊंचाई) बीमारी का कारण बन सकता है। विशेष ऑक्सीजन मास्क के बिना विमान में उड़ान भरने पर तीव्र ऑक्सीजन भुखमरी हो सकती है। कम आम ऐसी स्थितियां हैं जब ऑक्सीजन का दबाव बढ़ जाता है।

चिकित्सा उपकरणों का उपयोग करते समय यह संभव है। हाइपरबेरिक ऑक्सीजन के दौरान तंत्र के टूटने या खराबी से ऑक्सीजन की अधिकता हो जाती है, जिसका शरीर पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है। मेगालोपोलिस और औद्योगिक उद्यमों के पास रहने वाले व्यक्तियों को अक्सर पुरानी बहिर्जात हाइपोक्सिया का सामना करना पड़ता है। ऑक्सीजन भुखमरीबहिर्जात कारकों के कारण, निम्नलिखित विशेषताएं प्रकट होती हैं:

• चक्कर आना;
• सिरदर्द,
• चेतना की हानि;
• नीली त्वचा।

हाइलैंड्स के निवासी अनुकूली प्रतिक्रियाएं विकसित करते हैं। यह शरीर के हाइपोक्सिया के अनुकूलन को सुनिश्चित करता है।

विभिन्न परिसंचरण हाइपोक्सिया क्या है

हृदय प्रणाली के कई रोग हाइपोक्सिया के साथ होते हैं। ऑक्सीजन की कमी के निम्नलिखित कारण प्रतिष्ठित हैं:

• परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी;
• रक्त चिपचिपापन में वृद्धि;
• गंभीर निर्जलीकरण;
• रक्त के थक्कों की उपस्थिति;
• शिरापरक भीड़।

ऑक्सीजन की कमी स्थानीय और आम है। यह सब संचार विकारों की डिग्री पर निर्भर करता है। केवल 1 अंग पीड़ित हो सकता है। हाइपोक्सिया के इस रूप के विकास का आधार निम्नलिखित रोग प्रक्रियाएं हैं: भीड़ और इस्केमिया। इस्केमिक प्रकार का हाइपोक्सिया विकसित होता है जब अंग में प्रवेश करने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है।

इसका कारण हार्ट अटैक, हार्ट स्केलेरोसिस, लेफ्ट वेंट्रिकुलर फेल्योर, शॉक, ब्लड प्रेशर में तेज गिरावट, वैसोकॉन्स्ट्रक्शन हो सकता है। इस मामले में, रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति सामान्य है। कंजेस्टिव हाइपोक्सिया रक्त प्रवाह के वेग में कमी का परिणाम है।यह सही वेंट्रिकल की विफलता, निचले छोरों के थ्रोम्बोफ्लेबिटिस के साथ संभव है।

ऊतक हाइपोक्सिया का विकास

ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी का ऊतक रूप ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के टूटने के कारण होता है। इसी समय, ऊतकों और अंगों को पर्याप्त मात्रा में ऑक्सीजन के साथ आपूर्ति की जाती है। इस विकृति के विकास का आधार एंजाइम की गतिविधि में कमी है। ऊतक हाइपोक्सिया के कई कारण हैं। इस विकृति के विकास में निम्नलिखित एटियोलॉजिकल कारक हैं:

• शरीर में विटामिन की कमी (थायमिन, राइबोफ्लेविन, निकोटिनिक एसिड);
• सायनाइड, अल्कोहल, ईथर या यूरेथेन विषाक्तता;
• नशीली दवाओं की विषाक्तता (बार्बिटुरेट्स);
• उच्च खुराक दवा का उपयोग;
• जीवाणु विषाक्त पदार्थों के संपर्क में;
• अतिगलग्रंथिता;
• विकिरण जोखिम;
• गंभीर संक्रामक रोग;
• प्रोटीन चयापचय उत्पादों के साथ शरीर की विषाक्तता;
• शरीर की अत्यधिक कमी (कैशेक्सिया)।

ऊतक हाइपोक्सिया लंबे समय तक धीरे-धीरे विकसित हो सकता है।

हाइपोक्सिया के अन्य रूप

अक्सर ऊतकों के ऑक्सीजन भुखमरी के प्रकार का विकास होता है। यदि ऊतक हाइपोक्सिया एंजाइम प्रणाली की गतिविधि में कमी के कारण होता है, तो इस स्थिति में इसका कारण स्वयं रक्त की संरचना में परिवर्तन होता है। मुख्य कारण हीमोग्लोबिन की एकाग्रता में कमी है। यह एनीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ संभव है। रक्त हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन ले जाने के लिए जाना जाता है। इसकी कमी से ऊतक ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी होती है।

लाभकारी हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता, नाइट्रेट और सल्फर के साथ संभव है।

पूर्वगामी कारकों में धूम्रपान, निकास गैसों की साँस लेना, आग के दौरान धूम्रपान का साँस लेना शामिल हैं। ड्रग की विषाक्तता हाइपोक्सिया का कारण बन सकती है। कभी-कभी सब्सट्रेट हाइपोक्सिया विकसित होता है। जब यह पर्याप्त मात्रा में ऑक्सीजन प्राप्त करता है, लेकिन इसमें पोषक तत्वों की कमी होती है जो ऑक्सीजन द्वारा ऑक्सीकृत होना चाहिए।

इस वीडियो में हाइपोक्सिया और इसके परिणामों के बारे में बताया गया है:

यह मधुमेह, लंबे उपवास या सख्त आहार से संभव है। अक्सर हाइपोक्सिया लोड विकसित करते हैं। यह सेल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। अक्सर यह थायरोटॉक्सिकोसिस की पृष्ठभूमि पर या भारी शारीरिक श्रम के साथ मनाया जाता है। गर्भावस्था के दौरान भ्रूण द्वारा ऑक्सीजन की कमी का अनुभव किया जा सकता है। इस प्रकार, ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी सबसे विविध विकृतियों का संकेत है।

हेमिक हाइपोक्सिया हाइपोक्सिया के प्रकारों में से एक है, जो मुख्य रूप से शरीर के कुछ कोशिकाओं और अंग प्रणालियों के ऑक्सीजन भुखमरी द्वारा विशेषता एक रोग प्रक्रिया है। इस स्थिति के कारण काफी विविध हो सकते हैं और यह हाइपोक्सिया के प्रकार और शरीर की प्रणाली पर निर्भर करेगा, जिस पर यह प्रभावित होता है।

रोग प्रक्रिया के प्रकार

फिलहाल इस रोग प्रक्रिया का एक वर्गीकरण नहीं है, लेकिन ज्यादातर वे विकास के तंत्र और कारणों के आधार पर निर्मित एक का उपयोग करते हैं। इस वर्गीकरण के आधार पर, इस प्रकार हैं:

1. हाइपोक्सिया बहिर्जात। इसमें दो प्रकार शामिल हैं: यह हाइपोक्सिक और हाइपरॉक्सिक है। इस प्रकार की ऑक्सीजन भुखमरी तब विकसित होती है, जब शरीर में रहने वाली हवा में ऑक्सीजन की मात्रा बाहरी परिस्थितियों के प्रभाव में बदल जाती है और जब बैरोमीटर का दबाव बदल जाता है।
2. श्वसन हाइपोक्सिया, जिसे श्वसन कहा जाता है। यह तब विकसित होता है जब किसी व्यक्ति के श्वसन पथ के माध्यम से रक्त में ऑक्सीजन के प्रवेश का उल्लंघन होता है। यह श्वसन तंत्र की संरचना के उल्लंघन के कारण हो सकता है, इसकी विकृति, उदाहरण के लिए, ट्यूमर, किसी भी विदेशी निकायों या उल्टी द्वारा पथ के आंशिक अवरोध के साथ। रोग की इस तरह की विविधता फेफड़ों की संरचनाओं को नुकसान पहुंचाती है, जैसे कि ब्रोन्ची, विभिन्न श्वसन रोगों के लिए। इसके अलावा, श्वसन हाइपोक्सिया शरीर की श्वसन प्रक्रियाओं के तंत्रिका विनियमन में विकारों को उत्तेजित कर सकता है।
3. हृदय या संचार हाइपोक्सिया। इसे दो प्रकारों में विभाजित किया गया है: इस्केमिक और स्थिर।
4. हेमिक, यह रक्त है।
5. ऊतक। यह ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए शरीर के ऊतकों की बिगड़ा क्षमता के परिणामस्वरूप होता है। यह आमतौर पर प्राकृतिक जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं के विघटन के कारण होता है। चिकित्सा पद्धति से यह ज्ञात है कि इस तरह की अभिव्यक्ति विभिन्न साइनाइड विषाक्तता की विशेषता है।
6. सबस्ट्रेट हाइपोक्सिया। यह मानव शरीर में विभिन्न प्रकार के सब्सट्रेट्स की एक महत्वपूर्ण कमी के साथ होता है।
7. हाइपोक्सिया लोड। दूसरे तरीके से, यह इस तथ्य के कारण भी अधिभार कहलाता है कि यह ऊतकों में होता है, जो वर्तमान में किसी कारण से लोड के तहत होता है।
8. मिश्रित। यह सबसे आम रूपों में से एक है। यह कई प्रकारों (दो या अधिक) का संयोजन है।

अन्य वर्गीकरण हैं, उदाहरण के लिए: पाठ्यक्रम की प्रकृति, व्यापकता, मानव शरीर में गंभीरता की डिग्री और अन्य विशेषताओं के अनुसार वर्गीकरण।

हेमिक हाइपोक्सिया

रक्त में निहित ऑक्सीजन की मात्रा में कमी के कारण, हेमिक हाइपोक्सिया का विकास शुरू होता है। ऑक्सीजन में इस तरह की कमी के विभिन्न कारण हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, एनीमिया या हाइड्रेमिया एक ट्रिगर के रूप में काम कर सकता है। उत्तरार्द्ध एक ऐसी स्थिति को इंगित करता है जिसमें रक्त में पानी की मात्रा बढ़ जाती है, और इस कारण से रक्त कोशिकाओं, लाल रक्त कोशिकाओं की विशिष्ट एकाग्रता घट जाती है।

किसी भी कारण से, हीमोग्लोबिन कोशिकाएं ऊतकों को ऑक्सीजन की सही मात्रा में परिवहन करने की क्षमता खो सकती हैं। यह तब हो सकता है जब विभिन्न प्रकार के जहर यौगिक होते हैं। इन खतरनाक यौगिकों में से एक कार्बन मोनोऑक्साइड है, दूसरे शब्दों में, कार्बन डाइऑक्साइड।

यह सब रक्त में ऑक्सीजन सामग्री में कमी की ओर जाता है, दोनों धमनी और शिरापरक, और ऑक्सीजन धमनी अंतर कम हो जाता है।

हेमिक हाइपोक्सिया के लक्षण

हेमिक हाइपोक्सिया के लक्षण, किसी भी अन्य की तरह, तुरंत नहीं होते हैं, वे केवल तब दिखाई देने लगते हैं जब रोग अधिक लंबा हो जाता है। यह विकास के तीव्र चरण में संभव है, जो 2 से 3 घंटे तक रह सकता है, और इस मामले में, बीमारी के एक या अन्य लक्षणों पर ध्यान दिया जा सकता है, किसी व्यक्ति को प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करने का समय।

लक्षणों की शुरुआत एक संकेत है कि यदि समय पर सहायता प्रदान की जाती है, तो रोगी के बचने की संभावना बढ़ जाएगी, जबकि बिजली के रूप में, मौत 2 मिनट के भीतर हो सकती है।

रक्त हाइपोक्सिया के लक्षणों को शरीर की इस रोग स्थिति की अभिव्यक्तियों की एक श्रृंखला कहा जा सकता है। उनमें से ऐसी अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं:

• उनींदापन और सुस्ती;
• सिरदर्द और चक्कर आना;
• टिनिटस;
• एक मंदता जो इस तथ्य के कारण होती है कि मस्तिष्क ऑक्सीजन की कमी से ग्रस्त है;
• चेतना की अशांति;
• मूत्र और मल के अनैच्छिक निर्वहन (शौच);
• मतली और उल्टी;
• आंदोलन विकार;
• ऐंठन वाले राज्य, जो अक्सर प्रक्रिया के अंतिम चरण की शुरुआत का पूर्वाभास करते हैं।

दूसरी ओर, ये सभी लक्षण एक जैसी अवस्था से पहले हो सकते हैं, इसलिए किसी व्यक्ति को हमेशा पता नहीं चल सकता है कि उसके साथ कुछ बुरा हो रहा है, जिससे गंभीर परिणाम हो सकते हैं, यहां तक ​​कि मृत्यु भी हो सकती है।

इस तथ्य के कारण लक्षण सबसे अच्छी तरह से हेमिक हाइपोक्सिया के क्रोनिक रूप में दिखाई देते हैं, इस मामले में इस रोग प्रक्रिया का विकास 1 से 2 महीने या उससे अधिक समय में होगा।

रक्त हाइपोक्सिया का उपचार

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, किसी व्यक्ति को समय पर प्राथमिक उपचार से उसके जीवित रहने की संभावना बढ़ जाती है। लेकिन आउट पेशेंट या आउट पेशेंट स्थितियों में पेशेवर उपचार की आवश्यकता के बारे में मत भूलना।

सबसे पहले, एक व्यक्ति को अपने चिकित्सक से संपर्क करना चाहिए, उसे समझाएं कि उसे क्या परेशान करता है, उसकी स्थिति क्या है और यह कब तक होता है। सभी दवाएं केवल एक विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित की जा सकती हैं, और केवल वह सही खुराक निर्धारित करने और किसी विशेष दवा लेने की प्रक्रिया को समझाने में सक्षम है, चाहे वह गोलियां हों या कोई अन्य रूप।

प्रत्येक मामले में उपचार को व्यक्तिगत रूप से विकसित किया जाता है, इस रोग प्रक्रिया के तंत्र को ध्यान में रखते हुए और इसकी अभिव्यक्ति की गंभीरता पर निर्भर करता है।

ऐसे कई सिद्धांत हैं जिन पर डॉक्टर मरीजों को थेरेपी देते समय भरोसा करते हैं:

1. शरीर के ऊतकों और उसके बाद की रिहाई के लिए ऑक्सीजन की डिलीवरी में सुधार करने की आवश्यकता है, जो मानव श्वसन प्रणाली, रक्त परिसंचरण और अन्य प्रक्रियाओं के माध्यम से होती है। इस मामले में, ऐसे दवाओंआकाशीय और कार्डियोटोनिक्स के रूप में।
2. हाइपोक्सिया के लिए शरीर के प्रतिरोध में वृद्धि और विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं की ऑक्सीजन की मांग में कमी। इसके लिए ट्रैंक्विलाइज़र, नींद की गोलियां सौंपी जा सकती हैं दवाओं, एंटीड्रेनर्जिक दवाएं।
3. शिक्षा और परिरक्षण का संरक्षण। पेंटोक्सिल, एस्कॉर्बिक एसिड, थियामिन, ग्लूटाथिओन का उपयोग यहां किया जा सकता है।
4. कोशिका झिल्ली का सामान्यीकरण, अम्लता का स्तर, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय। इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए, निर्धारित पोटेशियम क्लोराइड, मैग्नीशियम क्लोराइड और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स।

हाइपोक्सिया और मानव शरीर के लिए इसके परिणामों के बारे में वीडियो:

हालांकि, किसी भी मामले में हमें हाइपोक्सिया को रोकने के उपायों के बारे में नहीं भूलना चाहिए।

हाइपोक्सिया

उच्चतर जानवरों और मनुष्यों के होमोस्टैसिस के सबसे महत्वपूर्ण तत्वों में से एक ऑक्सीजन होमियोस्टेसिस है। इसका सार ऊर्जा की रिहाई और इसके उपयोग को सुनिश्चित करने वाली संरचनाओं में ऑक्सीजन के तनाव के एक क्रमिक रूप से तय इष्टतम स्तर का निर्माण और रखरखाव है।

ऑक्सीजन होमोस्टैसिस बाहरी श्वसन, रक्त परिसंचरण, रक्त, ऊतक श्वसन, और न्यूरोहूमल नियामक तंत्र सहित शरीर को ऑक्सीजन प्रदान करने वाली प्रणाली की गतिविधि द्वारा बनाई और बनाए रखी जाती है।

सामान्य परिस्थितियों में, जैविक ऑक्सीकरण की दक्षता अंगों और ऊतकों की कार्यात्मक गतिविधि से मेल खाती है। यदि इस पत्राचार का उल्लंघन किया जाता है, तो ऊर्जा की कमी की स्थिति उत्पन्न होती है, जिससे विभिन्न प्रकार के विकार होते हैं, जिसमें ऊतक की मृत्यु भी शामिल है। महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं की अपर्याप्त ऊर्जा आपूर्ति और हाइपोक्सिया नामक स्थिति का आधार बनती है।

हाइपोक्सिया (ऑक्सीजन भुखमरी, ऑक्सीजन की कमी) एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है जो जैविक ऑक्सीकरण की अपर्याप्तता और जीवन प्रक्रियाओं की परिणामस्वरूप ऊर्जा असुरक्षा से उत्पन्न होती है। चूंकि कई अंगों और प्रणालियों (श्वसन अंग, हृदय प्रणाली, रक्त, आदि) ऑक्सीजन के साथ ऊतकों को प्रदान करने में शामिल हैं, इन प्रणालियों में से प्रत्येक के शिथिलता से हाइपोक्सिया का विकास हो सकता है। इन प्रणालियों की गतिविधियों को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित और समन्वित किया जाता है, मुख्य रूप से मस्तिष्क प्रांतस्था। इसलिए, इन प्रणालियों के केंद्रीय विनियमन का उल्लंघन भी ऑक्सीजन भुखमरी के विकास की ओर जाता है। हाइपोक्सिया विभिन्न रोग स्थितियों और रोगों का रोगजनक आधार है। किसी भी रोग प्रक्रिया में, हाइपोक्सिया मौजूद है। चूंकि मृत्यु सहज रक्त परिसंचरण और श्वसन का लगातार समाप्ति है, इसका मतलब है कि किसी भी घातक बीमारी के अंत में, इसके कारणों की परवाह किए बिना, तीव्र हाइपोक्सिया होता है। शरीर की मृत्यु हमेशा हाइपोक्सिक नेक्रोबियोसिस और कोशिका मृत्यु के विकास के साथ कुल हाइपोक्सिया के साथ होती है। ऑक्सीजन भुखमरी अक्सर विकार का निकटतम कारण है क्योंकि उच्च जीवों में ऑक्सीजन का भंडार सीमित है: मनुष्यों में, लगभग 2-2.5 लीटर। ये ऑक्सीजन भंडार, भले ही पूरी तरह से उपयोग किए जाते हैं, केवल कुछ के लिए पर्याप्त हैं। मिनट, लेकिन रक्तस्राव तब होता है जब रक्त और ऊतकों में ऑक्सीजन की एक महत्वपूर्ण सामग्री होती है।

हाइपोक्सिया का वर्गीकरण। (तालिका 1)

विकास के कारणों और तंत्र के आधार पर, निम्न मुख्य प्रकार के हाइपोक्सिया को प्रतिष्ठित किया जाता है।

I. बाहरी हाइपोक्सिया बाहरी कारकों के ऑक्सीजन की आपूर्ति प्रणाली के संपर्क के परिणामस्वरूप होता है - हवा में ऑक्सीजन सामग्री में परिवर्तन हम सांस लेते हैं, सामान्य बैरोमीटर के दबाव में परिवर्तन:

ए) हाइपोक्सिक (हाइपो-एंड नॉरटोबैरिक),

बी) हाइपरॉक्सिक (हाइपर-और नॉरटोबैरिक)।

2) श्वसन (श्वसन);

3) परिसंचरण (हृदय) - इस्केमिक और कंजेस्टिव ";

4) हेमिक (रक्त): एनीमिक और हीमोग्लोबिन की निष्क्रियता के कारण;

5) ऊतक (प्राथमिक ऊतक): ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए ऊतकों की क्षमता का उल्लंघन, या ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन (पृथक्करण का हाइपोक्सिया) का पृथक्करण।

6)। सब्सट्रेट, (सब्सट्रेट की कमी के साथ)।

7) ऑक्सीजन की आपूर्ति प्रणाली पर बढ़ते भार के साथ ओवरलोड ("हाइपोक्सिया लोड")।

8) मिश्रित।

प्रवाह उत्सर्जन हाइपोक्सिया के साथ:

ए) लाइटनिंग (विस्फोटक), कई दसियों सेकंड, बी) तीव्र - दसियों मिनट, सी) सबस्यूट - घंटे, दसियों घंटे, डी) क्रोनिक - सप्ताह, महीने, साल।

प्रचलन के अनुसार, वहाँ हैं: ए) सामान्य हाइपोक्सिया और बी) क्षेत्रीय; गंभीरता से: ए) हल्के, बी) मध्यम, सी) गंभीर, डी) महत्वपूर्ण (घातक) हाइपोक्सिया।

तालिका 1

^ स्वच्छता के क्षेत्र

सिद्धांतों वर्गीकरण	हाइपोक्सिया के प्रकार
एटियलजि रोगजनन	बहिर्जात हाइपोक्सिक: ए) हाइपोबैरिक   ख) मानदंड हाइपोक्सिक: ए) हाइपोबैरिक   ख) मानदंड
	श्वसन (श्वसन)
	कार्डियोवास्कुलर (परिपत्र) ए) इस्केमिक, बी) स्थिर
	हेमिक (रक्त) ए) एनीमिया, बी) हीमोग्लोबिन की निष्क्रियता के कारण
	ऊतक (प्राथमिक ऊतक) ए) ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता के उल्लंघन में; बी) जब ऑक्सीकरण और फास्फोरिलीकरण (हाइपोक्सिया खोलना) को अलग कर रहा है
	सब्सट्रेट
	अधिभार (हाइपोक्सिया लोड)
	मिश्रित
^ विकास दर और अवधि	क) बिजली (विस्फोटक), बी) तीव्र, सी) सबस्यूट, डी) क्रोनिक
प्रसार	ए) सामान्य, बी) क्षेत्रीय
^ गंभीरता	ए) प्रकाश, बी) मध्यम, सी) भारी, डी) क्रिटिकल (घातक)

विभिन्न प्रकार के हाइपोक्सिया के लक्षण

हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया

ए) Hypobaric।

हवा में ऑक्सीजन की आंशिक दबाव में कमी के साथ होता है, हम एक दुर्लभ वातावरण में सांस लेते हैं। पहाड़ों पर चढ़ते समय (पहाड़ की बीमारी) या जब विमान पर उड़ान (ऊंचाई बीमारी, पायलट बीमारी) होती है। पैथोलॉजिकल परिवर्तन पैदा करने वाले मुख्य कारक हैं: 1) हवा में ऑक्सीजन की आंशिक दबाव में कमी जो हम सांस लेते हैं (हाइपोक्सिया); 2) वायुमंडलीय दबाव में कमी (अपघटन या अव्यवस्था)। हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया के दौरान, धमनी रक्त में ऑक्सीजन तनाव, ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति और इसकी कुल सामग्री में कमी आती है। हाइपोकेनिया, जो फेफड़ों के प्रतिपूरक हाइपरवेंटिलेशन के संबंध में विकसित होता है, एक नकारात्मक प्रभाव भी हो सकता है। गंभीर हाइपोकैपिया मस्तिष्क और हृदय (वाहिकासंकीर्णन), श्वसन क्षारीयता को रक्त की आपूर्ति में गिरावट की ओर जाता है। श्वसन क्षारीय को गुर्दे द्वारा बाइकार्बोनेट आयन के बढ़े हुए उत्सर्जन से मुआवजा दिया जाता है, और मूत्र के इलेक्ट्रोन्यूट्रलिटी का रखरखाव सोडियम केशन के सेवन द्वारा प्रदान किया जाता है; शरीर में सोडियम की मात्रा कम हो जाती है, जिससे हाइपोवोल्मिया तक बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में कमी हो जाती है, और शरीर के आंतरिक वातावरण में इलेक्ट्रोलाइट संतुलन गड़बड़ा जाता है। इन मामलों में, साँस की हवा में थोड़ी मात्रा में कार्बन डाइऑक्साइड को जोड़ना, हाइपोकैपनिया को समाप्त करना, स्थिति को काफी कम कर सकता है।

बी) नॉर्मोबारिक।

यह उन मामलों में विकसित होता है जहां कुल बैरोमीटर का दबाव सामान्य होता है, लेकिन साँस की हवा में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव कम होता है; मुख्य रूप से उत्पादन की स्थिति में होता है - खानों में काम, एक विमान के कॉकपिट की ऑक्सीजन आपूर्ति प्रणाली में समस्याएं, पनडुब्बियों में, एक ऑपरेशन के दौरान यदि संवेदनाहारी श्वसन उपकरण खराबी, छोटे सुरक्षात्मक कमरे में रहता है, आदि। इन मामलों में, हाइपोक्सिया को हाइपरकेनिया के साथ जोड़ा जा सकता है। माइल्ड हाइपरकेनिया का लाभकारी प्रभाव (मस्तिष्क और हृदय को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि) है। महत्वपूर्ण हाइपरकेनिया एसिडोसिस के साथ होता है, आयनिक संतुलन का असंतुलन, धमनी रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी।

हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया के लिए मानदंड: साँस की हवा में पीओ 2 में कमी, वायुकोशीय हवा में पीओ 2 में कमी, धमनी रक्त में वोल्टेज और ऑक्सीजन सामग्री में कमी; हायपोकेनिया, हाइपरकेनिया के साथ बारी-बारी से; कुल वायु-शिरापरक प्रवणता pO 2 में कमी

^ हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया

ए) हाइपरबेरिक।

यह अतिरिक्त ऑक्सीजन की स्थिति में होता है ("प्रचुर मात्रा में भूख")। "अतिरिक्त" ऑक्सीजन का उपयोग ऊर्जा और प्लास्टिक उद्देश्यों के लिए नहीं किया जा सकता है। रक्त और ऊतकों में उच्च ऑक्सीजन तनाव इंट्रासेल्युलर माइटोकॉन्ड्रियल संरचनाओं के ऑक्सीडेटिव विनाश की ओर जाता है, जो ऊतक श्वसन को रोकता है, जैविक ऑक्सीकरण के दौरान मुक्त ऊर्जा पर कब्जा करने में सेल की दक्षता को कम करता है; कई एंजाइमों की निष्क्रियता होती है, विशेष रूप से उन में सल्फहाइड्रील समूह होते हैं। प्रणालीगत फेरमेंटोपैथी के परिणामों में से एक मस्तिष्क में गामा-एमिनोब्यूटाइरेट की सामग्री में गिरावट है, ग्रे पदार्थ का मुख्य निरोधात्मक मध्यस्थ है, जो कॉर्टिकल जीनसिस के ऐंठन सिंड्रोम की ओर जाता है। ऊतकों में उच्च ऑक्सीजन तनाव मुक्त ऑक्सीजन कणों के संवर्धित गठन की ओर जाता है जो डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिक एसिड के गठन को बाधित करते हैं और जिससे इंट्रासेल्युलर प्रोटीन संश्लेषण को विकृत करते हैं। ऑक्सीजन का विषाक्त प्रभाव मुख्य रूप से ऊतकों, कोशिकाओं, अंतरालीय ऊतक संरचनाओं की क्षति के रूप में प्रकट होता है। पैथोलॉजिकल पैरेन्काइमा में पैथोलॉजिकल परिवर्तन मुख्य रूप से होते हैं, जिसमें ऑक्सीजन तनाव और मुक्त कणों का गठन सबसे अधिक स्पष्ट होता है। इससे रेस्पिरॉन (फेफड़ों की संरचनात्मक-कार्यात्मक इकाइयां), फेफड़े के ऊतकों में भड़काऊ परिवर्तन, और कभी-कभी गैर-कार्डियोजेनिक फुफ्फुसीय एडिमा के तत्वों की शिथिलता होती है, जो संभव मुक्त-कट्टरपंथी ऑक्सीकरण द्वारा सर्फेक्टेंट सिस्टम के विनाश के कारण फेफड़ों के माइक्रोटेक्टासिस को फैलाते हैं। श्वास गैस मिश्रण, ऑक्सीजन आंशिक दबाव जो 4416 मिमी एचजी से अधिक है। कला। टॉनिक-क्लोनिक ऐंठन और कुछ मिनटों के भीतर चेतना का नुकसान होता है (हाइपरबेरिक ऑक्सीकरण की जटिलता)। हाइपरॉक्सिया के दौरान ऑक्सीजन की जहरीली कार्रवाई की अभिव्यक्तियों में से एक हाइपरकेनिया है, जो बाहरी श्वसन के उत्पीड़न और फेफड़ों के माध्यम से सीओ 2 को हटाने के परिणामस्वरूप होता है, साथ ही ऊतक से फेफड़े के केशिकाओं और सीओ 2 संचय के लिए सीओ 2 परिवहन में व्यवधान के कारण होता है, जो छोटे धमनियों की ऐंठन के साथ जुड़ा होता है। और हाइपोक्सिया के कारण धमनी।

हाइपरॉक्सिया, विशेष रूप से, हाइपरब्रोक्सिया जब अनुचित तरीके से उपयोग किया जाता है, तो गंभीर विकार हो सकते हैं, जैसे श्वसन अवसाद, अत्यधिक हाइपरकेनिया और ऑक्सीजन नशा। सांस लेने की समाप्ति तक फुफ्फुसीय वेंटिलेशन की मात्रा में तेज कमी से बाहरी श्वसन का उत्पीड़न प्रकट होता है - "कैरोटिड निकायों का एपनिया" (सिनोकैरोटिड ज़ोन)। उत्तरार्द्ध उत्तेजक उत्तेजना में कमी और बुलेवार्ड श्वसन केंद्र के श्वसन न्यूरॉन्स की गतिविधि और मस्तिष्क के ऊतकों में अत्यधिक हाइपरकेनिया और माइक्रोकैक्र्यूलेटरी विकारों के मामले में ऑक्सीजन के कट्टरपंथी, कार्बन डाइऑक्साइड द्वारा उनकी क्षति से जुड़ा हुआ है।

ऑक्सीजन नशा स्वयं तीन नैदानिक ​​रूपों में प्रकट हो सकता है: सामान्य विषाक्त, फुफ्फुसीय और मस्तिष्क संबंधी। सामान्य विषाक्त रूप तब होता है जब उच्च अंग के उच्च स्तर पर तीव्र जोखिम, कई अंग घावों द्वारा प्रकट होते हैं। मायोकार्डियम क्षतिग्रस्त हो जाता है (ईसीजी दांत बदलते हैं, एक्सट्रैसिस्टोल), परिधीय धमनी ऐंठन, एक्रोपेस्थेसिया होता है, एरिथ्रोसाइट्स के आसमाटिक प्रतिरोध कम हो जाता है, फेगोसाइटोसिस कमजोर हो जाता है, ऊतकों में माइक्रोकिरिक्यूलेशन परेशान होता है। फुफ्फुसीय रूप में, वेंटिलेशन विकारों के अलावा, श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की जलन (शुष्क मुंह, नाक गुहा, श्वासनली, सूखी खांसी, छाती में दर्द और जलन), विषाक्त ब्रोंकाइटिस, सर्फेक्टेंट स्तर में कमी, माइक्रो और मैक्रोप्रोटेलेसिस, फेफड़ों की श्वसन सतह में कमी। वायुकोशीय केशिका झिल्ली को नुकसान, संभव गैर-कार्डियोजेनिक फुफ्फुसीय एडिमा। जब मस्तिष्क रूप दो चरणों में होने वाले ऐंठन को विकसित करता है। पहले चरण में, फाइब्रिलर मांसपेशियों की चिकोटी होंठ, पलकें, गर्दन पर होती है; उंगलियों और पैर की उंगलियों की सुन्नता, आंखों का काला पड़ना, दृश्य क्षेत्र का संकुचित होना, सिरदर्द, मतली, उल्टी। दूसरे चरण में - मिर्गी के दौरे का अचानक विकास, चेतना का नुकसान, बाद में भूलने की बीमारी। ऐंठन पिछले एक या दो मिनट, एक छोटे से ठहराव के बाद फिर से शुरू हो सकती है।

बी) नॉर्मोबारिक।

यह ऑक्सीजन थेरेपी की जटिलता के रूप में विकसित हो सकता है, जब ऑक्सीजन की उच्च सांद्रता लंबे समय तक उपयोग की जाती है, विशेष रूप से वृद्ध लोगों में, जो उम्र बढ़ने के साथ, एंटीऑक्सिडेंट प्रणाली की गतिविधि को कम करते हैं, विशेष रूप से, एंजाइमों की।

हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया के दौरान, पीओ 2 में वृद्धि के परिणामस्वरूप, साँस की हवा में कुल वायु-शिरापरक प्रवणता पी 2 2 बढ़ जाती है, लेकिन धमनी रक्त द्वारा ऑक्सीजन परिवहन की दर और ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत कम हो जाती है, ऑक्सीडित उत्पाद जमा होते हैं, रक्त की एसिड-बेस स्थिति बदल जाती है।

^ श्वसन (फुफ्फुसीय, श्वसन) हाइपोक्सिया

यह वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन, बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों, ऑक्सीजन के प्रसार में कठिनाई के कारण फेफड़ों में गैस विनिमय की अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह फेफड़ों, श्वासनली, ब्रांकाई, श्वसन केंद्र के शिथिलता के रोगों में मनाया जाता है; न्यूमोथोरैक्स, हाइड्रोथोरैक्स, हेमोथोरैक्स, निमोनिया, फुफ्फुसीय वातस्फीति, सारकॉइडोसिस, फुफ्फुसीय एस्बेस्टोसिस के साथ; हवा के लिए यांत्रिक बाधा; फुफ्फुसीय वाहिकाओं, जन्मजात हृदय दोष, अत्यधिक फुफ्फुसीय शंटिंग, अपर्याप्त गठन या सर्फेक्टेंट के गुणों की गड़बड़ी (फेफड़े में गठित सर्पिलेंट और एल्वोलर वॉल को अस्तर) के स्थानीय उजाड़। श्वसन हाइपोक्सिया के मामले में, फेफड़ों में परेशान गैस विनिमय के परिणामस्वरूप, धमनी रक्त में ऑक्सीजन तनाव कम हो जाता है, धमनी हाइपोक्सिमिया होता है, ज्यादातर मामलों में हाइपरकेनिया के साथ संयुक्त होता है।

हृदय (संचार) हाइपोक्सिया

संचार विकारों के साथ होता है, अंगों और ऊतकों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति के लिए अग्रणी, ऊतकों को ऑक्सीजन का अपर्याप्त परिवहन। सबसे महत्वपूर्ण संकेतक और रोगजनक आधार हृदय की मिनट मात्रा में कमी है। दो रूपों में प्रकट: इस्कीमिक और स्थिर। कारण: हृदय की मांसपेशी (दिल का दौरा, कार्डियोस्कोलेरोसिस), कार्डियक अधिभार, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, एक्सट्राकार्डिक विनियमन को नुकसान के परिणामस्वरूप हृदय संबंधी विकार; यांत्रिक कारकों की कार्रवाई जो हृदय के काम को बाधित करती है (टैम्पोनड, पेरिटार्डियल गुहा विस्मृति); हाइपोवोल्मिया (बड़े पैमाने पर रक्त की हानि, एक जला, हैजा से निर्जलीकरण), हृदय गतिविधि में गिरावट; बिगड़ा हुआ वासोमोटर नियमन, संवहनी पैरेसिस, कैटेकोलामाइन की कमी, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के कारण संवहनी बिस्तर की क्षमता में अत्यधिक वृद्धि, जो संवहनी स्वर का उल्लंघन करती है; बिगड़ा हुआ माइक्रोक्रिचुलेशन, रक्त की चिपचिपाहट, आदि, ऐसे कारक जो केशिकाओं के माध्यम से रक्त की उन्नति को बाधित करते हैं। कई कारकों का संयोजन सदमे, तीव्र हृदय अपर्याप्तता में मनाया जाता है।

संचार हाइपोक्सिया के दौरान, धमनी रक्त में सामान्य या कम ऑक्सीजन सामग्री के साथ धमनी, केशिका रक्त द्वारा ऑक्सीजन परिवहन की दर कम हो जाती है, शिरापरक रक्त में इन मापदंडों में कमी होती है और, परिणामस्वरूप, शिरापरक-धमनी और सामान्य वायु-शिरापरक ऑक्सीजन ग्रेडिएंट में वृद्धि, उच्च धमनी ऑक्सीजन अंतर होता है। । अपवाद: आम प्रीस्किलरी शंटिंग, जब रक्त धमनी प्रणाली से शिरापरक प्रणाली में गुजरता है, विनिमय माइक्रोवेसल्स को दरकिनार कर देता है, जिसके परिणामस्वरूप शिरापरक रक्त में बहुत अधिक ऑक्सीजन होता है, हालांकि ऊतक हाइपोक्सिया का अनुभव करते हैं।

^ रक्त (हेमिक) हाइपोक्सिया

यह रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में दो रूपों में कमी के साथ विकसित होता है - एनीमिक और हीमोग्लोबिन की निष्क्रियता। कारण: एनीमिया, हाइड्रेमिया; हीमोग्लोबिन को बांधने, परिवहन करने और ऊतकों को ऑक्सीजन देने के लिए हीमोग्लोबिन की बिगड़ा हुआ क्षमता गुणात्मक रूप से बदल जाती है, उदाहरण के लिए, जब कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन बनाने के लिए कार्बन मोनोऑक्साइड के साथ जहर होता है। विभिन्न उत्पादन स्थितियों में कार्बन मोनोऑक्साइड का नशा संभव है। कार्बन मोनोऑक्साइड में हीमोग्लोबिन के लिए एक अत्यधिक उच्च संबंध है और प्रोस्टेटिक समूह के साथ बातचीत करते समय, इसके अणु ऑक्सीजन को विस्थापित करते हैं और कार्बोक्जाइमोग्लोबिन बनाते हैं, जिसमें ऑक्सीजन को परिवहन करने की क्षमता का अभाव होता है। जब सीओ को हवा से हटा दिया जाता है, एचबीसीओ का पृथक्करण शुरू होता है, जो कई घंटों तक रहता है। हीमोग्लोबिन में गुणात्मक परिवर्तन भी मेडमोग्लोबिन संरचनाओं में होते हैं। मेडहेमोग्लोबिन का निर्माण एरिथ्रोसाइट्स के अंदर होता है जब विभिन्न मेडहेमोग्लोबिन फॉर्मर्स (नाइट्रेट्स, नाइट्राइट्स, आर्सेनिक हाइड्रोजन, संक्रामक और गैर-संक्रामक उत्पत्ति के कुछ विषाक्त पदार्थों, कई दवाओं - फेनासेटिन, एंटीपेरिन, सल्फोनामाइड्स, आदि) के संपर्क में आते हैं। मेडेमोग्लोबिन हीमोग्लोबिन के ऑक्सीकरण के परिणामस्वरूप बनता है (एसिड रूप से ऑक्साइड के रूप में लोहे का संक्रमण)। यह मुख्य संपत्ति से रहित है जो हीमोग्लोबिन को रक्त के परिवहन कार्य से ऑक्सीजन को चालू और बंद करने की अनुमति देता है, जिससे इसकी ऑक्सीजन क्षमता कम हो जाती है। मेडहेमोग्लोबिन के गठन की प्रक्रिया प्रतिवर्ती है: मेडहेमोग्लोबिन फॉर्मर्स की कार्रवाई की समाप्ति के बाद, लौह-मणि फिर से ऑक्साइड रूप से लौह रूप में गुजरती है। ऑक्सीजन के लिए हीमोग्लोबिन की आत्मीयता में कमी, हीमोग्लोबिन की आनुवांशिक रूप से निर्धारित विसंगतियों की एक संख्या में भी पाई जाती है, विशेष रूप से, सिकल सेल एनीमिया और टैलेसिमिया में। सिकल सेल एनीमिया संरचनात्मक जीन की एक असामान्यता के कारण उत्पन्न होती है, जो हीमोग्लोबिन के β-चेन में वेलिन द्वारा ग्लूटामिक एसिड अवशेषों के प्रतिस्थापन की ओर जाता है। नतीजतन, विषम एचबीएस प्रकट होता है। जब जीन रेगुलेटरों की कमी के कारण टैलेसिमिया, हीमोग्लोबिन के α और lo चेन के संश्लेषण में आनुपातिकता परेशान होती है।

रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी या हीमोग्लोबिन के ऑक्सीजन-बाध्यकारी गुणों में कमी के कारण हेमिक हाइपोक्सिया में, धमनी और शिरापरक रक्त में ऑक्सीजन सामग्री कम हो जाती है। कुल हवा-शिरापरक ढाल पीओ 2; वायुकोशीय वायु और धमनी रक्त सामान्य सीमाओं के भीतर। धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर कम हो जाता है।

^ ऊतक हाइपोक्सिया

प्राथमिक और माध्यमिक ऊतक हाइपोक्सिया हैं। प्राथमिक ऊतक (सेलुलर) हाइपोक्सिया में ऐसी स्थितियां शामिल होती हैं जिनमें तंत्र का प्राथमिक घाव होता है, सेलुलर श्वसन।

ए) रक्त से ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता के उल्लंघन में हाइपोक्सिया।

ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन का उपयोग 1 के परिणामस्वरूप बाधित हो सकता है) विभिन्न अवरोधकों द्वारा जैविक ऑक्सीकरण के निषेध, उदाहरण के लिए, साइनाइड के साथ विषाक्तता, जो साइटोक्रोम ऑक्सीडेज को अवरुद्ध करते हैं और कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन की खपत को दबाते हैं। इसके अलावा, सल्फाइड आयन और एक्टिनोमाइसिन ए, बार्बिटुरेट्स का ओवरडोज, कुछ एंटीबायोटिक्स, हाइड्रोजन आयनों की अधिकता, 0 वी (लेविसिट); 2) कुछ विटामिन (थायमिन, राइबोफ्लेविन, पैंटोथेनिक एसिड, आदि) की कमी में श्वसन एंजाइमों के बिगड़ा हुआ संश्लेषण; 3) सेल झिल्ली संरचनाओं को नुकसान, जो आयनकारी विकिरण, बढ़े हुए ऑक्सीजन दबाव, टोकोफेरोल की कमी, प्राकृतिक एंटीऑक्सिडेंट के प्रभाव के तहत मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं के सक्रियण से जुड़ा हो सकता है; ओवरहीटिंग, नशा, संक्रमण, साथ ही साथ यूरिया, कैशेक्सिया, आदि।

बी) जुदाई का हाइपोक्सिया।

श्वसन श्रृंखला में ऑक्सीकरण और फास्फोराइलेशन प्रक्रियाओं के एक स्पष्ट विघटन के साथ (ऊतकों में डायनाइट्रोफिनोल, ग्रैमिकिडिन, माइक्रोबियल टॉक्सिन, थायराइड हार्मोन, आदि की कार्रवाई) बढ़ सकती है, लेकिन गर्मी के रूप में विघटित ऊर्जा के अनुपात में महत्वपूर्ण वृद्धि से ऊर्जा का "अवमूल्यन" होता है। ऊतक श्वसन। जैविक ऑक्सीकरण की एक सापेक्ष विफलता है, जिसमें, श्वसन श्रृंखला के कामकाज की उच्च तीव्रता के बावजूद, मैक्रोर्जिक यौगिकों का पुनरुत्थान ऊतकों की जरूरतों को कवर नहीं करता है, और वे हाइपोक्सिया की स्थिति में हैं।

माध्यमिक ऊतक हाइपोक्सिया अन्य सभी प्रकार के हाइपोक्सिया के साथ विकसित हो सकता है, जब ऑक्सीजन मास ट्रांसफर माइक्रोक्रिकुलेशन गड़बड़ी के परिणामस्वरूप बिगड़ता है, केशिका रक्त से माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीजन प्रसार के लिए परिस्थितियों में परिवर्तन (डिफाइंड रेडियस में वृद्धि, रक्त प्रवाह धीमा करना, केशिका और सेल झिल्ली की सील, अंतर्कोशिकीय पदार्थ, द्रव संचय) एट अल।)। इस मामले में, ऑक्सीजन वितरण की दर और उसमें कोशिकाओं की आवश्यकता के बीच विसंगति के परिणामस्वरूप, ऊतकों में ऑक्सीजन तनाव महत्वपूर्ण स्तर से नीचे आता है। नतीजतन, श्वसन एंजाइम की गतिविधि कम हो जाती है, ऑक्सीडेटिव प्रतिक्रियाएं बाधित होती हैं, ऑक्सीजन की खपत कम हो जाती है, मैक्रोर्जिक गठन कम हो जाता है, ऑक्सीकरण वाले उत्पाद जमा होते हैं, और एनारोबिक ऊर्जा स्रोतों का उपयोग किया जाता है।

ऊतक हाइपोक्सिया के दौरान, धमनी रक्त में वोल्टेज, संतृप्ति और ऑक्सीजन सामग्री एक निश्चित सीमा तक सामान्य रह सकती है, जबकि शिरापरक रक्त में वे सामान्य मूल्यों से अधिक हो जाते हैं; धमनी-शिरापरक ऑक्सीजन अंतर कम हो जाता है। जब हाइपोक्सिया पृथक्करण अन्य संबंधों को विकसित कर सकता है।

^ सबस्ट्रेट हाइपोक्सिया।

यह उन मामलों में विकसित होता है, जब सामान्य ऑक्सीजन वितरण के दौरान, झिल्ली और एंजाइम सिस्टम की गड़बड़ी की स्थिति होती है, सब्सट्रेट की एक प्राथमिक कमी होती है, जिसके कारण जैविक ऑक्सीकरण के सभी लिंक बाधित होते हैं। ज्यादातर मामलों में, इस तरह के हाइपोक्सिया ग्लूकोज कोशिकाओं में कमी के साथ जुड़ा हुआ है, उदाहरण के लिए, कार्बोहाइड्रेट चयापचय (मधुमेह मेलेटस, आदि) के विकारों में, साथ ही साथ अन्य सब्सट्रेट (मायोकार्डियम में फैटी एसिड) और गंभीर भुखमरी की कमी के साथ।

^ अधिभार हाइपोक्सिया ("लोड हाइपोक्सिया")

यह एक अंग या ऊतक की गहन गतिविधि के दौरान होता है, जब ऑक्सीजन के परिवहन के कार्यात्मक भंडार और उनमें रोग संबंधी परिवर्तनों की अनुपस्थिति में उपयोग में तेजी से बढ़ रही ऑक्सीजन की मांग सुनिश्चित करने के लिए अपर्याप्त हैं। तो, अत्यधिक मांसपेशियों के काम के साथ, कंकाल की मांसपेशी हाइपोक्सिया है, रक्त के प्रवाह का पुनर्वितरण, अन्य ऊतकों का हाइपोक्सिया, सामान्य हाइपोक्सिया का विकास; कार्डियक अधिभार के दौरान, सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता, स्थानीय हृदय हाइपोक्सिया, और माध्यमिक सामान्य संचार हाइपोक्सिया विकसित होते हैं। अधिभार हाइपोक्सिया के लिए, ऑक्सीजन की डिलीवरी और खपत की दर में वृद्धि के साथ ऑक्सीजन ऋण का निर्माण और कार्बन डाइऑक्साइड, शिरापरक हाइपोक्सिमिया, हाइपरकेनिया के उत्पादन और उन्मूलन की दर, एसिड-बेस राज्य में परिवर्तन की विशेषता है।

^ मिश्रित हाइपोक्सिया

किसी भी प्रकार के हाइपोक्सिया, एक निश्चित डिग्री तक पहुंचने, अनिवार्य रूप से विभिन्न अंगों और प्रणालियों के शिथिलता का कारण बनता है जो शरीर में ऑक्सीजन की डिलीवरी और इसके उपयोग को सुनिश्चित करने में शामिल हैं। विभिन्न प्रकार के हाइपोक्सिया के संयोजन देखे जाते हैं, विशेष रूप से, झटके के साथ, सीडब्ल्यूए, हृदय रोग, कोमा, आदि।

^ सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रियाएं

मध्यम हाइपोक्सिया वाले व्यक्ति को जन्मपूर्व अवधि में भी पाया जाता है। समय-समय पर, ऑक्सीजन की कमी रोजमर्रा की जिंदगी में एक व्यक्ति के साथ होती है; यह नींद में, शारीरिक परिश्रम के दौरान, कई बीमारियों में, और विकास की प्रक्रिया में, जीवों ने प्रतिकूल परिस्थितियों में जैविक ऑक्सीकरण बनाए रखने के उद्देश्य से पर्याप्त शक्तिशाली अनुकूलन तंत्र विकसित किया है।

हाइपोक्सिक कारक की कार्रवाई के तहत, शरीर में पहले बदलाव होमोस्टैसिस को बनाए रखने के उद्देश्य से प्रतिक्रियाओं के समावेश से जुड़े हैं। यदि अनुकूली प्रतिक्रियाएं अपर्याप्त हैं, तो शरीर में संरचनात्मक और कार्यात्मक विकार विकसित होते हैं।

अल्पकालिक तीव्र हाइपोक्सिया (अत्यावश्यक प्रतिक्रिया) और कम गंभीर के लिए स्थायी अनुकूलन प्रदान करने के लिए लक्षित प्रतिक्रियाओं के बीच भेद, जो कम गंभीर, लेकिन लंबे समय से मौजूदा या बार-बार दोहराया हाइपोक्सिया (दीर्घकालिक अनुकूलन की प्रतिक्रिया) प्रदान करता है

तत्काल प्रतिक्रियाएं शरीर में मौजूद शारीरिक तंत्रों के आधार पर की जाती हैं और हाइपोक्सिक कारक की कार्रवाई की शुरुआत के तुरंत बाद होती हैं। धमनी रक्त के ऑक्सीजन के तनाव में कमी के कारण chemoreceptors (मुख्य रूप से साइनो-कैरोटिड ज़ोन, महाधमनी चाप, छोटे वृत्त वाहिकाओं) के उत्तेजना का कारण बनता है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में शक्तिशाली अभिवाही, जालीदार गठन की सक्रियता, कॉर्टेक्स और ब्रेनस्टेम और रीढ़ की हड्डी के महत्वपूर्ण केंद्रों पर इसका सक्रिय प्रभाव बढ़ जाता है। सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता, बड़ी संख्या में कैटेकोलामाइन की रिहाई और जुटाने के लिए तंत्र को शामिल करना - श्वसन, हेमोडायनामिक, एरिथ्रोपॉन्टिक, ऊतक।

श्वसन तंत्र की प्रतिक्रियाएं वायुकोशीय वेंटिलेशन में वृद्धि के कारण सांस लेने में बाधा, श्वसन भ्रमण में वृद्धि, और रिजर्व एल्वियोली के जमाव के रूप में प्रकट होती हैं। क्षतिपूरक अपच होता है। मिनट श्वसन की मात्रा इसके सबसे बड़े रिज़र्व तक बढ़ सकती है - 120 एल / मिनट (बाकी पर - 8 एल / मिनट)।

वेंटिलेशन में वृद्धि फुफ्फुसीय रक्त परिसंचरण में वृद्धि के साथ होती है, फेफड़ों की केशिकाओं में छिड़काव दबाव में वृद्धि और गैस के लिए वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि होती है। गंभीर हाइपोक्सिया की स्थितियों के तहत, श्वसन केंद्र किसी भी बाहरी नियामक प्रभावों के संबंध में व्यावहारिक रूप से प्रतिक्रियाशील हो सकता है, दोनों उत्तेजक और निरोधात्मक। गंभीर स्थितियों में, गतिविधि का एक स्वायत्त मोड में संक्रमण जो श्वसन केंद्र प्रति ऊर्जा खपत की कसौटी के अनुसार श्वसन केंद्र के न्यूरॉन्स के लिए सबसे अधिक किफायती है। संघनन हाइपरवेंटिलेशन हाइपोकेनिया का कारण बन सकता है, जो बदले में प्लाज्मा और लाल रक्त कोशिकाओं के बीच आयनों के आदान-प्रदान द्वारा मुआवजा दिया जाता है, बाइकार्बोनेट का बढ़ाया उत्सर्जन और मूत्र के साथ बुनियादी फॉस्फेट, आदि।

संचार प्रणाली की प्रतिक्रियाएं हृदय गति में वृद्धि, रक्त डिपो के खाली होने के कारण परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में वृद्धि में व्यक्त की जाती हैं; शिरापरक प्रवाह, स्ट्रोक और हृदय की मिनट मात्रा में वृद्धि, रक्त प्रवाह वेग; शरीर में रक्त का पुनर्वितरण होता है - मस्तिष्क और हृदय को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि - कोरोनरी और सेरेब्रल रक्त प्रवाह (धमनियों और केशिकाओं का फैलाव) और अन्य महत्वपूर्ण अंगों की मात्रा में वृद्धि और मांसपेशियों, त्वचा, आदि के लिए रक्त की आपूर्ति में कमी (केंद्रीकृत रक्त परिसंचरण)। गहरी हाइपोक्सिया के साथ, हृदय श्वसन केंद्र की तरह, बाहरी विनियमन से काफी हद तक मुक्त हो सकता है और स्वायत्त गतिविधि में बदल सकता है। उत्तरार्द्ध के विशिष्ट मापदंडों को चयापचय प्रणाली और चालन प्रणाली की कार्यक्षमता, कार्डियोमायोसाइट्स और हृदय के अन्य संरचनात्मक घटकों द्वारा निर्धारित किया जाता है। श्वसन प्रणाली के समान गंभीर हाइपोक्सिया की स्थितियों में हृदय का कार्यात्मक अलगाव, गंभीर अवस्था में अनुकूलन का एक चरम रूप है, जो कुछ समय के लिए जीवन के लिए आवश्यक कोरोनरी और मस्तिष्क परिसंचरण को बनाए रखने में सक्षम है। एसेंशियल सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम की गतिविधि है, जो हृदय के हाइपरफंक्शन, धमनी की संकीर्णता, कम कार्य (मांसपेशियों, त्वचा, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, आदि) के साथ अंगों में रक्त के प्रवाह में कमी का कारण बनती है। इसके साथ, पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम की गतिविधि भी बढ़ जाती है - मायोकार्डियम में एसिटाइलकोलाइन की सामग्री बढ़ जाती है, जो हृदय के तंत्रिका अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को कम कर देता है, एड्रेनोएसेप्टर्स की संवेदनशीलता को कम कर देता है, हाइपोक्सिया में तनाव ओवरस्ट्रेन और मेटाबॉलिक मायोकार्डियल माइक्रोज़ोज़ की घटना को रोकता है।

अस्थि मज्जा के साइनस से लाल रक्त कोशिकाओं को छोड़ने और फिर उनके हाइपोक्सिया के दौरान गुर्दे में एरिथ्रोपियाटिक कारकों के बढ़े हुए गठन के कारण रक्त प्रणाली की प्रतिक्रिया में रक्त प्रणाली की प्रतिक्रिया की विशेषता होती है। बहुत महत्व के हीमोग्लोबिन के आरक्षित गुण हैं, जो वायुकोशीय हवा में और फुफ्फुसीय वाहिकाओं के रक्त में अपने आंशिक दबाव को कम करते हुए लगभग सामान्य मात्रा में ऑक्सीजन को बांधने की अनुमति देते हैं। इसके अलावा, ऑक्सीहीमोग्लोबिन ऊतकों में ऑक्सीजन के तनाव में मामूली कमी के साथ भी ऊतकों को ऑक्सीजन की एक बड़ी मात्रा दे सकता है, जिसे ऊतकों में विकसित होने वाले एसिडोसिस द्वारा बढ़ावा दिया जाता है, क्योंकि हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता में वृद्धि के साथ, ऑक्सीहीमोग्लोबिन ऑक्सीजन को आसानी से हटा देता है। मायोग्लोबिन की मांसपेशियों के अंगों में वृद्धि, जिसमें निम्न रक्तचाप पर भी ऑक्सीजन को बांधने की क्षमता होती है, अनुकूली महत्व का भी होता है। परिणामस्वरूप ऑक्सीमोग्लोबिन ऑक्सीजन के एक रिजर्व के रूप में कार्य करता है, जो ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को बनाए रखने में मदद करता है।

ऊतक तंत्र ऑक्सीजन उपयोग प्रणाली के स्तर पर लागू होते हैं, मैंगनीज के संश्लेषण और उनकी खपत। गतिविधि का यह प्रतिबंध, और इसलिए अंगों और ऊतकों की ऊर्जा खपत और ऑक्सीजन की खपत सीधे ऑक्सीजन परिवहन (पाचन, उत्सर्जन, आदि) प्रदान करने में शामिल नहीं होती है, ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन की संयुग्मता में वृद्धि, ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता के कारण एनारोबिक एटीपी संश्लेषण को बढ़ाती है। ग्लाइकोलाइसिस का सक्रियण आणविक-सेलुलर स्तर पर एक महत्वपूर्ण प्रतिपूरक-अनुकूली तंत्र है, जो हाइपोक्सिया के सभी मामलों में "स्वचालित रूप से" होता है। एक महत्वपूर्ण अनुकूली प्रतिक्रिया हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम (तनाव सिंड्रोम) की उत्तेजना और कॉर्टिकोट्रोपिन, ग्लूकोकार्टोइकोड्स और एड्रेनालाईन की बढ़ती रिहाई भी है। ग्लुकोकोर्टिकोइड्स लाइसोसोम की झिल्ली को स्थिर करते हैं, जिससे हाइपोक्सिक कारक के हानिकारक प्रभाव को कम किया जाता है, जिससे ऊतकों की ऑक्सीजन की कमी के प्रतिरोध में वृद्धि होती है। उसी समय, ग्लूकोकार्टोइकोड्स श्वसन श्रृंखला के कुछ एंजाइमों को सक्रिय करते हैं और एक अनुकूली प्रकृति के कई अन्य चयापचय प्रभावों में योगदान करते हैं। ऊतकों में ग्लूटेक्शन की एक बढ़ी हुई सामग्री पाई गई थी, एक बड़ी मात्रा में ऊतक प्रवाहित रक्त से ऑक्सीजन को अवशोषित करते हैं। इसके अलावा, विभिन्न ऊतकों में ऑक्साजोल का उत्पादन बढ़ जाता है, जो केशिका वाहिकाओं के विस्तार, आसंजन और प्लेटलेट एकत्रीकरण, संश्लेषण की सक्रियता, तनाव प्रोटीन की ओर जाता है, जो शुरू में कोशिकाओं को नुकसान से बचाता है।

हाइपोक्सिया के दौरान इसके अनुकूलन को सुनिश्चित करने वाली शरीर प्रणालियों की गतिविधि का सामान्य विनियमन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और सबसे ऊपर, बड़े गोलार्धों के प्रांतस्था द्वारा किया जाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र न केवल ऑक्सीजन के साथ अंगों और ऊतकों की आपूर्ति करने वाले शरीर के सिस्टम के कार्यों के समन्वय को सुनिश्चित करता है, बल्कि प्रतिकूल पर्यावरणीय परिस्थितियों की कार्रवाई के लिए अनुकूलन का अपना तंत्र भी है - सुरक्षात्मक अवरोध। सामान्य अवरोध, सुस्ती, उदासीनता, ऑक्सीजन भुखमरी में वृद्धि से उत्पन्न होती है - ट्रांसबाउंडरी निषेध का एक परिणाम जो मस्तिष्क प्रांतस्था में विकसित होता है, जिसका एक सुरक्षात्मक और उपचार मूल्य होता है। मादक दवाओं की मदद से कृत्रिम रूप से इस अवरोध को बढ़ाने से ऑक्सीजन भुखमरी के पाठ्यक्रम पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है।

^ बिगड़ा हुआ शरीर समारोह

हाइपोक्सिया के दौरान विकारों का क्रम और गंभीरता एटियलॉजिकल कारक, हाइपोक्सिया के विकास की दर, ऊतक संवेदनशीलता, आदि पर निर्भर करती है। विभिन्न ऊतकों में, विकार समान नहीं होते हैं।

हाइपोक्सिया के लिए ऊतकों की संवेदनशीलता निम्न द्वारा निर्धारित की जाती है:

• 
    चयापचय दर, अर्थात् ऊतक ऑक्सीजन की मांग;
• 
    ग्लाइकोलाइटिक प्रणाली की क्षमता, अर्थात्। ऑक्सीजन के बिना ऊर्जा का उत्पादन करने की क्षमता;
• 
    उच्च-ऊर्जा यौगिकों के रूप में ऊर्जा भंडार;
• 
    सबस्ट्रेट्स के साथ प्रावधान;
• 
    हाइपरफंक्शन के प्लास्टिक निर्धारण प्रदान करने के लिए आनुवंशिक उपकरण की क्षमता।

  उदाहरण के लिए, हड्डियों, उपास्थि, कण्डरा हाइपोक्सिया के प्रति बहुत संवेदनशील नहीं हैं और ऑक्सीजन की आपूर्ति की पूर्ण समाप्ति के साथ कई घंटों तक सामान्य संरचना और व्यवहार्यता बनाए रख सकते हैं - 2 घंटे के लिए कंकाल की मांसपेशी; मायोकार्डियम - 20-40 मिनट (यकृत और गुर्दे भी)। तंत्रिका तंत्र ऑक्सीजन भुखमरी के लिए सबसे अधिक संवेदनशील है। ऑक्सीजन की आपूर्ति की पूर्ण समाप्ति के साथ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स में हानि के लक्षण 2.503 मिनट के बाद पाए जाते हैं। 6-8 मिनट के बाद - कॉर्टिकल कोशिकाओं की बड़े पैमाने पर मौत; १०-१५ मिनट में मज्जा ओलोंगाटा में; सहानुभूति गैन्ग्लिया में तंत्रिका तंत्र  और आंतों के प्लेक्सस के न्यूरॉन्स - लगभग 1 घंटे के बाद। मस्तिष्क के वे हिस्से जो उत्तेजित अवस्था में हैं, वे बाधित लोगों की तुलना में अधिक पीड़ित हैं।

शरीर के कार्यों के विकार विशेष रूप से तीव्र हाइपोबैरिक हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया में स्पष्ट होते हैं और ऊंचाई संबंधी आंचलिकता पर निर्भर करते हैं। निम्नलिखित ऊंचाई क्षेत्रों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

तीव्र हाइपोबैरिक हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया और उच्च वृद्धि ज़ोनिंग पर निर्भर करता है। निम्नलिखित ऊंचाई क्षेत्रों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1) उदासीन क्षेत्र (1500-2000 मीटर)। बी = 760-576 मिमी एचजी; पीओ 2 - 159 मिमी एचजी भलाई, सामान्य प्रदर्शन, कार्यों में कोई बदलाव नहीं।

2) पूर्ण मुआवजे का क्षेत्र (2000-4000 मीटर)। बी = 490-466 मिमी एचजी; पीओ 2 -100 mmHg। फुफ्फुसीय वेंटिलेशन, रक्त की मात्रा में वृद्धि, रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण से दक्षता बनी रहती है। व्यायाम कठिन है। ऑक्सीजन भुखमरी के पहले लक्षण दिखाई देते हैं - उच्च तंत्रिका गतिविधि के हिस्से में परिवर्तन। वे आंतरिक निषेध की प्रक्रियाओं के उल्लंघन से जुड़े हैं। सबसे जटिल विश्लेषणात्मक और सिंथेटिक कार्यों के विकार, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के उत्तेजना, हल्के शराब के नशे से मिलते-जुलते उत्साह को देखा जाता है; शालीनता और खुद की ताकत का एहसास होता है; एक व्यक्ति हंसमुख हो जाता है, गाता है या चिल्लाता है; भावनात्मक विकार हो सकते हैं; फिर लिखावट की कुंठा (चित्र। 16.4.1।), गुमशुदा पत्र, सुस्त और आत्म-आलोचना की हानि, वास्तविक रूप से घटनाओं का आकलन करने की क्षमता; जल्दबाज़ी के काम किए जा सकते हैं। कुछ समय बाद, शुरुआती उत्तेजना अवसाद का रास्ता देती है, बदतर के लिए, व्यक्ति का व्यक्तित्व बदल जाता है; हंसमुख राज्य को धीरे-धीरे उदासी, पीड़ादायकता, यहां तक ​​कि घबराहट या चिड़चिड़ापन के खतरनाक मुकाबलों द्वारा बदल दिया जाता है।

लेकिन मनुष्य का मानना ​​है कि चेतना न केवल स्पष्ट है, बल्कि तीव्र भी है। पहले से ही शुरुआती चरणों में - आंदोलनों के समन्वय के विकार, शुरू में जटिल, और फिर सरल। यहां तक ​​कि मध्यम हाइपोक्सिया कठिन परिस्थितियों में धीमी निर्णय लेने और प्रतिक्रिया की अव्यक्त अवधि को लंबा करने के साथ है, जो समन्वय के विकार के साथ, उत्पादन के माहौल में दुर्घटनाओं और दुर्घटनाओं का कारण बन सकता है। 4500-4000 मीटर की ऊंचाई को शारीरिक सीमा माना जाता है, जिसके संक्रमण के समय निवारक उपायों (ऑक्सीजन की साँस लेना) का उपयोग आवश्यक है। लेकिन एक ऊंचाई पर लंबे समय तक रहने के साथ, अगर आपको कोई काम करने की आवश्यकता है, तो समुद्र तल से 3000 मीटर की ऊंचाई पर ऑक्सीजन की साँस लेने की सिफारिश की जाती है।

3) अपूर्ण क्षतिपूर्ति का क्षेत्रफल (4000-5500 मी।)। बी = 379 मीटर पीओ 2 - 79 मिमी एचजी

स्वास्थ्य में गिरावट, प्रदर्शन में कमी, सिर में भारीपन, सिरदर्द, उनींदापन, अपर्याप्त व्यवहार, कमजोरी। इनहेल्ड गैस मिश्रण में ऑक्सीजन का कम आंशिक दबाव "वायुकोशीय-केशिका प्रतिवर्त" को बाहर करता है, जो फुफ्फुसीय शिराओं और धमनियों को संकीर्ण करता है, जो प्राथमिक शिरापरक और धमनी उच्च रक्तचाप का कारण बनता है। फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप, दाएं वेंट्रिकल पर एक उच्च भार के परिणामस्वरूप तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता हो सकती है। हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया के जवाब में पल्मोनरी पैरेन्काइमा पर पल्मोनरी शिरापरक उच्च रक्तचाप और नकारात्मक प्रभाव गैर-कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा को ऊंचाई की बीमारी की जटिलता के कारण बनाते हैं।

4) महत्वपूर्ण क्षेत्र (5500-8000 मीटर)। बी = 267 मिमी एचजी; पीओ 2 - 55 मिमी एचजी श्वसन और रक्त परिसंचरण की विकृति, स्वास्थ्य की प्रगतिशील गिरावट। शारीरिक कार्य करने से बाहर रखा गया है। वायुमंडल का 1/3 (समुद्र तल से 2000 मीटर ऊपर) का निर्वहन किसी व्यक्ति के लिए महत्वपूर्ण सीमा है। एक उच्च ऊंचाई वाली बेहोशी है; थोड़े समय के लिए, शायद चेतना की स्थिति (अतिरिक्त समय) बनाए रखने से मृत्यु हो सकती है।

5) असहनीय क्षेत्र - 8000 मीटर से अधिक गहरा सिंक। लघु अतिरिक्त समय (2-3 मिनट से 10-20 सेकंड तक)। बिना सहायता के - मृत्यु।

बैरोमीटर के दबाव (विमान की जकड़न का उल्लंघन) में बहुत तेजी से कमी के साथ, अपघटन बीमारी का एक लक्षण जटिल विकसित होता है। विघटन बीमारी (अपच) में निम्नलिखित घटक शामिल हैं:

ए) 3-4 हजार मीटर की ऊंचाई पर - गैसों का विस्तार और बंद गुहाओं में उनके दबाव में वृद्धि - नाक, ललाट साइनस, मध्य कान, फुफ्फुस गुहा, जठरांत्र संबंधी मार्ग ("उच्च ऊंचाई पेट फूलना") के एडनेक्सल गुहा। इससे इन गुहाओं के रिसेप्टर्स की जलन होती है, जिससे तेज दर्द ("ऊंचाई का दर्द") होता है।

बी) 9 हजार मीटर से अधिक की ऊंचाई पर। - डेसट्रेशन (गैस घुलनशीलता में कमी), गैस एम्बोलिज्म का विकास, ऊतक इस्किमिया; मांसपेशियों और जोड़ों, सीने में दर्द; धुंधली दृष्टि, प्रुरिटस, वनस्पति-संवहनी और मस्तिष्क संबंधी विकार, परिधीय तंत्रिका क्षति।

C) 19 हजार मीटर की ऊँचाई पर। (बी == 47 मिमी एचजी, पीओ 2 - 10 मिमी एचजी) और अधिक - शरीर के टी 0 पर ऊतकों और तरल मीडिया में "उबलने" की प्रक्रिया, उच्च ऊंचाई वाले ऊतक और चमड़े के नीचे वातस्फीति (चमड़े के नीचे की सूजन और दर्द की उपस्थिति) ।

^ नैदानिक ​​संकेत

बढ़ते हुए हाइपोक्सिया के साथ, श्वसन की सक्रियता के चरण के बाद, डिस्नेनेटिक घटनाएं उत्पन्न होती हैं - विभिन्न लय गड़बड़ी और श्वसन आंदोलनों के आयाम; श्वसन के अक्सर अल्पकालिक समाप्ति के बाद, टर्मिनल (एगोनल) श्वसन दुर्लभ, गहरी, ऐंठन "आह" के रूप में प्रकट होता है, धीरे-धीरे श्वास के पूर्ण समाप्ति तक कमजोर होता है।

कार्डियक गतिविधि और रक्त परिसंचरण के उल्लंघन टैचीकार्डिया द्वारा प्रकट होते हैं, जो दिल की गतिविधि के कमजोर होने और स्ट्रोक की मात्रा में कमी के साथ समानांतर में बढ़ता है, फिर फिलामेंटस पल्स। कभी-कभी एक तेज क्षिप्रहृदयता को अचानक मंदबुद्धि, ठंडे चेहरे, ठंडे पसीने, बेहोशी के साथ ब्रैडीकार्डिया द्वारा बदल दिया जाता है। लय विकार, अलिंद फैब्रिलेशन और निलय।

शुरू में रक्तचाप में वृद्धि (यदि हाइपोक्सिया संचार विफलता के कारण नहीं होती है), और फिर वासोमोटर केंद्र के अवरोध के कारण कम हो जाता है, संवहनी दीवार गुण, हृदय उत्पादन में कमी और हृदय उत्पादन में कमी। वाहिकाओं के हाइपोक्सिक परिवर्तन के संबंध में, microcirculation विकार उत्पन्न होते हैं, केशिकाओं से कोशिकाओं में ऑक्सीजन के प्रसार को बाधित करते हैं।

पाचन तंत्र के स्रावी और मोटर कार्य में गड़बड़ी, अपच संबंधी घटनाएं, मतली और उल्टी होती है।

गुर्दे की ओर से, बिगड़ा हुआ सामान्य और स्थानीय हेमोडायनामिक्स से जुड़े परिवर्तन, गुर्दे पर हार्मोनल प्रभाव, और एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में परिवर्तन होता है। गुर्दे के एक महत्वपूर्ण हाइपोक्सिक परिवर्तन के साथ, उनके कार्य की अपर्याप्तता, मूत्र गठन और मूत्रमार्ग का पूर्ण विचलन विकसित होता है।

मॉडरेट हाइपोक्सिया इम्युनोजेनेसिस की प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है। तीव्र गंभीर हाइपोक्सिया प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया को दबाता है, इम्युनोग्लोबुलिन की सामग्री को कम करता है, एंटीबॉडी के संश्लेषण को रोकता है, टी और बी लिम्फोसाइटों की गतिविधि को रोकता है और माइक्रो और मैक्रोफेज की फागोसिटिक गतिविधि; लाइसोजाइम की सामग्री को कम करता है, प्रशंसा, l-लाइसिन। शरीर के गैर-प्रतिरोधी प्रतिरोध को कम किया जाता है। यह एंटीबॉडी उत्पादन में कमी के साथ हो सकता है। तीव्र हाइपोक्सिया के दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति में परिवर्तन तनाव सिंड्रोम के विकास से जुड़ा हो सकता है, जो कॉर्टिकोस्टेरॉइड के बढ़े स्तर और थायमो-लसीका प्रणाली के आक्रमण के साथ-साथ लिम्फोइड टिशू की ऊर्जा आपूर्ति के साथ होता है, जिससे इम्युनोसाइट्स को विभाजित करना और अंतर करना मुश्किल हो जाता है।

^ चयापचय संबंधी विकार

चयापचय में परिवर्तन मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट और ऊर्जा विनिमय से होता है। मैक्रोर्जी की कमी है, कोशिकाओं में एटीपी की सामग्री घट जाती है, जबकि ऊतकों में इसके हाइड्रोलिसिस उत्पादों (एडीपी, एएमपी, अकार्बनिक फॉस्फेट) की एकाग्रता बढ़ जाती है। फास्फारिलीकरण की क्षमता बढ़ जाती है। मस्तिष्क में क्रिएटिन फॉस्फेट सामग्री गिरती है। 40-45 सेकंड के बाद, मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति की समाप्ति के बाद, यह पूरी तरह से गायब हो जाता है। इन परिवर्तनों का परिणाम - बढ़ा हुआ ग्लाइकोलिसिस, ग्लाइकोजन की सामग्री में कमी, पाइरूवेट और अभिनय की एकाग्रता में वृद्धि। इसमें लैक्टिक, पाइरुविक और अन्य कार्बनिक अम्लों की अधिकता होती है। प्रारंभिक गैस क्षारीयता को चयापचय एसिडोसिस द्वारा बदल दिया जाता है। ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की कमी से अन्य विनिमय बदलाव होते हैं: फॉस्फोटोप्रोटीन और फॉस्फोलिपिड्स के आदान-प्रदान की तीव्रता धीमी हो जाती है, सीरम में आवश्यक अमीनो एसिड की सामग्री में कमी बढ़ जाती है, ऊतकों में अमोनिया की सामग्री बढ़ जाती है, ग्लूटामाइन की सामग्री घट जाती है, एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन होता है। लिपिड चयापचय विकारों के परिणामस्वरूप, हाइपरकेटोनिया विकसित होता है, एसीटोन, एसिटोएसेटिक एसिड, और बीटा-एक्स ब्यूटिरिक एसिड मूत्र में उत्सर्जित होते हैं।

बाधित इलेक्ट्रोलाइट चयापचय। सेलुलर कार्यों के विघटन का प्राथमिक तंत्र कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों के असंतुलन से जुड़ा हुआ है। एटीपी की कमी आयन विनिमय की मुख्य प्रक्रियाओं को प्रभावित करती है। इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में परिवर्तन जैविक झिल्ली के पार सक्रिय आयन परिवहन के उल्लंघन में प्रकट होता है, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की मात्रा में कमी, और कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में सोडियम और कैल्शियम आयनों का संचय होता है। माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की विद्युत क्षमता में कमी है, जो कमी की ओर जाता है, और फिर इंट्रासेल्युलर कैल्शियम जमा करने के लिए माइटोकॉन्ड्रिया की क्षमता का नुकसान होता है। यह सब प्रोटीज और फॉस्फोलिपेस की सक्रियता की ओर जाता है, झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स की हाइड्रोलिसिस, उनकी संरचना और कार्यों का विघटन। सेल झिल्ली की क्षति में महत्वपूर्ण मुक्त-कट्टरपंथी पेरोक्सीडेशन है। इसके अलावा, सेल में Na + और Ca 2+ के संचय से साइटोप्लाज्म की ऑस्मोलारिटी बढ़ जाती है, और हाइपोक्सिक ऊतक एडिमा विकसित होती है।

तंत्रिका उत्तेजना मध्यस्थों के संश्लेषण और एंजाइमी विनाश की प्रक्रियाएं बिगड़ा हुई हैं। चयापचय अम्लीयता, इलेक्ट्रोलाइट, हार्मोनल और अन्य परिवर्तनों के साथ जुड़े माध्यमिक चयापचय विकार हैं। हाइपोक्सिया को और अधिक गहरा करने के साथ, ग्लाइकोलाइसिस भी बाधित होता है, और विनाश और क्षय की प्रक्रियाएं बढ़ जाती हैं। शरीर का तापमान गिरता है।

कोशिकाओं और ऊतकों के हाइपोक्सिक राज्यों का सार्वभौमिक संकेत, एक महत्वपूर्ण रोगज़नक़ तत्व जैविक झिल्ली की निष्क्रिय पारगम्यता में वृद्धि है - संवहनी तहखाने झिल्ली, कोशिका झिल्ली, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली। मेम्ब्रेन विघटन से ऊतक तरल पदार्थ और रक्त में उपकोशिका संरचनाओं (लाइसोसोम) और एंजाइम कोशिकाओं की रिहाई होती है, जो ऊतकों के माध्यमिक हाइपोक्सिक परिवर्तन का कारण बनती है। झिल्ली के अव्यवस्था में सभी झिल्ली संरचनाओं के लिपिड पेरोक्सीडेशन द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। हाइपोक्सिया के दौरान मुक्त-कट्टरपंथी प्रक्रियाओं की वृद्धि सब्सट्रेट लिपिड पेरोक्सीडेशन की सामग्री में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है - गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड, तनाव प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप एक प्रॉक्सिडेंट प्रभाव के साथ कैटाकोलामिनेस का संचय, एंजाइम एंटीऑक्सिडेंट (सुपरऑक्साइड डिसूटूटेज़, ग्लूकोनियन ग्लूटाओन) की गतिविधि में कमी। इस स्तर पर, ऑक्साजोल के बढ़ते हाइपरप्रोडक्शन में पहले से ही एक हानिकारक प्रभाव होता है, जो अंततः हाइपोक्सिक माइक्रोबायोसिस, कोशिका मृत्यु, सबसे पहले न्यूरॉन डेथ होता है।

फुलमिनेंट हाइपोक्सिया के साथ, विशेष रूप से, नाइट्रोजन, मीथेन, ऑक्सीजन के बिना हीलियम, साँस लेना, उच्च सांद्रता के हाइड्रोसेनिक एसिड, फाइब्रिलेशन और कार्डियक अरेस्ट का विकास होता है। अधिकांश नैदानिक ​​परिवर्तन अनुपस्थित हैं, क्योंकि बहुत जल्दी शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों का पूर्ण समापन होता है।

गंभीर हाइपोक्सिया के साथ भी अंगों में संरचनात्मक और अलौकिक परिवर्तन विशिष्ट नहीं हैं - त्वचा में श्लेष्मा, श्लेष्म झिल्ली, शिरापरक फुफ्फुस, मस्तिष्क की सूजन, फेफड़े, पेट के अंगों में; सीरस और श्लेष्म झिल्ली में रक्तस्राव।

^ हाइपोक्सिया के चरण

हाइपोक्सिया के कई चरण हैं, सबसे तीव्र हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया में स्पष्ट रूप से पहचाने जाते हैं। पहला चरण अव्यक्त हाइपोक्सिया है, जब शरीर पर हाइपोक्सिक कारक का प्रभाव छोटा होता है, लेकिन प्रतिपूरक तंत्र चालू होना शुरू हो जाता है, जिससे ऊतकों को ऑक्सीजन की सामान्य डिलीवरी सुनिश्चित होती है, जिसके कारण बाद वाले को ऑक्सीजन भुखमरी का अनुभव नहीं होता है। एक्स्ट्रासेल्युलर और इंट्रासेल्युलर होमियोस्टैसिस बनी रहती है, तरल मीडिया में फेफड़ों से बहने वाले रक्त के अधूरे ऑक्सीकरण की शर्तों के तहत कोई भी ऑक्सीकरण विघटित उत्पाद नहीं होते हैं। भलाई में कोई बदलाव नहीं हैं, मनोदशा ऊंचा है, तेज आंदोलनों, कीटनाशक बढ़ाया जाता है, लेकिन आंतरिक निषेध के प्रारंभिक उल्लंघन हैं; गति करता है। आंदोलनों के परेशान समन्वय।

दूसरा चरण - हाइपोक्सिया की भरपाई, ऑक्सीजन की कमी रिसेप्टर्स की उत्तेजना, रेटिकुलर गठन की सक्रियता, मस्तिष्क स्टेम, सेरेब्रल कॉर्टेक्स, रीढ़ की हड्डी के महत्वपूर्ण केंद्रों पर इसके सक्रिय प्रभाव की वृद्धि की ओर जाता है, अतिरिक्त मुआवजा तंत्र का समावेश। न केवल वेंटिलेशन बढ़ता है, बल्कि हृदय गति, आईओसी, लाल रक्त कोशिका की गिनती और हीमोग्लोबिन में वृद्धि होती है; पीएच कम हो जाता है, हीमोग्लोबिन परिवर्तनों की ऑक्सीजन की आत्मीयता; साइटोक्रोम ऑक्सीडेज गतिविधि बढ़ जाती है, रक्त से ऊतकों से ऑक्सीजन निष्कर्षण बढ़ जाता है; महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति बढ़ जाती है। प्रतिपूरक तंत्र की गतिविधि के लिए धन्यवाद, ऊतकों को अभी भी ऑक्सीजन की एक महत्वपूर्ण मात्रा प्राप्त होती है। विशेष रूप से: प्रदर्शन में कमी, स्वास्थ्य की गिरावट, सिर में भारीपन की भावना, पूरे शरीर में, मतली, पैलेटाइटिस; आंदोलनों को धीमा कर दिया जाता है, मानसिक और शारीरिक कार्य के लिए प्रयास की आवश्यकता होती है, सभी प्रकार के आंतरिक निषेध परेशान होते हैं, भाषण की गति धीमी हो जाती है; लय बढ़ जाती है और मस्तिष्क प्रांतस्था के जैव-आवर्धन का आयाम बढ़ जाता है।

तीसरा चरण - विघटन की शुरुआत के साथ गंभीर हाइपोक्सिया। झिल्ली समारोह के साथ बिगड़ा सेलुलर चयापचय का विच्छेदन; उनकी पारगम्यता में वृद्धि, स्वचालित रूप से आयन-चयनात्मक चैनलों (K + और Na + के लिए) के घनत्व को कम करने के रूप में सुरक्षात्मक तंत्र को सक्रिय करते हुए K + / Na + पंप के कार्य को बनाए रखने, झिल्ली की पारगम्यता में एक और वृद्धि को रोकने, नियामक प्रणालियों की कार्रवाई के लिए उनकी संवेदनशीलता को कम करने, लंबे समय तक रखरखाव। विनिमय और कार्यात्मक विकार। हालांकि, कई क्षतिपूर्ति तंत्रों की कड़ी गतिविधि के बावजूद, ऑक्सीजन वितरण और इसकी खपत की दर कम हो जाती है, ऊतक हाइपोक्सिया होता है, रक्त में अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों की उपस्थिति के साथ, दक्षता, सिरदर्द, मतली, उल्टी, बेहोशी, त्वचा का धुंधलापन; पलकों का हिलना, चेहरे की मांसपेशियां। स्पिलेज निषेध प्रबल होता है। ईईजी पर - बायोकेरेंट्स के वोल्टेज में कमी, लय धीमा हो जाता है, धीमी गति से दोलन दिखाई देते हैं।

चौथा चरण गंभीर असंबद्ध हाइपोक्सिया है। रक्त ऑक्सीकरण की महत्वपूर्ण अपर्याप्तता (90% से कम), ऑक्सीकरण विघटन उत्पादों की उच्च एकाग्रता के रक्त में एक निरंतर सामग्री; स्पष्ट अतिरिक्त और इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस; सेल के एंटीऑक्सिडेंट सिस्टम की प्रभावशीलता को कमजोर करना, एंटीऑक्सिडेंट एंजाइमों की गतिविधि, मुक्त कण ऑक्सीकरण की सक्रियता, झिल्ली संरचनाओं को नुकसान, सेल-अपक्षयी प्रक्रियाओं का विकास, विशेष रूप से पैरेन्काइमल अंगों में। अनुकूली तंत्रों की गतिविधि बाधित होती है, श्वास और नाड़ी कम हो जाती है, रक्त प्रवाह कम हो जाता है, ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है और इसके सेवन में नाटकीय रूप से कमी आती है, रक्त में ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों की एकाग्रता बढ़ जाती है, ऐंठन, चेतना की हानि, अनैच्छिक पेशाब, शौच संभव है।

पांचवां चरण टर्मिनल हाइपोक्सिया है। रक्त ऑक्सीकरण की गंभीर अपर्याप्तता, ऑक्सीकृत अपघटन उत्पादों की भारी मात्रा में रक्त में सामग्री; कोशिकाओं के एंटीऑक्सिडेंट सिस्टम का निषेध, मुक्त-कट्टरपंथी ऑक्सीकरण की सक्रियता का उच्चारण; साइटोप्लाज्मिक झिल्ली को तेज क्षति; सेल के अंदर Na +, Ca 2+ का संचय, एडिमा की घटना, महत्वपूर्ण कोशिकाओं के साथ असंगत चयापचय की गड़बड़ी का विकास (माइटोकॉन्ड्रिया की अपरिवर्तनीय क्षति, ऑटोलिसिस का सक्रियण, सक्रिय रक्त परिवहन या अवरोध आदि)।

तेजी से धीमी गति से साँस लेना, एकल गहरी साँस, हृदय की गतिविधि में गिरावट।

ऑक्सीजन की न्यूनतम तनाव, जिस पर ऊतक श्वसन अभी भी किया जा सकता है, को गंभीर कहा जाता है। धमनी रक्त के लिए, यह 27-33 मिमी एचजी से मेल खाती है, शिरापरक रक्त के लिए - 19 मिमी एचजी।

हाइपोक्सिया के क्रोनिक रूप लंबे समय तक संचार अपर्याप्तता, श्वसन, रक्त रोगों आदि के साथ होते हैं, इसी समय, ऊतकों में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं का लगातार उल्लंघन होता है। एक सामान्य असुविधा है, थकान में वृद्धि, सांस की तकलीफ, प्रजनन क्षमता के साथ तालमेल और अन्य अंगों और ऊतकों में धीरे-धीरे विकसित होने वाले डिस्ट्रोफिक परिवर्तन से जुड़े अन्य विकार।

^ हाइपोक्सिया के लिए अनुकूलन

धीरे-धीरे विकसित होने वाली ऑक्सीजन भुखमरी की नैदानिक ​​तस्वीर पूरी तरह से होने वाली प्रक्रिया से काफी अलग है। इसी समय, अनुकूली तंत्र का अधिक उपयोग किया जाता है और लंबे समय तक मस्तिष्क संरचनाओं के विकृति संबंधी विकारों के कारण और अन्य विकसित नहीं होते हैं।

बार-बार अल्पकालिक या धीरे-धीरे विकसित होने और लंबे समय से मध्यम मध्यम हाइपोक्सिया के साथ, अनुकूलन की प्रक्रिया विकसित होती है।

हाइपोक्सिया के लिए अनुकूलन शरीर की हाइपोक्सिया के प्रतिरोध को बढ़ाने की एक धीरे-धीरे विकसित होने वाली प्रक्रिया है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर ऑक्सीजन की कमी के साथ सक्रिय व्यवहार प्रतिक्रियाओं को पूरा करने की क्षमता प्राप्त करता है जो पहले सामान्य जीवन गतिविधि के साथ असंगत था। शरीर में लंबे समय तक हाइपोक्सिया के अनुकूल होने के लिए कोई सुधार तंत्र नहीं हैं, और केवल हैं आनुवंशिक रूप से निर्धारित पृष्ठभूमि जो दीर्घकालिक अनुकूलन के लिए तंत्र के गठन को सुनिश्चित करती है।

अनुकूलन प्रक्रिया के 4 चरण हैं:

पहला आपातकालीन चरण (तत्काल अनुकूलन) है - हाइपोक्सिया का प्रारंभिक चरण। ट्रांसपोर्ट सिस्टम (फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन, कार्डियक आउटपुट में वृद्धि, रक्तचाप में वृद्धि) का एक साइडर जमाव है, जिसका उद्देश्य ऊतकों में जैविक ऑक्सीकरण की पर्याप्त दक्षता बनाए रखना है। एक तनाव प्रतिक्रिया विकसित होती है (सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली और ACTH प्रणाली की सक्रियता - ग्लूकोकार्टोइकोड्स, मोबाइल ऊर्जा और प्लास्टिक संसाधन "अंगों के पक्ष में" और सिस्टम जो एक तत्काल अनुकूलन प्रदान करते हैं)। यह कार्यात्मक अपर्याप्तता की घटना के साथ संयुक्त है - एनीमिया, बिगड़ा हुआ वातानुकूलित गतिविधि, सभी प्रकार की व्यवहार गतिविधि में कमी, और वजन में गिरावट। इस चरण की ख़ासियत यह है कि जीव की गतिविधि शारीरिक संभावनाओं की सीमा पर कार्यात्मक भंडार के पूर्ण एकत्रीकरण के साथ आगे बढ़ती है, लेकिन आवश्यक अनुकूलन प्रभाव पूरी तरह से प्रदान नहीं करती है। यदि हाइपोक्सिया के लिए तत्काल अनुकूलन की प्रतिक्रियाओं का कारण बनने वाले एजेंट की क्रियाएं लंबे समय तक जारी रहती हैं या समय-समय पर पुनरावृत्ति होती हैं, तो तत्काल से दीर्घकालिक अनुकूलन (दूसरा एक संक्रमणकालीन चरण) में संक्रमण होता है, जिसके दौरान शरीर हाइपोक्सिया के लिए वृद्धि हुई प्रतिरोध प्राप्त करना शुरू कर देता है।

हाइपोक्सिया के प्रशिक्षण प्रभाव की निरंतरता या पुनरावृत्ति के मामले में, तीसरा चरण बनता है - किफायती और काफी प्रभावी टिकाऊ दीर्घकालिक अनुकूलन का चरण।

यह उच्च व्यवहार और श्रम गतिविधि, तालिका 15.2 द्वारा विशेषता है। इस स्तर पर, सेलुलर स्तर पर होने वाली अनुकूली पारियों का एहसास होता है। हाइपोक्सिया के लिए दीर्घकालिक अनुकूलन के साथ, एक तथाकथित प्रणालीगत संरचनात्मक ट्रेस रूपों, इसके घटक के रूप में सेवारत हैं, जिसमें निम्नलिखित घटक शामिल हैं:

1. हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली और अधिवृक्क प्रांतस्था की सक्रियता;

2. ऑक्सीजन कैप्चर और ट्रांसपोर्ट सिस्टम की शक्ति बढ़ाना:

ए) श्वसन केंद्र के न्यूरॉन्स के अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया, जो ऑक्सीजन आपूर्ति प्रणालियों के विनियमन में सुधार करता है;

बी) फेफड़े की अतिवृद्धि, उनकी श्वसन सतह में वृद्धि, श्वसन की मांसपेशियों की शक्ति में वृद्धि, फेफड़े की अतिसक्रियता;

बी) दिल की अतिवृद्धि, मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि, हृदय ऊर्जा की आपूर्ति प्रणालियों की शक्ति में वृद्धि, दिल की हाइपरफंक्शन;

डी) पॉलीसिथेमिया, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में वृद्धि, मस्तिष्क और हृदय में नई केशिकाओं का गठन;

डी) एरोबिक सेल परिवर्तन - सेल इनहेरिटेंस द्वारा निर्धारित, ऑक्सीजन को अवशोषित करने की क्षमता में वृद्धि, प्रति सेल माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में वृद्धि के आधार पर, प्रत्येक माइटोकॉन्ड्रिया की सक्रिय सतह में वृद्धि, माइटोकॉन्ड्रिया की ऑक्सीजन के लिए रासायनिक आत्मीयता में वृद्धि, कोशिकाओं में रक्त से ऑक्सीजन परिवहन में वृद्धि (दैहिक कोशिकाओं की स्वदेशी परिवर्तनशीलता)। );

ई) डीऑक्सीडेशन सिस्टम के लिए एंटीऑक्सिडेंट गतिविधि में वृद्धि;

ये तंत्र पर्यावरण में इसकी कमी और ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति के बावजूद, शरीर को ऑक्सीजन की पर्याप्त आपूर्ति प्रदान करते हैं।

तालिका 2।

^ विकास के दौरान मनुष्यों में शारीरिक मापदंडों में मुख्य परिवर्तन

क्रोनिक हाइपोक्सिक हाइपोक्सिया

शारीरिक संकेतक	^ पहला चरण	संक्रमण अवस्था	स्थिर अनुकूलन का चरण
नाड़ी	तेजी	सामान्य या छंटा हुआ	कुछ हद तक छंटनी की
रक्तचाप	मामूली रूप से बढ़ा हुआ	सामान्य या मध्यम रूप से उन्नत	कुछ हद तक कम हुआ
फुफ्फुसीय धमनी दबाव	मामूली वृद्धि हुई है	बढ़ जाती है	बढ़ जाती है
दिल के आधे हिस्से की अतिवृद्धि	नहीं	मध्यम या अनुपस्थित	बहुत
फुफ्फुसीय वेंटिलेशन	वृद्धि हुई	वृद्धि हुई	वृद्धि हुई
ऑक्सीजन की खपत	वृद्धि हुई	सामान्य या उन्नत	कुछ हद तक कम हुआ
लाल रक्त कोशिका की गिनती	बढ़ जाती है	बढ़ जाती है	बढ़ जाती है
हीमोग्लोबिन की मात्रा	बढ़ जाती है	बढ़ जाती है	बढ़ जाती है
प्लाज्मा की मात्रा परिचालित करना	मामूली रूप से कम हो गया	मामूली रूप से कम हो गया	वृद्धि हुई
हेमाटोक्रिट	अपग्रेड किया जा सकता है	पदोन्नत	पदोन्नत
मुख्य विनिमय	पदोन्नत	सामान्य या उन्नत	डाउनग्रेड

यदि क्षारीय आरक्षित को इस तरह से कम किया जाता है कि रक्त का पीएच सामान्य सीमा के भीतर स्थापित हो जाता है तो अनुकूलन पूर्ण माना जाता है। यदि प्रशिक्षण हाइपोक्सिक प्रभाव बंद हो जाता है (तुरंत या धीरे-धीरे), इसके लिए अनुकूलन खो जाता है, और कुरूपता विकसित होती है। जब ऐसा होता है, तो उन संरचनात्मक परिवर्तनों का "रिवर्स विकास" जो जीव की बढ़ी हुई स्थिरता को सुनिश्चित करता है (मानक के लिए हाइपरप्लास्टिक इंट्रासेल्युलर संरचनाओं की संख्या में कमी, हाइपरट्रॉफ़िड मांसपेशियों को सामान्य आयाम प्राप्त करता है, आदि) होता है। हाइपोक्सिक कारक की एक लंबे समय तक चलने और बढ़ती कार्रवाई के मामले में, जीव के अनुकूली क्षमताओं का एक क्रमिक क्षरण होता है, एक दीर्घकालिक अनुकूलन (विघटन) हो सकता है और विघटन होता है, जो अंगों में विनाशकारी परिवर्तनों की वृद्धि और कई कार्यात्मक विकारों (चौथे चरण) के रूप में प्रकट हो सकता है, जो क्रोनिक माउंटेन सिंड्रोम के रूप में प्रकट हो सकते हैं। रोग)।

यह स्थापित किया गया है कि हाइपोक्सिया के अनुकूलन के दौरान परिवहन प्रणालियों और ऑक्सीजन उपयोग प्रणालियों की शक्ति बढ़ाने का आधार न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण की सक्रियता है। तत्काल अनुकूलन के दौरान होने वाले फ़ंक्शन में वृद्धि से न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण का इंट्रासेल्युलर सक्रियण होता है, और सेल में नाभिक में संरचनात्मक डीएनए जीन पर आरएनए प्रतिलेखन की दर बढ़ जाती है। यह राइबोसोम में विशिष्ट प्रोटीन के संश्लेषण में वृद्धि का कारण बनता है, और आगे हाइपरप्लासिया या कोशिका के अतिवृद्धि। इस सक्रियण का संकेत कुछ हद तक मैक्रोर्जिक कमी और फॉस्फोराइलेशन क्षमता में एक समान वृद्धि है।

कारकों के जानवरों का परिचय जो न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण को रोकते हैं, उदाहरण के लिए, एक्टिनोमाइसीन डी, इस सक्रियण को समाप्त करता है और अनुकूलन प्रक्रिया विकसित करना असंभव बनाता है। K o सिंथेसिस कारकों, न्यूक्लिक एसिड अग्रदूतों, एडाप्टोजेन्स की शुरूआत, अनुकूलन के विकास को तेज करता है।

हाल ही में, यह स्थापित किया गया है कि हाइपोक्सिया के अनुकूल जानवरों से लिए गए अलग-अलग अंगों और कोशिका संरचना (नाभिक, माइटोकॉन्ड्रिया, इत्यादि), स्वयं द्वारा, हाइपोक्सिया के लिए एक उच्च प्रतिरोध है - "संरचनाओं के अनुकूली स्थिरीकरण की घटना" (एफएएसएस)। इस घटना के आणविक तंत्र में, एक महत्वपूर्ण भूमिका व्यक्तिगत जीन की अभिव्यक्ति में वृद्धि द्वारा निभाई जाती है और, परिणामस्वरूप, कोशिकाओं में तनाव प्रोटीन का संचय होता है, जो प्रोटीन के विकृतीकरण को रोकता है जो सेलुलर संरचनाओं को नुकसान से बचाता है।

शरीर में हाइपोक्सिया के लिए अनुकूलन प्रदान करने वाले सिस्टम में दोष होने पर दीर्घकालिक अनुकूलन नहीं होता है। इस मामले में, प्रशिक्षण हाइपोक्सिक प्रभाव एक विशेष प्रणाली की विफलता को प्रकट करते हैं, मौजूदा उल्लंघन बढ़ जाते हैं, जो शरीर के लिए खतरनाक हो सकता है।

हाइपोक्सिया का प्रतिरोध निर्भर करता है

1) आयु: युवा शरीर, अधिक आसानी से हाइपोक्सिया सहन किया जाता है। 12-15 घंटे की उम्र में एक पिल्ला 30 मिनट तक हवा के बिना रहता है; 6-दिन - 15 मिनट, 20-दिन - 2 मिनट; वयस्क 3-6 मिनट, एक नवजात शिशु 10-20 मिनट।

हाइपोक्सिया की स्थिरता से, किसी व्यक्ति के जीवन में निम्नलिखित अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• 
    सबसे बड़ी स्थिरता और सबसे कम संवेदनशीलता की अवधि - नवजात शिशुओं में और जन्म के बाद आने वाले दिनों में;

• 
    उच्च स्थिरता और मध्यम संवेदनशीलता की अवधि - परिपक्व उम्र के लोगों में;

• 
    कम स्थिरता और उच्च संवेदनशीलता की अवधि - बच्चों, युवाओं, बुजुर्गों और बुजुर्गों में।

  2) वंशानुगत विशेषताएं। हाइपोक्सिया के प्रतिरोध को आनुवंशिक रूप से निर्धारित किया जाता है।

3) सीडीएस, पिट्यूटरी, अधिवृक्क प्रांतस्था। संज्ञाहरण में, हाइपोथर्मिया, हाइबरनेशन - हाइपोक्सिया के लिए प्रतिरोध बढ़ जाता है, संवेदनशीलता - कम हो जाती है। उच्च तंत्रिका गतिविधि के विभिन्न टाइपोलॉजिकल विशेषताओं वाले जानवरों में, ऑक्सीजन भुखमरी असमान है। एक प्रयोग में तंत्रिका और अंतःस्रावी प्रणालियों के कार्यात्मक रूप से कृत्रिम रूप से बदलते हुए, प्रक्रिया के पाठ्यक्रम की प्रकृति और इसके परिणाम को निर्धारित करने के लिए निर्देशित किया जा सकता है। इस मामले में, दोनों को भारी बनाना और ऑक्सीजन भुखमरी के प्रवाह को सुविधाजनक बनाना संभव है।

^ हाइपोक्सिया के लिए अनुकूलन के सुरक्षात्मक प्रभाव

हाइपोक्सिया के अनुकूलन के दौरान विकास, ऑक्सीजन परिवहन प्रणालियों और एटीपी पुनरुत्थान की क्षमता में वृद्धि और लोगों और जानवरों की क्षमता को अन्य पर्यावरणीय कारकों, जैसे कि शारीरिक परिश्रम के अनुकूल बनाने के लिए बढ़ जाती है। हाइपोक्सिया के अनुकूल जानवरों में, अस्थायी बांड के संरक्षण की डिग्री में वृद्धि और दीर्घकालिक, स्थिर एक में अल्पकालिक स्मृति के परिवर्तन का त्वरण स्थापित किया गया है। मस्तिष्क समारोह में यह परिवर्तन न्यूरॉन्स में न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन के संश्लेषण के सक्रियण और अनुकूलित जानवरों के सेरेब्रल कॉर्टेक्स की ग्लियाल कोशिकाओं का परिणाम है।

जब हाइपोक्सिया के लिए अनुकूल होता है, तो जीव का गैर-विशिष्ट प्रतिरोध बढ़ जाता है, संचार प्रणाली को नुकसान होता है, रक्त, मस्तिष्क बहुत आसानी से होता है। हाइपोक्सिया के लिए अनुकूलन का उपयोग हाइपोक्सिक घटक वाले रोगों की रोकथाम और उपचार के लिए किया जाता है - प्रायोगिक दोषों में दिल की विफलता, दिल की परिगलन, रक्त की कमी के परिणाम, एक संघर्ष की स्थिति में जानवरों में व्यवहार संबंधी विकारों की रोकथाम, मिरगी के दौरे, आदि।

एनएन सिरोटिनिन और कर्मचारियों ने काकेशस और पामिरों के ऊंचाई वाले क्षेत्रों में 35 वैज्ञानिक अभियान बिताए। उन्होंने हाइपोक्सिया के लिए अनुकूलन की एक चरणबद्ध विधि प्रस्तावित की। इस पद्धति का विकास कई वर्षों में एलब्रस की विभिन्न ऊंचाइयों पर किया गया था, विशेष रूप से उच्च-पहाड़ी आधारों पर। सिज़ोफ्रेनिया, ब्रोन्कियल अस्थमा और एनीमिया के रोगियों के इलाज के लिए पहाड़ की स्थिति के लिए चरणबद्ध अनुकूलन का उपयोग करने की संभावनाओं का अध्ययन किया गया है। एथलेटिक प्रदर्शन में सुधार करने के लिए, शरीर के प्रतिरोध को अत्यधिक प्रभावों में बढ़ाने के लिए चरण अनुकूलन का उपयोग किया जाता है।

तालिका 16.3 हाइपोक्सिया के अनुकूलन के सुरक्षात्मक प्रभावों को दर्शाता है।

तालिका 3।

^ प्रणालीगत संरचनात्मक पदचिह्न और दीर्घकालिक सुरक्षात्मक प्रभाव

आवधिक हाइपोक्सिया के लिए अनुकूलन

(अनुकूलन का क्रॉस-प्रोटेक्शन प्रभाव - FZ Meerson के अनुसार)

^ आवधिक हाइपोक्सिया	ऑक्सीजन कैप्चर और ट्रांसपोर्ट सिस्टम की शक्ति बढ़ाना	स्थिरता में वृद्धि हाइपोक्सिया, इस्केमिया के लिए,
	मस्तिष्क कोशिकाओं में आरएनए और प्रोटीन संश्लेषण को सक्रिय करना, तनाव-सीमित प्रणालियों की शक्ति बढ़ाना	तनाव क्षति, ऑडियोजेनिक मिर्गी, परिगलन, आदि के लिए प्रतिरोध में वृद्धि।
	हाइपोथैलेमस के सुप्राओप्टिक नाभिक और अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर क्षेत्र का कम कार्य	सोडियम क्लोराइड और पानी के रिजर्व को बदलना, एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव
	प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन	प्रतिरक्षा परिसरों के रक्त में कमी, एंटी-एलर्जी, एंटिबालास्टोमा प्रभाव
	साइटोक्रोम पी -450, एंटीऑक्सिडेंट सिस्टम, आदि के डिटॉक्सिफिकेशन सिस्टम की गतिविधि को बढ़ाना।	एथेरोजेनिक और विषाक्त एजेंटों के लिए प्रतिरोध में वृद्धि

^ हाइपोक्सिक स्थितियों के रोगजनक चिकित्सा के सिद्धांत

1. 
     हाइपोक्सिया के विकास से जुड़े कारणों और प्राथमिक विकारों का उन्मूलन।
2. 
   शरीर में ऑक्सीजन के प्रवाह और ऊतकों को इसकी डिलीवरी में सुधार के उद्देश्य से गतिविधियां: ए) बाहरी श्वसन और रक्त परिसंचरण में सुधार; बी) माइक्रोक्राकुलेशन विकारों की रोकथाम; ग) रक्त ऑक्सीजन परिवहन गुणों में सुधार; डी) सामान्य और ऊंचा दबाव (ऑक्सीजन थेरेपी, ऑक्सीजन थेरेपी बैरोथेरेपी) में ऑक्सीजन के साथ समृद्ध गैस मिश्रण की साँस लेना। उसी समय, तीव्रता और एक्सपोज़र की अवधि की पसंद के लिए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण आवश्यक है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि ऑक्सीजन एक शक्तिशाली ऑक्सीकरण एजेंट है, इसकी अधिकता शरीर के लिए विषाक्त है, इसलिए, विभिन्न मूल के मध्यम हाइपोक्सिया के मामले में, 10-12% ऑक्सीजन युक्त गैस मिश्रण के साथ आवधिक श्वास का उपयोग किया जाता है। गहरी हाइपोक्सिया के दौरान, जब प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाएं पूरी तरह से समाप्त हो जाती हैं, हाइपरबेरिक ऑक्सीकरण और बढ़े हुए ऑक्सीजन सामग्री के साथ गैस मिश्रण की सांस लेना प्रभावी होते हैं।
3. 
     ऊर्जा उत्पादन (श्वसन श्रृंखला एंजाइम, कोएंजाइम, ग्लाइकोलाइसिस उत्तेजना) का उत्तेजना।
4. 
     सुधार केओएस, चयापचय अम्लीयता का कारण बनने वाले उत्पादों का निपटान।

श्वास (फेफड़ों में बाहरी श्वास, रक्त और ऊतक श्वसन में गैसों का परिवहन) का उद्देश्य कोशिकाओं, ऊतकों, अंगों और ऑक्सीजन के साथ शरीर की आपूर्ति करना है। श्वसन क्रिया के अपर्याप्त प्रदर्शन से ऑक्सीजन की भुखमरी का विकास होता है - हाइपोक्सिया।

· शब्दावली. हाइपोक्सिया  (ऑक्सीजन भुखमरी, ऑक्सीजन की कमी) - ऊतक के श्वसन के दौरान शरीर को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति और / या बिगड़ा हुआ ऑक्सीजन अवशोषण से उत्पन्न एक स्थिति। supervenosity  (रक्त में तनाव और ऑक्सीजन सामग्री के स्तर में कमी, उचित स्तर की तुलना में) को अक्सर हाइपोक्सिया के साथ जोड़ा जाता है। अनॉक्सिता  (ऑक्सीजन की कमी और जैविक ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं की समाप्ति) और anoxaemia  (रक्त में ऑक्सीजन की कमी) पूरे जीवित जीव में नहीं देखी जाती है, ये राज्य प्रयोगात्मक या विशेष (व्यक्तिगत अंगों के छिड़काव) स्थितियों से संबंधित हैं।

· वर्गीकरण। हाइपोक्सिक स्थितियों को उनके कारणों (एटियोलॉजी), विकारों की गंभीरता, विकास की गति और हाइपोलेरिया की अवधि के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है। एटिओलॉजी के अनुसार, कई प्रकार के हाइपोक्सिया हैं (अंजीर। 25–12), बहिर्जात में विभाजित (मानदंड और हाइपोबैरिक हाइपोक्सिया) और अंतर्जात।

चावल. 25–12 . एटियलजि पर हाइपोक्सिया के प्रकार

à बहिर्जात हाइपोक्सिया। इनमें सामान्य और हाइपोबैरिक हाइपोक्सिया शामिल हैं। उनके विकास का कारण: पीओ 2 की कमी वायु में घुलना।

¨ normobaric बहिर्जात हाइपोक्सिया (बैरोमीटर का दबाव सामान्य होता है) तब विकसित होता है जब ऑक्सीजन हवा से अंदर जाती है, जो हवा के उत्थान के उल्लंघन और / या ऑक्सीजन की आपूर्ति के साथ एक छोटे और / या खराब हवादार स्थान (कमरे, खान, कुएं, लिफ्ट) में रहने पर देखी जाती है। कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन की कार्यप्रणाली का उल्लंघन करते हुए, उड़ने वाले और गहरे बैठे वाहनों, स्वायत्त सूट (कॉस्मोनॉट, पायलट, गोताखोर, बचाव दल, अग्निशामक) में साँस लेना।

¨ HYPOBARIC  बहिर्जात हाइपोक्सिया (बैरोमीटर का दबाव कम हो जाता है) तब विकसित होता है जब बैरोमीटर का दबाव ऊंचाई से कम हो जाता है (3000-3500 मीटर से अधिक, जहां पीओ 2 हवा लगभग 100 मिमी एचजी तक कम हो जाती है) या एक दबाव कक्ष में। इन स्थितियों के तहत, पहाड़ या ऊंचाई या सड़न बीमारी का विकास संभव है।

Ä पहाड़ की बीमारी  पहाड़ों में चढ़ाई के दौरान मनाया जाता है, जहां शरीर को न केवल हवा में कम ऑक्सीजन सामग्री और कम बैरोमीटर का दबाव होता है, बल्कि कम या ज्यादा स्पष्ट शारीरिक गतिविधिमध्यम और ऊंचे पहाड़ों के शीतलन, बढ़े हुए अलगाव और अन्य कारक।

Ä ऊंचाई की बीमारी  खुले विमानों में, लिफ्ट कुर्सियों में, और साथ ही जब दबाव कक्ष में दबाव कम हो जाता है, तो उच्च ऊंचाई तक उठाए गए लोगों में विकसित होता है। इन मामलों में, शरीर मुख्य रूप से साँस की वायु और बैरोमीटर के दबाव में पीओ 2 कम हो जाता है।

Ä सड़न बीमारी  बैरोमीटर के दबाव में तेज कमी के साथ मनाया गया (उदाहरण के लिए, 10 000–11 000 मीटर से अधिक की ऊंचाई पर विमान के अवसादन के परिणामस्वरूप)। एक ही समय में, एक जीवन-धमकाने वाला राज्य बनता है, जो एक तीव्र पर्वत या ऊंचाई की बीमारी से एक तीव्र या यहां तक ​​कि पूर्ण पाठ्यक्रम से भिन्न होता है।

¨ बहिर्जात हाइपोक्सिया का रोगजनन। बहिर्जात हाइपोक्सिया (इसके कारण की परवाह किए बिना) के विकास में मुख्य लिंक: धमनी हाइपोक्सिमिया, हाइपोकैपीया, श्वसन क्षारीयता और धमनी हाइपोटेंशन, अंगों और ऊतकों के कम छिड़काव (हाइपोपरफ्यूजन) के साथ संयुक्त।

Ial धमनी रक्त में ऑक्सीजन तनाव को कम करना (oP और o 2 - धमनी हाइपोक्सिमिया) बहिर्जात हाइपोक्सिया के विकास के तंत्र में प्राथमिक और मुख्य कड़ी है। हाइपोक्सिमिया से ऊतकों में बिगड़ा हुआ गैस विनिमय और चयापचय होता है।

Dioxide रक्त कार्बन डाइऑक्साइड (andP और co 2 - हाइपोकेनिया) में कम वोल्टेज फेफड़ों के प्रतिपूरक हाइपरवेंटिलेशन (हाइपोक्सिमिया के कारण विकसित) से होता है।

Oc रेस्पिरेटरी अल्कलोसिस हाइपोकैपनिया का परिणाम है।

Ä प्रणालीगत रक्तचाप में कमी (धमनी हाइपोटेंशन) आवश्यक रूप से ऊतक हाइपोपरफ्यूजन के साथ संयुक्त है और काफी हद तक हाइपोकैपनिया का परिणाम है। सीओ 2 मस्तिष्क के संवहनी स्वर को नियंत्रित करने वाले मुख्य कारकों में से एक है। P एक सह 2 में एक महत्वपूर्ण कमी मस्तिष्क, हृदय और उनके रक्त की आपूर्ति में कमी के धमनी के लुमेन के संकुचन का संकेत है। इन परिवर्तनों से शरीर के महत्वपूर्ण विकार होते हैं, जिसमें सिंकोप और कोरोनरी अपर्याप्तता (एनजाइना द्वारा प्रकट, और कभी-कभी - मायोकार्डियल रोधगलन) का विकास भी शामिल है।

Ä संकेतित विचलन के साथ समानांतर में, आयनिक संतुलन के उल्लंघन का पता कोशिकाओं और जैविक तरल पदार्थों दोनों में लगाया जाता है: बाह्यकोशिकीय, रक्त प्लाज्मा (हाइपरनेट्रेमिया, हाइपोकैलेमिया और हाइपोकैल्सीमिया), लसीका, मस्तिष्कमेरु द्रव।

à हाइपोक्सिया के अंतर्जात प्रकार  (श्वसन, संचार, रक्तगुल्म, ऊतक) पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं और रोगों के परिणाम हैं जो अपर्याप्त वेंटिलेशन और फेफड़ों के छिड़काव, ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट्स के अंगों में परिवहन के बिगड़ने और / या उनके ऊतकों के उपयोग का परिणाम हैं। हाइपोक्सिया शरीर में ऊर्जा की आवश्यकता में तेज वृद्धि के कारण भी विकसित हो सकता है, जो कि काफी बढ़े हुए भार (उदाहरण के लिए, शारीरिक गतिविधि में उल्लेखनीय वृद्धि) के कारण ऊर्जा की आवश्यकता है। इसी समय, यहां तक ​​कि ऑक्सीजन-परिवहन और ऊर्जा-उत्पादन प्रणालियों की अधिकतम सक्रियता भी ऊर्जा की कमी (हाइपोक्सिया को फिर से लोड करना) को समाप्त करने में सक्षम नहीं है।

¨ श्वसन हाइपोक्सिया। श्वसन (श्वसन) हाइपोक्सिया का कारण फेफड़ों में गैस विनिमय की कमी है - श्वसन विफलता। श्वसन विफलता का विकास वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन के कारण हो सकता है, फेफड़ों के रक्त के साथ छिड़काव कम हो गया, हवा-रक्त अवरोध के माध्यम से बिगड़ा हुआ ऑक्सीजन प्रसार, और वेंटिलेशन - छिड़काव असंतुलन। श्वसन हाइपोक्सिया की उत्पत्ति के बावजूद, प्रारंभिक रोगज़नक़ लिंक धमनी हाइपोक्सिमिया है।

Ä एल्वोलर हाइपोवेंटिलेशन  इस तथ्य से विशेषता है कि समय की एक इकाई के लिए फेफड़ों के वेंटिलेशन की मात्रा एक ही समय में गैस विनिमय के लिए शरीर की आवश्यकता से कम है। यह स्थिति श्वास तंत्र के बायोमेकेनिकल गुणों के उल्लंघन और फेफड़ों के वेंटिलेशन के विनियमन में एक विकार का परिणाम है।

Ä फेफड़ों का कम होना  परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (हाइपोवोल्मिया), हृदय के सिकुड़ा कार्य की अपर्याप्तता और फेफड़ों के संवहनी बिस्तर में रक्त के प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि (फुफ्फुसीय संवहनी उच्च रक्तचाप) के कारण।

Ä वायु-रक्त अवरोध के माध्यम से ऑक्सीजन के प्रसार का उल्लंघन एल्वोलो के अवयवों के गाढ़ा होने और / या संघनन के कारण - केशिका झिल्ली। यह कम या ज्यादा स्पष्ट एल्वोलो की ओर जाता है - एल्वियोली गैस वातावरण और केशिका रक्त के केशिका खोलना, जो फुफ्फुसीय एडिमा में मनाया जाता है, फेफड़े के इंटरस्टिटियम के फाइब्रोसिस (संयोजी ऊतक का विकास) (उदाहरण के लिए, सिलिकोसिस और एस्बेस्टोसिस में)।

Ä बी वेंटिलेशन और छिड़काव असंतुलन  ब्रोंची और / या ब्रोंचीओल्स की पेटेंट के उल्लंघन में होता है, एल्वियोली की विकृति को कम करने, फेफड़ों में रक्त के प्रवाह में स्थानीय कमी। इस तरह के परिवर्तन देखे जाते हैं, उदाहरण के लिए, विभिन्न मूल के ब्रोन्कोस्पास्म और न्यूमोस्क्लेरोसिस में, फुफ्फुसीय वातस्फीति, एम्बोलिज्म या उनके संवहनी बिस्तर की शाखाओं का घनास्त्रता। यह इस तथ्य की ओर जाता है कि फेफड़ों के कुछ क्षेत्र सामान्य रूप से हवादार होते हैं, लेकिन रक्त के साथ पर्याप्त रूप से सुगंधित नहीं होते हैं, कुछ विपरीत, वे अच्छी तरह से रक्त के साथ आपूर्ति किए जाते हैं, लेकिन पर्याप्त रूप से हवादार नहीं होते हैं। इस संबंध में, फेफड़ों से बहने वाले रक्त में हाइपोक्सिमिया का पता लगाया जाता है।

Ä गैस की संरचना और रक्त पीएच में परिवर्तन  श्वसन के प्रकार में हाइपोक्सिया को अंजीर में प्रस्तुत किया जाता है। 25-13।

चावल. 25–13 . श्वसन हाइपोक्सिया के दौरान गैस की संरचना और रक्त पीएच में परिवर्तन

जहां P a o 2 और P v o 2 (धमनी और शिरापरक रक्त में ऑक्सीजन तनाव के संकेतक), S o o 2 और S v o 2 धमनी और शिरापरक रक्त में Hb संतृप्ति के संकेतक हैं।

¨ परिसंचरण हाइपोक्सिया। कार्डियोवस्कुलर (संचार, हेमोडायनामिक) हाइपोक्सिया के विकास का कारण ऊतकों और अंगों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति है, जो हाइपोवोल्मिया (संवहनी बिस्तर और हृदय गुहाओं में कुल रक्त की मात्रा में कमी), दिल की विफलता, संवहनी दीवार टोन, माइक्रोकैक्र्यूशन और ऑक्सीजन प्रसार विकारों के आधार पर बनता है। कोशिकाओं को केशिका रक्त।

¨ हेमिक हाइपोक्सिया। रक्त (हेमिक) हाइपोक्सिया के विकास का कारण: रक्त की प्रभावी ऑक्सीजन क्षमता में कमी और, परिणामस्वरूप, ऑक्सीजन ले जाने वाले कार्य। फेफड़ों से ऊतकों तक ऑक्सीजन का परिवहन लगभग पूरी तरह से एचबी का उपयोग करके किया जाता है। ऑक्सीजन की सबसे बड़ी मात्रा जो एचबी ले जाने में सक्षम है, वह गैसीय ओ 2 प्रति जी एचबी के 1.39 मिलीलीटर के बराबर है। एचबी की वास्तविक परिवहन क्षमता एचबी से जुड़ी ऑक्सीजन की मात्रा और ऊतकों को दी जाने वाली ऑक्सीजन की मात्रा से निर्धारित होती है। जब एचबी 96% औसतन ऑक्सीजन से संतृप्त होता है, तो धमनी रक्त की ऑक्सीजन क्षमता (V O O 2) लगभग 20% (वॉल्यूम यूनिट) तक पहुंच जाती है। शिरापरक रक्त में, यह आंकड़ा 14% (वॉल्यूम इकाइयों) के करीब है। नतीजतन, ऑक्सीजन में धमनी-शिरापरक अंतर 6% है। हाइपोक्सिया के हेमिक प्रकार में एचबी लाल रक्त कोशिकाओं की ऑक्सीजन में कमी (फेफड़ों की केशिकाओं में), ओ 2 के परिवहन और ऊतकों में ओ 2 की इष्टतम मात्रा देने की क्षमता में कमी की विशेषता है। हेमिक हाइपोक्सिया में, रक्त की वास्तविक ऑक्सीजन क्षमता को 5-10% (मात्रा द्वारा) तक कम किया जा सकता है।

¨ ऊतक हाइपोक्सिया। ऊतक हाइपोक्सिया के कारण: कारक जो ऊतक कोशिकाओं द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग की दक्षता को कम करते हैं (आमतौर पर जैविक ऑक्सीकरण एंजाइम की गतिविधि को बाधित करने के परिणामस्वरूप, ऊतकों में भौतिक रासायनिक मापदंडों में एक महत्वपूर्ण परिवर्तन, जैविक ऑक्सीकरण एंजाइमों के संश्लेषण में बाधा और सेल झिल्ली को नुकसान) और / या ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के संयुग्मन।

¨ सब्सट्रेट हाइपोक्सिया प्रकार। कारण: जैविक ऑक्सीकरण के सब्सट्रेट की कोशिकाओं में कमी। नैदानिक ​​अभ्यास में, यह अक्सर ग्लूकोज के बारे में होता है। इसी समय, कोशिकाओं को ऑक्सीजन की डिलीवरी काफी बिगड़ा नहीं है।

· हाइपोक्सिया के लिए अंगों का प्रतिरोध। हाइपोक्सिया के दौरान, अंगों और ऊतकों की शिथिलता अलग-अलग डिग्री में व्यक्त की जाती है। तंत्रिका तंत्र के ऊतक में हाइपोक्सिया के लिए सबसे कम प्रतिरोध है।

bones हड्डियों, उपास्थि, कण्डरा, स्नायुबंधन में हाइपोक्सिया का सबसे बड़ा प्रतिरोध। गंभीर हाइपोक्सिया की स्थितियों में भी, महत्वपूर्ण रूपात्मक विचलन का पता नहीं लगाया जाता है।

à कंकाल की मांसपेशियों में, मायोफिब्रिल की संरचना में परिवर्तन, साथ ही साथ उनकी सिकुड़न, 100–120 मिनट के बाद और मायोकार्डियम में पहले से ही 15-20 मिनट के बाद पता लगाया जाता है।

à गुर्दे और यकृत में, कार्य की असामान्यताओं और विकारों को आमतौर पर हाइपोक्सिया की शुरुआत के 20-30 मिनट बाद पता चलता है।

निम्न क्रम में नर्वस सेल प्रतिरोध कम हो जाता है: परिधीय तंत्रिका नोड्स (उदाहरण के लिए, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के गैन्ग्लिया में, 50-60 मिनट में रूपात्मक परिवर्तन होते हैं) ® रीढ़ की हड्डी ® मेडुला ऑबॉन्गटा और हिप्पोकैम्पस ® सेरिबैलम ® गोलार्ध के प्रांतस्था। सेरेब्रल कॉर्टेक्स के ऑक्सीकरण की समाप्ति से 8-12 मिनट के बाद मज्जा ऑन्गॉन्ग में 2-3 मिनट के बाद पहले से ही महत्वपूर्ण संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं। यह इस प्रकार है कि एक पूरे के रूप में जीव के लिए हाइपोक्सिया का प्रभाव मस्तिष्क प्रांतस्था के न्यूरॉन्स और उनके विकास के समय को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होता है।

उच्चतर जानवरों और मनुष्यों के होमोस्टैसिस के सबसे महत्वपूर्ण तत्वों में से एक ऑक्सीजन होमियोस्टेसिस है। इसका सार ऊर्जा की रिहाई और इसके उपयोग को सुनिश्चित करने वाली संरचनाओं में ऑक्सीजन के तनाव के एक क्रमिक रूप से तय इष्टतम स्तर का निर्माण और रखरखाव है।

ऑक्सीजन होमोस्टैसिस बाहरी श्वसन, रक्त परिसंचरण, रक्त, ऊतक श्वसन, और न्यूरोहूमल नियामक तंत्र सहित शरीर को ऑक्सीजन प्रदान करने वाली प्रणाली की गतिविधि द्वारा बनाई और बनाए रखी जाती है।

सामान्य परिस्थितियों में, जैविक ऑक्सीकरण की दक्षता अंगों और ऊतकों की कार्यात्मक गतिविधि से मेल खाती है। यदि इस पत्राचार का उल्लंघन किया जाता है, तो ऊर्जा की कमी की स्थिति उत्पन्न होती है, जिससे विभिन्न प्रकार के विकार होते हैं, जिसमें ऊतक की मृत्यु भी शामिल है। महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं की अपर्याप्त ऊर्जा आपूर्ति और हाइपोक्सिया नामक स्थिति का आधार बनती है।

हाइपोक्सिया (ऑक्सीजन भुखमरी, ऑक्सीजन की कमी) एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है जो जैविक ऑक्सीकरण की अपर्याप्तता और जीवन प्रक्रियाओं की परिणामस्वरूप ऊर्जा असुरक्षा से उत्पन्न होती है। चूंकि कई अंगों और प्रणालियों (श्वसन अंग, हृदय प्रणाली, रक्त, आदि) ऑक्सीजन के साथ ऊतकों को प्रदान करने में शामिल हैं, इन प्रणालियों में से प्रत्येक के शिथिलता से हाइपोक्सिया का विकास हो सकता है। इन प्रणालियों की गतिविधियों को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित और समन्वित किया जाता है, मुख्य रूप से मस्तिष्क प्रांतस्था। इसलिए, इन प्रणालियों के केंद्रीय विनियमन का उल्लंघन भी ऑक्सीजन भुखमरी के विकास की ओर जाता है। हाइपोक्सिया विभिन्न रोग स्थितियों और रोगों का रोगजनक आधार है। किसी भी रोग प्रक्रिया में, हाइपोक्सिया मौजूद है। चूंकि मृत्यु सहज रक्त परिसंचरण और श्वसन का लगातार समाप्ति है, इसका मतलब है कि किसी भी घातक बीमारी के अंत में, इसके कारणों की परवाह किए बिना, तीव्र हाइपोक्सिया होता है। शरीर की मृत्यु हमेशा हाइपोक्सिक नेक्रोबियोसिस और कोशिका मृत्यु के विकास के साथ कुल हाइपोक्सिया के साथ होती है। ऑक्सीजन भुखमरी अक्सर विकार का निकटतम कारण है क्योंकि उच्च जीवों में ऑक्सीजन का भंडार सीमित है: मनुष्यों में, लगभग 2-2.5 लीटर। ये ऑक्सीजन भंडार, भले ही पूरी तरह से उपयोग किए जाते हैं, केवल कुछ के लिए पर्याप्त हैं। मिनट, लेकिन रक्तस्राव तब होता है जब रक्त और ऊतकों में ऑक्सीजन की एक महत्वपूर्ण सामग्री होती है।

हाइपोक्सिया का वर्गीकरण। (तालिका 1)

विकास के कारणों और तंत्र के आधार पर, निम्न मुख्य प्रकार के हाइपोक्सिया को प्रतिष्ठित किया जाता है।

I. बाहरी हाइपोक्सिया बाहरी कारकों के ऑक्सीजन की आपूर्ति प्रणाली के संपर्क के परिणामस्वरूप होता है - हवा में ऑक्सीजन सामग्री में परिवर्तन हम सांस लेते हैं, सामान्य बैरोमीटर के दबाव में परिवर्तन:

क) हाइपोक्सिक (हाइपो-एंड नॉर्बोबारिक),

बी) हाइपरॉक्सिक (हाइपर- और नॉरटोबैरिक)।

2) श्वसन (श्वसन);

3) परिसंचरण (हृदय) - इस्केमिक और कंजेस्टिव ";

4) हेमिक (रक्त): एनीमिक और हीमोग्लोबिन की निष्क्रियता के कारण;

5) ऊतक (प्राथमिक ऊतक): ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए ऊतकों की क्षमता का उल्लंघन, या ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन (पृथक्करण का हाइपोक्सिया) का पृथक्करण।

6)। सब्सट्रेट, (सब्सट्रेट की कमी के साथ)।

7) ऑक्सीजन की आपूर्ति प्रणाली पर बढ़ते भार के साथ ओवरलोड ("हाइपोक्सिया लोड")।

8) मिश्रित।

प्रवाह उत्सर्जन हाइपोक्सिया के साथ:

a) लाइटनिंग (विस्फोटक), कई दसियों सेकंड, बी) तीव्र - दसियों मिनट, सी) सबस्यूट - घंटे, दसियों घंटे, घ) क्रोनिक - सप्ताह, महीने, साल।

प्रचलन के अनुसार, वहाँ हैं: ए) सामान्य हाइपोक्सिया और बी) क्षेत्रीय; गंभीरता से: ए) हल्के, बी) मध्यम, सी) गंभीर, डी) महत्वपूर्ण (घातक) हाइपोक्सिया।