Eden najpomembnejših elementov homeostaze višjih živali in ljudi je homeostaza kisika. Bistvo njegovega ustvarjanja in vzdrževanja evolucijsko fiksnega op. Hipoksija

30.09.2018

Izkušeni zdravniki poznajo vse vrste hipoksije. To patološko stanje je podlaga za razvoj številnih bolezni. Hipoksija je zmanjšanje kisika v tkivih. Vse to se odraža v stanju vitalnih organov (možganov, hrbtenjače, srca, ledvic).

Katere vrste hipoksije so

Obstaja več vrst te bolezni. Hipoksija je endogena (zaradi notranjih dejavnikov) in eksogena. Endogena hipoksija je razdeljena na naslednje vrste:

dihal;
srčna (cirkulatorna);
kri (hemic);
obremenitev;
tkiva;
substrat;
mešani

Tip eksogene hipoksije je človek. Stopnja razvoja tega stanja je drugačna. Glede na to se razlikujejo naslednje vrste kisikovih stradanj:

trenutno;
začinjeno
subakutno
kronična.

Instant post je zaznamovan s hitrim razvojem (v 1-3 minutah). Trajanje akutne oblike hipoksije je manj kot 2 uri. Subakutna oblika pomanjkanja kisika se razvije v 3-5 urah. Kroničnost se lahko pojavi mesece in celo leta. Ta patologija poteka v dveh fazah.

Za prvo fazo je značilno povečano dihanje in srčni utrip ter prerazporeditev pretoka krvi. Kot odziv na pomanjkanje kisika nastane več rdečih krvnih celic in hemoglobina, kar prispeva k povečanju kisikove zmogljivosti krvi. To je zaščitna reakcija telesa. V fazi dekompenzacije so prizadeti različni organi.

Obstajajo tudi hipoksija blaga, zmerna, huda in kritična stopnja. V prvem primeru se med vadbo pojavijo znaki pomanjkanja kisika. Kritična stopnja hipoksije lahko povzroči šok ali komo. Možna smrt.

Eksogena oblika hipoksije

Vzroki za to patologijo so različni. Zelo pogosto se razvije hipoksična hipoksija. V nasprotnem primeru se imenuje zunanja. To stanje je posledica nizke koncentracije kisika v zunanjem zraku. Pri dihanju kri ni ustrezno nasičena s kisikom. Obstajajo 3 vrste eksogene hipoksije:

hiperbarična;
normobarični;
hipobar.

Osnova tega ločevanja je raven tlaka kisika. Lahko ostane normalno, če je oseba v zapuščenem, zaprtem prostoru (mine, vrtine). Pri vzpenjanju na višino opazimo zmanjšanje pO2. Višja kot je višina osebe nad morsko gladino, manj je kisika v zraku.

Plezalci, piloti, padalci, gorniki, turisti se pogosto soočajo s tem problemom. V tem primeru lahko hipoksija povzroči gorsko (višinsko) bolezen. Akutna kisikova lakota se lahko pojavi pri letenju na letalu brez posebnih kisikovih mask. Manj pogosti so situacije, ko je tlak kisika povišan.

To je mogoče pri uporabi medicinske opreme. Razčlenitev ali okvara aparata med hiperbarično oksigenacijo vodi do prevelike količine kisika, ki ima strupen učinek na telo. Osebe, ki živijo v megalopolisih in blizu industrijskih podjetij, se pogosto srečujejo s kronično eksogeno hipoksijo. Kisično stradanjezaradi eksogenih dejavnikov, ki se kažejo v naslednjih značilnostih:

omotica;
glavobol;
izguba zavesti;
modra koža.

Prebivalci visokogorja razvijejo adaptivne reakcije. To zagotavlja prilagoditev telesa hipoksiji.

Kaj je druga cirkulacijska hipoksija

Veliko bolezni srca in ožilja spremlja hipoksija. Razlikujemo naslednje vzroke za pomanjkanje kisika:

zmanjšanje prostornine krvnega obtoka;
povečana viskoznost krvi;
huda dehidracija;
prisotnost krvnih strdkov;
zamašen ven.

Pomanjkanje kisika je lokalno in zelo razširjeno. Vse je odvisno od stopnje motenj cirkulacije. Samo en organ lahko trpi. Temelj razvoja te oblike hipoksije so naslednji patološki procesi: kongestija in ishemija. Ishemični tip hipoksije se razvije, ko se količina krvi v organu zmanjša.

Vzrok je lahko srčni napad, srčna skleroza, odpoved levega prekata, šok, močan padec krvnega tlaka, vazokonstrikcija. Hkrati je normalna tudi nasičenost s kisikom v krvi. Kongestivna hipoksija je posledica zmanjšanja hitrosti pretoka krvi.To je možno z odpovedjo desnega prekata, tromboflebitisom spodnjih okončin.

Razvoj tkivne hipoksije

Tkivna oblika stradanja tkiv s kisikom je posledica razgradnje oksidativnih procesov. Hkrati se tkiva in organi dobavljajo s kisikom v zadostni količini. Osnova za razvoj te patologije je zmanjšanje aktivnosti encimov. Obstaja več vzrokov za tkivno hipoksijo. Obstajajo naslednji etiološki dejavniki pri razvoju te patologije:

pomanjkanje vitaminov v telesu (tiamin, riboflavin, nikotinska kislina);
zastrupitev s cianidom, alkoholom, etrom ali uretanom;
zastrupitev z drogami (barbiturati);
uporaba velikih odmerkov drog;
izpostavljenost bakterijskim toksinom;
tirotoksikoza;
izpostavljenost sevanju;
hude nalezljive bolezni;
zastrupitev telesa z beljakovinskimi presnovki;
ekstremno izčrpanost telesa (kaheksija).

Hipoksija tkiv se lahko razvije dalj časa.

Druge oblike hipoksije

Pogosto se razvije hemic tip kisika stradanje tkiv. Če je tkivna hipoksija posledica zmanjšanja aktivnosti encimskega sistema, potem je razlog za to sprememba sestave same krvi. Glavni razlog je zmanjšanje koncentracije hemoglobina. To je mogoče glede na anemijo. Znano je, da krvni hemoglobin prenaša kisik. Njihovo pomanjkanje vodi do zmanjšanja kisikove saturacije kisika.

Zmanjšanje ravni koristnega hemoglobina je mogoče z zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom, nitrati, žveplom.

Predisponirajoči dejavniki so kajenje, vdihavanje izpušnih plinov, vdihavanje dima med ognjem. Zastrupitev z drogami lahko povzroči hipoksijo. Včasih se razvije hipoksija substrata. Ko prejme zadostno količino kisika, vendar primanjkuje hranil, ki jih mora oksidirati kisik.

Ta video opisuje hipoksijo in njene posledice:

To je mogoče s sladkorno boleznijo, dolgotrajnim postom ali strogo dieto. Pogosto razvijejo hipoksijo obremenitev. To je povezano s povečanjem povpraševanja po kisiku v celicah. Pogosto se to opazi na podlagi tirotoksikoze ali težkega fizičnega dela. Pomanjkanje kisika lahko plod doživlja med nosečnostjo. Tako je kisikovo stradanje tkiv znak najrazličnejših patologij.

Hemična hipoksija je ena izmed vrst hipoksije, ki je predvsem patološki proces, za katerega so značilne kisikovo stradanje določenih celic in organskih sistemov telesa. Vzroki za to stanje so lahko precej različni in bodo odvisni od vrste hipoksije in sistema telesa, na katerega vpliva.

Vrste patološkega procesa

Trenutno ni ene klasifikacije tega patološkega procesa, najpogosteje pa uporabljajo tisto, ki je nastala na podlagi mehanizmov in vzrokov razvoja. Na podlagi te klasifikacije obstajajo takšne vrste, kot so:

Hipoksija eksogena. Vključuje dve vrsti: hipoksično in hiperoksično. Ta vrsta kisikove izgube se razvije, ko se vsebnost kisika v zraku, ki ga vdihuje telo, spremeni pod vplivom zunanjih pogojev in ko se barometrični tlak spremeni.
Dihalna hipoksija, ki se imenuje respiratorna. Razvija se, ko pride do kršitve prodiranja kisika v kri skozi dihalni trakt osebe. To se lahko zgodi zaradi kršitve strukture dihalnega aparata, njegove patologije, na primer z delno obstrukcijo poti z tumorjem, s kakršnimi koli tujki ali bruhanjem. Takšne spremembe bolezni povzročijo poškodbe pljučnih struktur, kot so bronhi, pri različnih boleznih dihal. Poleg tega lahko dihalna hipoksija povzroči motnje v živčni regulaciji dihalnih procesov v telesu.
Kardiovaskularna ali cirkulacijska hipoksija. Razdeljen je na dve vrsti: ishemična in stagnirajoča.
Hemic, to je kri.
Tkivo. Pojavlja se kot posledica zmanjšane sposobnosti telesnih tkiv, da absorbirajo kisik. To je ponavadi posledica motenj v procesih naravne biološke oksidacije. Iz medicinske prakse je znano, da je takšna manifestacija značilna za različne zastrupitve s cianidom.
Hipoksija substrata. Pojavi se ob znatnem pomanjkanju substratov različnih vrst v človeškem telesu.
Obremenitev s hipoksijo. Na drug način se imenuje tudi preobremenitev zaradi dejstva, da se pojavlja v tkivih, ki so iz nekega razloga trenutno obremenjena.
Mešano To je ena najpogostejših oblik. Gre za kombinacijo več vrst (dve ali več).

Obstajajo tudi druge klasifikacije, na primer: razvrstitev glede na naravo poteka, prevalenco, stopnjo resnosti v človeškem telesu in druge značilnosti.

Hemična hipoksija

Zaradi zmanjšanja količine kisika v krvi se začne razvoj hemične hipoksije. Tako zmanjšanje kisika ima lahko različne vzroke, npr. Anemija ali hidremija lahko služita kot sprožilec. Slednje kaže na stanje, v katerem se vsebnost vode v krvi poveča, zato se specifična koncentracija krvnih celic, eritrocitov, zmanjša.

Zaradi kakršnega koli razloga lahko celice hemoglobina izgubijo sposobnost prenašanja prave količine kisika v tkiva. To se lahko zgodi, ko različne vrste zastrupitev. Ena od takih nevarnih spojin je ogljikov monoksid, z drugimi besedami, ogljikov dioksid.

Vse to vodi do zmanjšanja vsebnosti kisika v krvi, tako arterijske kot tudi venske, in zmanjšuje se arteriovenska razlika v kisiku.

Simptomi hemične hipoksije

Simptomi hemične hipoksije, kot vsi drugi, se ne pojavijo takoj, začnejo se manifestirati šele, ko se bolezen podaljša. To je možno v akutni fazi razvoja, ki lahko traja od 2 do 3 ure, in v tem primeru lahko opazimo enega ali druge simptome bolezni, pravočasno, da se osebi zagotovi prva pomoč.

Pojav simptomov je znak, da bo, če bo pomoč zagotovljena pravočasno, bolnik povečal verjetnost preživetja, medtem ko se lahko v primeru oblike strele smrt zgodi v 2 minutah.

Simptomi hipoksije krvi lahko imenujemo vrsta manifestacij tega patološkega stanja telesa. Med njimi so lahko takšne manifestacije, kot so:

zaspanost in letargija;
glavobol in omotica;
tinitus;
zaostajanje, ki se pojavi zaradi dejstva, da možgani trpijo zaradi pomanjkanja kisika;
motnje zavesti;
neprostovoljno izločanje urina in blata (defekacija);
slabost in bruhanje;
motnje gibanja;
konvulzivna stanja, ki pogosto nakazujejo začetek zadnje faze procesa.

Po drugi strani pa lahko pred vsemi temi simptomi nastopi stanje, ki je podobno evforiji, zato se oseba morda ne zaveda vedno, da se jim dogaja nekaj slabega, kar lahko vodi do resnih posledic, celo do smrti.

Simptomi se najbolje kažejo v kronični obliki hemične hipoksije, ker se bo v tem primeru razvoj tega patološkega procesa zgodil v daljšem časovnem obdobju, od 1 do 2 mesecev ali več.

Zdravljenje hipoksije v krvi

Kot smo že omenili, pravočasna zagotovitev prve pomoči osebi poveča možnosti za preživetje. Ampak ne pozabite na potrebo po strokovnem zdravljenju v ambulantnih ali ambulantnih pogojih.

Najprej se mora oseba obrniti na svojega zdravnika, pojasniti, kaj ga moti, kaj povezuje njegovo stanje in kako dolgo se je to zgodilo. Vsa zdravila lahko predpiše samo specialist in le on lahko določi pravilen odmerek in pojasni postopek jemanja določenega zdravila, pa naj gre za tablete ali katerokoli drugo obliko.

Zdravljenje se v vsakem primeru razvije individualno, ob upoštevanju mehanizmov tega patološkega procesa in je odvisno od resnosti njegovega pojava.

Obstajajo številna načela, na katera se zdravniki pri predpisovanju zdravljenja zanašajo na paciente:

Potreba po izboljšanju dovajanja kisika do tkiv telesa in njegovega poznejšega sproščanja, ki se pojavi skozi dihalni sistem, prekrvavitev in druge procese. V tem primeru je tako drogkot analeptiki in kardiotoniki.
Povečanje odpornosti telesa na hipoksijo in zmanjšanje potrebe po kisiku v celicah različnih tkiv. Za to se lahko predpisujejo pomirjevala, tablete za spanje. drog, antiadrenergičnih zdravil.
Izobraževanje in ohranjanje makroergov. Pentoksil, askorbinska kislina, tiamin, glutation se lahko uporabljajo tukaj.
Normalizacija celične membrane, stopnja kislosti, metabolizem elektrolitov. Za dosego tega cilja so predpisani kalijev klorid, magnezijev klorid in glukokortikoidi.

Video o hipoksiji in njenih posledicah za človeško telo:

Vendar v nobenem primeru ne smemo pozabiti na ukrepe za preprečevanje hipoksije.

Hipoksija

Eden najpomembnejših elementov homeostaze višjih živali in ljudi je homeostaza kisika. Njegovo bistvo je ustvarjanje in vzdrževanje evolucijsko določenega optimalnega nivoja napetosti kisika v strukturah, ki zagotavlja sproščanje energije in njeno uporabo.

Kisikovo homeostazo ustvarja in vzdržuje delovanje sistema, ki telesu zagotavlja kisik, vključno z zunanjim dihanjem, krvnim obtokom, krvjo, dihanjem v tkivih in nevrohumoralnimi regulatornimi mehanizmi.

V normalnih pogojih učinkovitost biološke oksidacije ustreza funkcionalni aktivnosti organov in tkiv. Če se ta korespondenca krši, se pojavi stanje primanjkljaja energije, ki vodi do različnih motenj, vključno s smrtjo tkiva. Nezadostna oskrba z vitalnimi procesi in je osnova za stanje, imenovano hipoksija.

Hipoksija (pomanjkanje kisika, pomanjkanje kisika) je značilen patološki proces, ki je posledica pomanjkanja biološke oksidacije in posledične energetske negotovosti življenjskih procesov. Ker številni organi in sistemi (dihalni organi, kardiovaskularni sistem, kri itd.) Sodelujejo pri zagotavljanju tkiva s kisikom, lahko disfunkcija vsakega od teh sistemov vodi do razvoja hipoksije. Dejavnosti teh sistemov urejajo in usklajujejo centralni živčni sistem, predvsem možganska skorja. Zato kršitev centralne regulacije teh sistemov vodi tudi v razvoj kisikove izgube. Hipoksija je patogenetska osnova različnih patoloških stanj in bolezni. V vsakem patološkem procesu je prisotna hipoksija. Ker je smrt vztrajno prenehanje spontanega krvnega obtoka in dihanja, to pomeni, da se ob vsaki smrtni bolezni, ne glede na vzroke, pojavi akutna hipoksija. Umiranje telesa vedno spremlja popolna hipoksija z razvojem hipoksične nekrobioze in celične smrti. Kisično stradanje je pogosto najbližji vzrok za motnjo, ker so zaloge kisika v višjih organizmih omejene: pri ljudeh je približno 2–2,5 litra, pri čemer so te zaloge kisika, četudi v celoti izkoriščene, dovolj le za nekaj disfunkcija se pojavi, ko je v krvi in tkivih še vedno znatna vsebnost kisika.

Razvrstitev hipoksije. (Tabela 1)

Glede na vzroke in mehanizme razvoja se razlikujejo naslednji glavni tipi hipoksije.

I. Eksogena hipoksija, ki je posledica izpostavljenosti zunanjih dejavnikov sistemu za dovod kisika - spremembe v vsebnosti kisika v vdihanem zraku, spremembe skupnega barometrskega tlaka: \\ t

A) hipoksično (hipo-in normobarično),

B) hiperoksični (hiper- in normobarični).

2) dihalno (dihalno);

3) krvni obtok (srčno-žilni) - ishemični in kongestivni;

4) hemična (krvna): anemična in zaradi inaktivacije hemoglobina;

5) tkivo (primarno tkivo): kršitev sposobnosti tkiv, da absorbirajo kisik, ali disociacija oksidacije in fosforilacije (hipoksija disociacije).

6). Podlaga (s pomanjkanjem substratov).

7) Preobremenitev ("obremenitev s hipoksijo") s povečano obremenitvijo sistema za dovod kisika.

8) Mešano.

Tok hipoksije izloča:

A) strela (eksplozivna), ki traja več deset sekund, b) akutna - deset minut, c) subakutni - ure, deset ur, d) kronični - tedni, meseci, leta.

Glede na razširjenost so: a) splošna hipoksija in b) regionalna; po resnosti: a) blago, b) zmerno, c) hudo, d) kritično (usodno) hipoksijo.

Tabela 1

^ KLASIFIKACIJA HYPOXIES

Načela razvrstitev	Vrste hipoksije
Etiologija Patogeneza	Exogenous Hipoksični: a) hipobarični b) normobarična Hipoksični: a) hipobarični b) normobarična
	Dihanje (dihanje)
	Kardiovaskularni (krožni) A) ishemična, b) stagnira
	Hemic (kri) A) anemično, b) zaradi inaktivacije hemoglobina
	Tkivo (primarno tkivo) A) v nasprotju s sposobnostjo celic, da absorbirajo kisik; B) pri disociaciji oksidacije in fosforilacije (hipoksija)
	Substrat
	Preobremenitev (obremenitev s hipoksijo)
	Mešano
^ Stopnja razvoja in trajanje	a) strela (eksploziv), B) akutna, C) subakutni, d) kronični
Razširjenost	A) splošno, b) regionalno
^ Resnost	A) lahka, b) zmerna, c) težka, D) kritično (smrtonosno)

Značilnosti posameznih vrst hipoksije

Hipoksična hipoksija

A) Hipobarica.

To se zgodi, ko se parcialni tlak kisika v vdihanem zraku v redki atmosferi zmanjša. Pojavi se pri plezanju v gorah (gorska bolezen) ali pri letenju z zrakoplovi (višinska bolezen, pilotna bolezen). Glavni dejavniki, ki povzročajo patološke spremembe, so: 1) zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v zraku, ki ga dihamo (hipoksija); 2) zmanjšanje atmosferskega tlaka (dekompresija ali disbarizem). Med hipoksično hipoksijo, napetostjo kisika v arterijski krvi se zmanjša nasičenost hemoglobina s kisikom in njegova celotna vsebnost krvi. Hipokapnija, ki se razvije v povezavi s kompenzacijsko hiperventilacijo pljuč, ima lahko tudi negativen učinek. Huda hipokapnija povzroča poslabšanje oskrbe možganov in srca (vazokonstrikcija), dihalne alkaloze. Dihalna alkaloza se kompenzira z večjim izločanjem bikarbonatnega aniona skozi ledvice, vzdrževanje elektroneutralnosti urina pa z vnosom natrijevega kationa; Vsebnost natrija v telesu se zmanjša, kar vodi do zmanjšanja prostornine zunajcelične tekočine do hipovolemije, moteno je ravnovesje elektrolitov v notranjem okolju telesa. V teh primerih lahko dodatek k vdihanemu zraku majhnih količin ogljikovega dioksida, ki odpravi hipokapnijo, bistveno ublaži stanje.

B) Normobarična.

Razvija se v primerih, ko je skupni zračni tlak normalen, vendar se parcialni tlak kisika v vdihanem zraku zmanjša; se pojavlja predvsem v proizvodnih pogojih - delo v rudnikih, težave v sistemu oskrbe s kisikom v pilotski kabini letala, v podmornicah, med operacijo, če okvare dihalne opreme, ostanejo v majhnih zaščitnih prostorih itd. V teh primerih se hipoksija lahko kombinira s hiperkapnijo. Zmerna hiperkapnija blagodejno vpliva (povečana oskrba možganov in srca s krvjo). Znatno hiperkapnijo spremlja acidoza, neravnovesje ionskega ravnovesja in zmanjšanje saturacije kisika v arterijski krvi.

Merila za hipoksično hipoksijo: zmanjšanje pO 2 v vdihanem zraku, zmanjšanje pO 2 v alveolarnem zraku, zmanjšanje napetosti in vsebnosti kisika v arterijski krvi; hipokapnija, izmenično s hiperkapnijo; zmanjšanje celotnega zračno-venskega gradienta pO 2

^ Hipoksična hipoksija

A) Hiperbarični.

Pojavlja se v pogojih presežnega kisika ("lakota med številčnostjo"). "Presežek" kisika ni mogoče porabiti za energetske in plastične namene. Visoka napetost kisika v krvi in tkivih povzroča oksidativno uničenje znotrajceličnih mitohondrijskih struktur, ki zavirajo dihanje tkiva, zmanjšuje učinkovitost celice pri zajemanju proste energije med biološko oksidacijo; Prihaja do inaktivacije mnogih encimov, zlasti tistih, ki vsebujejo sulfhidrilne skupine. Ena od posledic sistemske fermentopatije je padec vsebnosti gama-aminobutirata v možganih, glavni zaviralni mediator sive snovi, ki povzroča konvulzivni sindrom kortikalne geneze. Visoka kisikova napetost v tkivih povzroči povečano tvorbo prostih kisikovih radikalov, ki kršijo nastajanje deoksiribonukleinske kisline in tako izkrivljajo sintezo znotrajceličnih proteinov. Toksični učinek kisika se kaže predvsem v poškodbah tkiv, celic, struktur intersticijskega tkiva. Patološke spremembe se pojavijo predvsem v pljučnem parenhimu, v katerem se napetost kisika in tvorba prostih radikalov v največji meri povečata. To povzroča disfunkcijo elementov respirona (strukturno-funkcionalne enote pljuč), vnetne spremembe v pljučnem tkivu in včasih ne-kardiogeni pljučni edem, razpršeno mikroatelektazo pljuč zaradi uničenja sistema površinsko aktivnih snovi z oksidacijo prostih radikalov. Zmes dihalnega plina, delni tlak kisika, ki je višji od 4416 mm Hg. Čl. vodi v tonično-klonične konvulzije in izgubo zavesti v nekaj minutah (zaplet hiperbarične oksigenacije). Ena od manifestacij toksičnega delovanja kisika med hiperoksijo je hiperkapnija, ki nastane kot posledica zatiranja zunanjega dihanja in zmanjšanja odstranjevanja CO2 skozi pljuča, kot tudi zaradi motenj v prenosu CO2 iz tkiva v pljučne kapilare in kopičenja CO 2 v tkivih, kar je povezano s krčenjem majhnih arterij. in arteriole, ki jih povzroča hiperoksija.

Hyperoksija, zlasti hiperbaroksija, kadar se uporablja nepravilno, lahko povzroči hude motnje, kot so depresija dihanja, čezmerna hiperkapnija in zastrupitev s kisikom. Zatiranje zunanjega dihanja se kaže v močnem zmanjšanju prostornine pljučne ventilacije do prenehanja dihanja - „apnea karotidnih teles“ (synocarotidne cone). Slednje je povezano z zmanjšanjem ekscitatorne aferentacije in delovanja respiratornih nevronov dihalnega centra v bulevarju in njihove poškodbe zaradi kisikovih radikalov, ogljikovega dioksida v primeru prekomerne hiperkapnije in mikrocirkulacijskih motenj v možganskem tkivu.

Zastrupitev s kisikom se lahko kaže v treh kliničnih oblikah: splošno strupeno, pljučno in možgansko. Splošna strupena oblika se pojavi pri akutni izpostavljenosti visoki stopnji hiperoksije, ki se kaže v večorganizmu lezije. Miokard je poškodovan (sprememba EKG zob, ekstrasistole), krči perifernih arterij, pojavijo se akroparhezije, zmanjša se osmotska odpornost eritrocitov, fagocitoza je oslabljena, mikrocirkulacija v tkivih je motena. V pljučni obliki, poleg motenj prezračevanja, draženje sluznice dihal (suha usta, nosna votlina, sapnik, suhi kašelj, bolečine in pekoč občutek v prsih), toksični bronhitis, zmanjšanje ravni površinsko aktivne snovi, mikro- in makrotelectasis, zmanjšanje dihalne površine pljuč, poškodbe alveolarno-kapilarnih membran, možen nekardiogeni pljučni edem. Ko možganska oblika razvije konvulzije, ki se pojavijo v dveh fazah. V prvi fazi se na ustnicah, vekah, vratu pojavijo fibrilarno mišično trzanje; možna otrplost prstov na rokah in nogah, zatemnitev oči, zoženje vidnih polj, glavobol, slabost, bruhanje. V drugi fazi - nenaden razvoj epileptipoznih napadov, izguba zavesti, kasnejša amnezija. Krči trajajo eno ali dve minuti, lahko se po kratkem premoru nadaljujejo.

B) Normobarična.

Lahko se razvije kot zaplet kisikove terapije, ko se dolgo časa uporabljajo visoke koncentracije kisika, zlasti pri starejših, ki s staranjem zmanjšujejo aktivnost antioksidacijskega sistema, zlasti encimov.

Med hipoksično hipoksijo, ki je posledica povečanja pO 2, se skupni zračni venski gradient p0 2 v inhaliranem zraku poveča, vendar se hitrost prenosa kisika z arterijsko krvjo in hitrost porabe kisika v tkivih zmanjšata, oksidirani produkti se kopičijo, kislinsko-bazično stanje krvi se spreminja.

^ Dihalna (pljučna, dihalna) hipoksija

Razvija se kot posledica pomanjkanja izmenjave plina v pljučih zaradi alveolarne hipoventilacije, okvarjenih prezračevalno-perfuzijskih odnosov, težav pri difuziji kisika. To opažamo pri boleznih pljuč, sapnika, bronhijev, disfunkciji dihalnega centra; s pnevmotoraksom, hidrotoraksom, hemotoraksom, pljučnico, pljučnim emfizemom, sarkoidozo, pljučno azbestozo; mehanska ovira za zrak; lokalno razdejanje pljučnih žil, prirojene srčne napake, prekomerno pljučno premikanje, nezadostna tvorba ali motnje lastnosti površinsko aktivne snovi (površinsko aktivna snov, ki se oblikuje v pljučih in obloga alveolarne stene). Med dihalno hipoksijo se zaradi motene izmenjave plina v pljučih zmanjša napetost kisika v arterijski krvi, pojavi se arterijska hipoksemija, v večini primerov v kombinaciji s hiperkapnijo.

Kardiovaskularna (cirkulacijska) hipoksija

Pojavlja se z motnjami cirkulacije, ki povzročajo nezadostno prekrvavitev organov in tkiv, nezadosten prenos kisika v tkiva. Najpomembnejši indikator in patogenetska osnova je zmanjšanje minutnega volumna srca. Pojavljajo se v dveh oblikah: ishemična in stagnirajoča. Vzroki: srčne motnje, ki so posledica poškodb srčne mišice (srčni napad, kardioskleroza), preobremenitev srca, elektrolitsko neravnovesje, ekstradikardna regulacija; delovanje mehanskih dejavnikov, ki ovirajo delovanje srca (tamponada, obolenje peritardialne votline); hipovolemija (velika izguba krvi, dehidracija iz opekline, kolera), padec srčne aktivnosti; prekomerno povečanje zmogljivosti žilne postelje zaradi oslabljene vazomotorne regulacije, vaskularne pareze, pomanjkanja kateholamina, glukokortikoidov, kar vodi do kršitve žilnega tonusa; zmanjšana mikrocirkulacija, povečana viskoznost krvi itd., dejavniki, ki ovirajo napredovanje krvi skozi kapilare. Pri šoku in akutni kardiovaskularni insuficienci so opazili kombinacijo številnih dejavnikov.

Med cirkulacijsko hipoksijo se zmanjša hitrost prenosa kisika z arterijsko, kapilarno krvjo z normalno ali zmanjšano vsebnostjo kisika v arterijski krvi, zmanjšanje teh indikatorjev v venski krvi in posledično povečanje vensko-arterijskih in splošnih gradientov kisikovega kisika, visoka arteriovenska kisikova razlika . Izjema: skupni predkapilarni premik, ko kri prehaja iz arterijskega sistema v venski sistem, mimo izmenjave mikroviselov, kar povzroči veliko kisika v venski krvi, čeprav tkiva doživijo hipoksijo.

^ Krvna (hemična) hipoksija

Razvija se z zmanjšanjem kisikove zmogljivosti krvi v dveh oblikah - anemično in inaktivacijo hemoglobina. Vzroki: anemija, hidremija; poslabšanje sposobnosti hemoglobina, da veže, prenaša in daje kisik tkivam po kvalitativnih spremembah hemoglobina, na primer v primeru zastrupitve z ogljikovim monoksidom z nastankom karboksihemoglobina. Zastrupitev z ogljikovim monoksidom je možna v različnih proizvodnih pogojih. Ogljikov monoksid ima izredno visoko afiniteto za hemoglobin in pri interakciji s skupino prostate njene molekule izločajo kisik in tvorijo karboksihemoglobin, ki nima sposobnosti prenašanja kisika. Po odstranitvi CO iz zraka se začne disociacija HBCO, ki traja več ur. Kvalitativne spremembe hemoglobina se pojavijo tudi v medgemoglobinskih tvorbah. Nastajanje medhemoglobina poteka v eritrocitih, kadar so izpostavljeni različnim oblikam medhemoglobina (nitrati, nitriti, arzenov vodik, nekateri toksini nalezljivega in nenalezljivega izvora, številne zdravilne učinkovine - fenacetin, antiperin, sulfonamidi itd.). Medhemoglobin nastane kot posledica oksidacije hemoglobina (prehod železa iz kislinske oblike v oksidno obliko). Je brez glavne lastnosti, ki omogoča, da hemoglobin prenaša kisik in izstopa iz transportne funkcije krvi, s čimer se zmanjša njena kisikova zmogljivost. Proces nastajanja medhemoglobina je reverzibilen: po prenehanju delovanja tvorcev medhemoglobina, železov gem ponovno prehaja iz oksidne oblike v železno obliko. Zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik najdemo tudi v številnih genetsko določenih anomalijah hemoglobina, zlasti pri anemiji srpastih celic in talasemiji. Srčno-celična anemija nastane zaradi nenormalnosti strukturnega gena, ki vodi do zamenjave ostanka glutaminske kisline z valinskim ostankom v hemoglobin β-verižicah. Posledično se pojavi nepravilna HBS. Pri talasemiji zaradi pomanjkanja genskih regulatorjev je sorazmernost v sintezi α in β verig hemoglobina motena.

Pri hemicni hipoksiji zaradi zmanjšanja kisikove zmogljivosti krvi ali kisik-vezavnih lastnosti hemoglobina se zmanjša vsebnost kisika v arterijski in venski krvi. Splošni zračno-venski gradient pO 2; alveolarnega zraka in arterijske krvi v normalnih mejah. Razlika v arterijsko-venskem kisiku se zmanjša.

^ Hipoksija tkiva

Obstaja primarna in sekundarna tkivna hipoksija. Primarno tkivo (celična) hipoksija vključuje stanja, v katerih je primarna poškodba aparata, celično dihanje.

A) Hipoksija, ki krši sposobnost celic, da absorbirajo kisik iz krvi.

Izkoriščanje kisika v tkivih se lahko ovira zaradi 1) inhibicije biološke oksidacije z različnimi inhibitorji, npr. Zastrupitvijo s cianidi, ki blokirajo citokrom oksidazo in zavirajo porabo kisika v celicah. Enako so sulfidni ioni in aktinomicin A, prevelik odmerek barbituratov, nekaj antibiotikov, presežek vodikovih ionov, 0V (Lewis); 2) moteno sintezo dihalnih encimov pri pomanjkanju nekaterih vitaminov (tiamin, riboflavin, pantotenska kislina itd.); 3) poškodbe celičnih membranskih struktur, ki so lahko povezane z aktiviranjem procesov oksidacije prostih radikalov pod vplivom ionizirajočega sevanja, povečanega pritiska kisika, pomanjkanja tokoferola, naravnih antioksidantov; pregrevanje, zastrupitev, okužba, kot tudi uremija, kaheksija itd.

B) Hipoksija disociacije.

Z izrazito disociacijo oksidacijskih in fosforilacijskih procesov v dihalni verigi (delovanje dinitrofenola, gramicidina, mikrobnih toksinov, ščitničnih hormonov itd.) Se lahko poveča poraba kisika v tkivih, vendar pa znatno povečanje deleža energije, ki se odvaja kot toplota, povzroči »devalvacijo« energije dihanje tkiva. Prišlo je do relativne pomanjkljivosti biološke oksidacije, pri kateri, kljub visoki intenzivnosti delovanja dihalne verige, resinteza makroergičnih spojin ne pokriva potrebnih tkiv in so v stanju hipoksije.

Hipoksija sekundarnega tkiva se lahko razvije pri vseh drugih vrstah hipoksije, ko se prenos kisika zaradi mikrocirkulacijskih motenj poslabša, spremembe v pogojih za difuzijo kisika iz kapilarne krvi v mitohondrije (povečanje difuzijskega radija, upočasnjevanje pretoka krvi, kondenzacijske kapilarne in celične membrane, medcelična snov, kopičenje kondenzatorjev in celičnih membran, medcelična snov, kopičenje kondenzacije in celične membrane drugih). V tem primeru je zaradi neskladja med hitrostjo dovajanja kisika in potrebo po celicah, napetost kisika v tkivih pade pod kritično raven. Posledično se zmanjša aktivnost respiratornih encimov, zavirajo oksidativne reakcije, zmanjša poraba kisika, zmanjša nastajanje makroergov, kopičijo se pod oksidirani produkti in uporabijo anaerobni viri energije.

Med hipoksijo tkiva lahko napetost, nasičenost in vsebnost kisika v arterijski krvi v določeni meri ostanejo normalne, medtem ko v venski krvi znatno presegajo normalne vrednosti; zmanjšuje arterijsko-vensko kisikovo razliko. Med hipoksijo lahko disociacija razvije drugačne odnose.

^ Hipoksija substrata.

Razvija se v primerih, ko se pri normalni dostavi kisika, motenem stanju membran in encimskih sistemov, pojavi primarna pomanjkljivost substratov, kar vodi do motenj vseh povezav biološke oksidacije. V večini primerov je takšna hipoksija povezana s pomanjkanjem glukoznih celic, npr. Pri motnjah presnove ogljikovih hidratov (diabetes mellitus, itd.), Kot tudi pri pomanjkanju drugih substratov (maščobnih kislin v miokardu) in hude lakote.

^ Preobremenitvena hipoksija ("obremenitvena hipoksija")

Pojavi se med intenzivnim delovanjem organa ali tkiva, ko funkcionalne rezerve sistemov za prenos in uporabo kisika v odsotnosti patoloških sprememb v njih ne zadostujejo za močno povečano potrebo po kisiku. Torej, s pretirano mišičnega dela, obstaja skeletna mišična hipoksija, prerazporeditev pretoka krvi, hipoksija drugih tkiv, razvoj splošne hipoksije; med srčno preobremenitvijo, relativno koronarno insuficienco, lokalno srčno hipoksijo in sekundarno splošno cirkulacijsko hipoksijo. Za ponovno nalaganje hipoksije, nastanek kisikovega dolga s povečanjem hitrosti dostave in porabe kisika ter hitrost proizvodnje in izločanja ogljikovega dioksida, venske hipoksemije, hiperkapnije so značilne spremembe kislinsko-bazičnega stanja.

^ Mešana hipoksija

Hipoksija kakršne koli vrste, ki doseže določeno stopnjo, neizogibno povzroča motnje delovanja različnih organov in sistemov, ki sodelujejo pri zagotavljanju dostave kisika in njegove uporabe v telesu. Kombinacije različnih vrst hipoksije so opažene zlasti pri šoku, zastrupitvi s CWA, srčnimi boleznimi, komo itd.

^ Zaščitne in adaptivne reakcije

V predporodnem obdobju najdemo osebo z zmerno hipoksijo. Občasno pomanjkanje kisika spremlja osebo v vsakdanjem življenju; v spanju, med fizičnim naporom, pri številnih boleznih in v evolucijskem procesu so živi organizmi razvili dovolj močne prilagoditvene mehanizme za ohranjanje biološke oksidacije v neugodnih razmerah.

Pod delovanjem hipoksičnega faktorja so prve spremembe v telesu povezane z vključitvijo reakcij, namenjenih ohranjanju homeostaze. Če so prilagodljive reakcije nezadostne, se v telesu razvijejo strukturne in funkcionalne motnje.

Razlikovati med reakcijami, ki so namenjene prilagajanju na kratkotrajno akutno hipoksijo (urgentne reakcije) in reakcij, ki zagotavljajo stabilno prilagoditev na manj izrazito, vendar dolgo obstoječo ali večkratno ponovljeno hipoksijo (reakcija dolgoročne prilagoditve)

Nujne reakcije se izvajajo na podlagi fizioloških mehanizmov v telesu in se pojavijo takoj ali kmalu po začetku delovanja hipoksičnega faktorja. Zmanjšanje napetosti kisika v arterijski krvi povzroča ekscitacijo kemoreceptorjev (predvsem sino-karotidne cone, aortnega loka, majhnih krožnih žil), močne aferecije v centralnem živčnem sistemu, izrazite aktivacije retikularne tvorbe, povečanja njenega aktivacijskega učinka na vitalne centre skorje in možganskega debla, hrbtenjače. , aktivacija simpatoadrenalnega sistema, sproščanje velikega števila kateholaminov in vključitev mehanizmov za mobiliziranje rezerv - dihal, hemodinam, eritropontik, tkivo.

Reakcije dihalnega sistema se kažejo v povečanju alveolarne ventilacije zaradi poglabljanja dihanja, povečanega dihanja in mobilizacije rezervnih alveolov. Pojavi se kompenzacijska dispneja. Minimalni dihalni volumen se lahko poveča do največje rezerve - 120 l / min (v mirovanju - 8 l / min).

Povečanje prezračevanja spremlja povečanje pljučne cirkulacije, povečanje perfuzijskega tlaka v kapilarah pljuč in povečanje prepustnosti alveolarno-kapilarnih membran za plin. V pogojih hude hipoksije lahko dihalni center postane praktično reaktiven glede na kakršnekoli zunanje regulatorne vplive, tako ekscitatorne kot inhibitorne. V kritičnih razmerah pride do prehoda v avtonomni način delovanja, ki je za ekonomiko dihalnih centrov najbolj ekonomičen po kriteriju porabe energije na enoto prezračevanja. Kompenzacijska hiperventilacija lahko povzroči hipokapnijo, ki se nato nadomesti z izmenjavo ionov med plazmo in rdečimi krvnimi celicami, povečano izločanje bikarbonatov in bazičnih fosfatov z urinom itd.

Reakcije cirkulacijskega sistema so izražene v povečanju srčne frekvence, povečanju mase krožeče krvi zaradi praznjenja skladišč krvi; povečanje venskega pretoka, kapi in minutnega volumna srca, hitrosti pretoka krvi; v telesu pride do prerazporeditve krvi - povečanje oskrbe možganov in srca s krvjo - povečanje obsega koronarnega in cerebralnega pretoka krvi (dilatacija arterij in kapilar) in drugih vitalnih organov ter zmanjšanje oskrbe mišic, kože itd. (centraliziran krvni obtok). Pri globoki hipoksiji se lahko srce, tako kot dihalni center, večinoma osvobodi zunanje regulacije in preklopi na avtonomno aktivnost. Specifične parametre slednjih določa presnovni status in funkcionalnost prevodnega sistema, kardiomiocitov in drugih strukturnih komponent srca. Funkcionalna izolacija srca v pogojih hude hipoksije, podobna dihalnemu sistemu, je skrajna oblika prilagajanja v kritičnem stanju, ki lahko za nekaj časa ohrani koronarno in možgansko cirkulacijo, ki je potrebna za življenje. Bistvena je aktivnost simpatiadrenalnega sistema, ki povzroča hiperfunkcijo srca, zoženje arteriolov, premikanje pretoka krvi v organih z zmanjšano funkcijo (mišice, koža, prebavila itd.). Poleg tega se poveča tudi aktivnost parasimpatičnega sistema - vsebnost acetilholina se poveča v miokardiju, kar zmanjša sproščanje noradrenalina iz živčnih končičev srca, zmanjša občutljivost adrenoreceptorjev, preprečuje pojav preobremenitve s stresom in presnovne miokardne mikrozose pri hipoksiji.

Za reakcije krvnega sistema je značilna povečana vsebnost kisika zaradi sproščanja rdečih krvnih celic iz sinusov kostnega mozga in aktivacija eritropoeze zaradi povečane tvorbe eritropoetskih faktorjev v ledvicah med hipoksijo. Zelo pomembni so rezervne lastnosti hemoglobina, ki omogočajo vezavo skoraj normalne količine kisika ob zmanjšanju parcialnega tlaka v alveolarnem zraku in krvi pljučnih žil. Poleg tega lahko oksihemoglobin tkivom daje veliko količino kisika tudi z zmernim zmanjšanjem napetosti kisika v tkivni tekočini, kar spodbuja acidoza, ki se razvija v tkivih, ker ko se koncentracija vodikovih ionov poveča, oksihemoglobin lažje odstrani kisik. Prilagajanje je pomembno tudi pri povečanju mišičnih organov mioglobina, ki ima sposobnost vezanja kisika tudi pri nizkem krvnem tlaku. Nastali oksimoglobin služi kot rezerva kisika, ki pomaga ohranjati oksidativne procese.

Tkivni mehanizmi se izvajajo na ravni sistema za izkoriščanje kisika, sinteze makroergov in njihove porabe. Ta omejitev aktivnosti in posledično poraba energije in porabe kisika organov in tkiv, ki niso neposredno vključeni v prenos kisika (prebavni, izločilni, itd.), Povečanje konjugacije oksidacije in fosforilacije pospešuje sintezo anaerobne ATP zaradi aktivacije glikolize. Aktivacija glikolize je pomemben kompenzacijsko-adaptivni mehanizem na molekularno-celični ravni, ki se pojavlja »samodejno« v vseh primerih hipoksije. Pomemben prilagoditveni odziv je tudi vzbujanje hipotalamično-hipofizno-adrenalnega sistema (stresni sindrom) in povečano sproščanje kortikotropina, glukokortikoidov in adrenalina. Glukokortikoidi stabilizirajo membrano lizosomov in s tem zmanjšajo škodljiv učinek hipoksičnega faktorja, kar povečuje odpornost tkiva na pomanjkanje kisika. Hkrati glukokortikoidi aktivirajo nekatere encime dihalne verige in prispevajo k številnim drugim presnovnim učinkom prilagodljive narave. V tkivih je bila ugotovljena povečana vsebnost glutaciona, tkiva v večji meri absorbirajo kisik iz tekoče krvi. Poleg tega v različnih tkivih povečuje proizvodnjo oksazola, kar vodi do širitve kapilarnih žil, zmanjšane adhezije in agregacije trombocitov, aktivacije sinteze, stresnih proteinov, ki na začetku ščitijo celice pred poškodbami.

Splošno regulacijo delovanja telesnih sistemov, ki zagotavlja njeno prilagajanje med hipoksijo, izvaja centralni živčni sistem in predvsem možganska skorja. Osrednji živčni sistem ne zagotavlja le usklajevanja funkcij telesnih sistemov, ki oskrbujejo organe in tkiva s kisikom, ampak ima tudi lasten mehanizem prilagajanja na delovanje neugodnih okoljskih pogojev - zaščitne zavore. Splošna inhibicija, letargija, apatija, ki izhaja iz povečanja kisikove izgube - posledica čezmejne inhibicije, ki se razvije v možganski skorji, ki ima zaščitno in zdravilno vrednost. umetno povečanje tega zaviranja s pomočjo narkotikov blagodejno vpliva na potek kisikove izgube.

^ Okvarjena telesna funkcija

Zaporedje in resnost motenj med hipoksijo je odvisna od etiološkega faktorja, stopnje razvoja hipoksije, občutljivosti tkiva itd. V različnih tkivih motnje niso enake.

Občutljivost tkiv na hipoksijo določa:

metabolizma, tj. povpraševanje po kisiku v tkivih;
sposobnost glikolitičnega sistema, t.j. sposobnost proizvajanja energije brez kisika;
zaloge energije v obliki visokoenergijskih spojin;
Nudenje s substrati;
potencial genetskega aparata, da zagotovi plastično fiksacijo hiperfunkcije.

Na primer, kosti, hrustanec, kita niso zelo občutljive na hipoksijo in lahko vzdržujejo normalno strukturo in vitalnost za več ur s popolno ukinitvijo oskrbe s kisikom - skeletnimi mišicami za 2 uri; miokard - 20-40 minut (tudi jetra in ledvice). Živčni sistem je najbolj občutljiv na kisikovo stradanje. Po popolni prekinitvi oskrbe s kisikom se po 2.503 minutah odkrijejo znaki poškodbe v možganski skorji. Po 6-8 minutah - masovna smrt kortikalnih celic; v podolgovati medulli v 10-15 min; v simpatičnih ganglijih živčni sistem in nevroni črevesnega pleksusa v približno 1 uri. Deli možganov, ki so v vzburjenem stanju, so bolj prizadeti kot inhibirani.

Bolezni telesnih funkcij so še posebej izrazite pri akutni hipobarični hipoksični hipoksiji in so odvisne od nadmorske conalnosti. Razlikujejo se naslednja višinska območja:

Akutna hipobarična hipoksična hipoksija in je odvisna od visokih območij. Razlikujejo se naslednja višinska območja:

1) območje brez razlike (1500-2000 m). B = 760-576 mm Hg; pO 2 - 159 mm Hg Dobro počutje, normalno delovanje, brez sprememb funkcij.

2) Območje polnega nadomestila (2000–4000 m). B = 490-466 mm Hg; pO 2 -100 mmHg. Učinkovitost se vzdržuje s povečanjem pljučne ventilacije, minutnim volumnom krvi, prerazporeditvijo pretoka krvi. Vaja je težka. Pojavili so se prvi znaki kisikove izgube - spremembe na višji živčni dejavnosti. Povezane so s kršitvami procesov notranjega zaviranja. Opažamo motnje najzahtevnejših analitičnih in sintetičnih funkcij, vzbujanje centralnega živčnega sistema, evforijo, ki spominja na blago zastrupitev z alkoholom; pojavi se občutek samozadovoljstva in lastne moči, človek postane vesel, poje ali kriči; lahko so čustvene motnje; potem frustracije rokopisa (sl. 16.4.1.), manjkajoče črke, zatemnitev in izguba samokritičnosti, sposobnost realističnega ocenjevanja dogodkov; se lahko zgodi, da se zgodi, Po določenem času se začetno razburjenje nadomesti z depresijo, na slabše pa se spremeni osebnostna osebnost; veselo stanje se postopoma nadomešča z mrakom, šepavostjo, celo z bahavostjo ali nevarnimi napadi razdražljivosti.

Toda človek verjame, da zavest ni samo jasna, ampak tudi akutna. Že sem zgodnjih fazah - motnje koordinacije gibov, najprej zapletene in nato preproste. Tudi zmerno hipoksijo spremlja počasnejše odločanje v težkih situacijah in podaljševanje latentnega obdobja reakcije, ki lahko skupaj s pomanjkanjem koordinacije povzroči nesreče in nesreče v proizvodnem okolju. Nadmorska višina 4500-4000 m velja za fiziološko mejo, na prehodu katere je potrebno uporabiti preventivne ukrepe (dihanje kisika). Toda z dolgim bivanjem na višini, če potrebujete kakšno delo, je priporočljivo začeti dihati kisik na nadmorski višini 3000 m.

3) Območje nepopolne kompenzacije (4000-5500 m). B = 379 m. PO 2 - 79 mm Hg

Poslabšanje zdravja, zmanjšana zmogljivost, teža v glavi, glavoboli, zaspanost, neprimerno vedenje, šibkost. Nizek parcialni tlak kisika v inhalirani mešanici plinov izključuje »alveolarno-kapilarni refleks«, ki zožuje pljučne venule in arteriole, kar povzroča primarno vensko in arterijsko hipertenzijo. Pljučna arterijska hipertenzija lahko povzroči akutno odpoved desnega prekata zaradi visoke obremenitve desnega prekata. Pljučna venska hipertenzija in negativni učinki na pljučni parenhim kot odziv na hipoksično hipoksijo povzročajo nesardiogeni pljučni edem kot zaplet višinske bolezni.

4) Kritična cona (5500-8000 m). B = 267 mm Hg; pO 2 - 55 mm Hg Disregulacija dihanja in krvnega obtoka, postopno poslabšanje zdravja. Opraviti fizično delo je izključeno. Izpust 1/3 atmosfere (2000 m nadmorske višine) je kritična meja za osebo. Obstaja visoka nadmorska višina; za kratek čas je morda ohranitev zavesti (čas pripravljenosti) lahko smrt.

5) Nevzdržna cona - nad 8000 m. Kratek čas pripravljenosti (od 2-3 minut do 10-20 sekund). Brez pomoči - smrt.

Z zelo hitrim padcem barometrskega tlaka (kršitev tesnosti letala) se razvije kompleks simptomov dekompresijske bolezni. Dekompresijska bolezen (disbarizem) vključuje naslednje sestavine:

A) Na nadmorski višini 3-4 tisoč metrov - širitev plinov in relativno povečanje njihovega pritiska v zaprtih votlinah - adneksnih votlinah nosu, čelnih sinusov, srednjega ušesa, plevralne votline, prebavnega trakta ("visoko nadmorsko višino"). To povzroča draženje receptorjev teh votlin, kar povzroča ostro bolečino ("višinska bolečina").

B) Na nadmorski višini več kot 9 tisoč metrov. - desaturacija (zmanjšanje topnosti plina), razvoj plinske embolije, ishemija tkiva; mišice in sklepov, bolečine v prsih; zamegljen vid pruritus, žilne in možganske motnje, poškodbe perifernih živcev.

C) Na nadmorski višini 19 tisoč metrov. (B == 47 mm Hg, pO 2 - 10 mm Hg) in več - proces "vrenja" v tkivih in tekočih medijih pri t 0 telesa, visoko nadmorsko tkivo in podkožni emfizem (pojav subkutane otekline in bolečine) .

^ Klinični znaki

Z naraščajočo akutno hipoksijo, po stopnji aktivacije dihanja, se pojavijo dispnoetični pojavi - različne motnje ritma in amplitude dihalnih gibov; po pogostem kratkotrajnem zastoju dihanja se pojavi redka, globoka, konvulzivna "vzdiha", ki se postopoma slabi do popolnega prenehanja dihanja.

Motnje srčne aktivnosti in krvnega obtoka se kažejo v tahikardiji, ki se povečuje vzporedno s slabšanjem delovanja srca in zmanjšanjem udarnega volumna, nato pa z nitastim pulzom. Včasih ostro tahikardijo nenadoma zamenja bradikardija z bledim obrazom, mrazom, hladnim znojem, omedlevico. Opažene motnje ritma, atrijska fibrilacija in prekati.

Krvni tlak se je sprva povečal (če hipoksija ni posledica okvare cirkulacije), nato pa se je zmanjšala zaradi zaviranja vazomotornega centra, slabšanja lastnosti žilne stene, zmanjšanja srčnega volumna in srčnega volumna. V povezavi s hipoksično spremembo žil nastanejo motnje mikrocirkulacije, ki ovirajo širjenje kisika iz kapilar v celice.

Moteno je sekrecijsko in motorično delovanje prebavnega trakta, pojavijo se dispeptični pojavi, slabost in bruhanje.

Na strani ledvic, spremembe, povezane s slabšo splošno in lokalno hemodinamiko, hormonske učinke na ledvice in spremembe v kislinsko-bazičnem in elektrolitskem ravnovesju. Ob pomembni hipoksični spremembi ledvic, njihovi nezadostni funkciji se razvije popolna prekinitev tvorbe urina in uremija.

Zmerna hipoksija aktivira procese imunogeneze. akutna huda hipoksija zavira imunološko reaktivnost, zmanjšuje vsebnost imunoglobulinov, zavira sintezo protiteles, zavira aktivnost T in B limfocitov ter fagocitno aktivnost mikro in makrofagov; zmanjšuje vsebnost lizocima, komplimenta, β-lizina. Nespecifična odpornost telesa se zmanjša. To lahko spremlja zmanjšanje proizvodnje protiteles. Spremembe stanja imunskega sistema pri akutni hipoksiji so lahko povezane z razvojem stresnega sindroma, ki ga spremljajo povišane ravni kortikosteroidov in invaliacija limfatičnega sistema, pa tudi oskrba z limfoidnim tkivom z energijo, zaradi česar se imunociti težko delijo in diferencirajo.

^ Presnovne motnje

Presnovne spremembe nastopijo predvsem zaradi izmenjave ogljikovih hidratov in energije. Primanjkuje makroergov, zmanjšuje se vsebnost ATP v celicah, koncentracija produktov hidrolize (ADP, AMP, anorganski fosfat) pa se povečuje v tkivih. Potencial fosforilacije se poveča. Vsebnost kreatin fosfata pade v možganih. Po 40-45 sekundah, po prenehanju dotoka krvi v možgane, popolnoma izgine. Posledica teh sprememb je povečana glikoliza, zmanjšanje vsebnosti glikogena, povečanje koncentracije piruvata in aktiviranje. Obstaja presežek mlečne, piruvične in drugih organskih kislin. Začetna plinska alkaloza se nadomesti s presnovno acidozo. Nezadostnost oksidacijskih procesov vodi v druge izmenjave: intenzivnost izmenjave fosfoproteinov in fosfolipidov upočasnjuje, povečuje se vsebnost bazičnih aminokislin v serumu, povečuje se vsebnost amoniaka v tkivih, zmanjšuje vsebnost glutamina, prihaja do negativnega ravnotežja dušika. Zaradi motenj metabolizma lipidov se razvije hiperketonemija z izločanjem acetona, acetoocetne kisline in beta-okso-maslene kisline v urin.

Moten metabolizem elektrolitov. Primarni mehanizem motnje celičnih funkcij je povezan z neravnovesjem kalcijevih ionov v celicah. Pomanjkanje ATP vpliva na glavne procese ionske izmenjave. Spremembe v metabolizmu elektrolitov se kažejo v zmanjšanem aktivnem transportu ionov preko bioloških membran, zmanjšanju količine znotrajceličnega kalija in kopičenju natrijevih in kalcijevih ionov v citoplazmi celic. Prišlo je do zmanjšanja električnega potenciala mitohondrijskih membran, kar vodi do zmanjšanja, nato pa do izgube sposobnosti mitohondrijev za kopičenje intracelularnega kalcija. Vse to vodi do aktivacije proteaz in fosfolipaz, hidrolize membranskih fosfolipidov, motnje njihove strukture in funkcij. Pomembnost poškodb celičnih membran je peroksidacija prostih radikalov. Poleg tega kopičenje Na + in Ca 2+ v celici poveča osmolarnost citoplazme in razvije se edem hipoksičnega tkiva.

Procesi sinteze in encimatskega uničenja mediatorjev nevrotransmiterjev so oslabljeni. Obstajajo sekundarne presnovne motnje, povezane s presnovno acidozo, elektroliti, hormonskimi in drugimi spremembami. Z nadaljnjim poglabljanjem hipoksije se zavira tudi glikoliza, okrepijo pa se procesi uničevanja in propadanja. Pade telesna temperatura.

Univerzalni znak hipoksičnih stanj celic in tkiv, pomemben patogenetski element je povečanje pasivne prepustnosti bioloških membran - bazalnih membran krvnih žil, celičnih membran, mitohondrijskih membran. Membranska motnja povzroči sproščanje subceličnih struktur (lizosomov) in encimskih celic v tkivno tekočino in kri, kar povzroča sekundarno hipoksično spremembo tkiv. Pri disorganizaciji membran igra pomembno vlogo lipidna peroksidacija vseh membranskih struktur. Povečanje prostih radikalskih procesov med hipoksijo je povezano s povečanjem vsebnosti substrata lipidne peroksidacije - neesterificiranih maščobnih kislin, kopičenjem katacholaminov s prooksidacijskim učinkom kot posledico stresne reakcije, zmanjšanjem aktivnosti encimskih antioksidantov (superoksid dismutaza, glutaion peroxidase). Na tej stopnji ima naraščajoča hiperprodukcija oksazola že škodljiv učinek, ki na koncu vodi do hipoksične mikrobioze, celične smrti, predvsem smrti nevronov.

Pri fulminantni hipoksiji, ki se razvija, zlasti pri vdihavanju dušika, metana, helija brez kisika, opazimo visoko koncentrirano cianovodikovo kislino, fibrilacijo in zastoj srca. Večina kliničnih sprememb ni, ker zelo hitro pride do popolnega prenehanja vitalnih telesnih funkcij.

Strukturne in ultrastrukturne spremembe v organih niso specifične niti pri hudi hipoksiji - kongestiji v koži, sluznicah, venski pletori, otekanju možganov, pljuč, trebušnih organov; krvavitve v seroznih in sluznicah.

^ Faze hipoksije

Obstaja več stopenj hipoksije, ki so najbolj očitne pri akutni hipoksični hipoksiji. Prva faza je latentna hipoksija, ko je učinek hipoksičnega faktorja na telo majhen, vendar se začnejo izvajati kompenzacijski mehanizmi, ki zagotavljajo normalno dovajanje kisika v tkiva, zaradi česar slednji ne doživijo kisikove izgube. Ekstracelularna in intracelularna homeostaza je še vedno prisotna, v tekočih medijih ni pod-oksidiranih produktov razkroja v pogojih nepopolne oksigenacije krvi, ki teče iz pljuč. Ni spremembe v dobrem počutju, razpoloženje je povišano, hitri premiki, povečana je gestikulacija, vendar obstajajo začetne kršitve notranjega zaviranja; Hitreje. moteno je občutljivo usklajevanje gibov.

Druga stopnja kompenzirana hipoksija, pomanjkanje kisika vodi do stimulacije receptorjev, aktivacije retikularne tvorbe, povečanja njenega aktivacijskega učinka na vitalnih centrih možganskega debla, možganske skorje, hrbtenjače, vključitve dodatnih kompenzacijskih mehanizmov. Ne poveča se samo prezračevanje, temveč tudi srčni utrip, IOC, število eritrocitov in hemoglobin se poveča; pH se zmanjša, spremeni se afiniteta kisika hemoglobina; povečuje se aktivnost citokrom oksidaze, povečuje se izločanje kisika s tkivi iz krvi; povečuje se oskrba s krvjo vitalnih organov. Zaradi delovanja kompenzacijskih mehanizmov tkiva še vedno prejemajo veliko kisika. Subjektivno: zmanjšana učinkovitost, poslabšanje zdravja, občutek teže v glavi, v celotnem telesu, slabost, palpitacije; gibanja so počasna, duševno in fizično delo zahteva napor, motene so vse vrste notranjega zaviranja, hitrost govora se upočasni; povečuje se ritem in povečuje se amplituda biocurtov možganske skorje.

Tretja faza - huda hipoksija z nastopom dekompenzacije. Prekinitev celične presnove z membransko funkcijo; povečanje njihove prepustnosti, avtomatsko aktiviranje zaščitnega mehanizma v obliki zmanjšanja gostote ionsko selektivnih kanalov (za K + in Na +) ob ohranjanju funkcije črpalke K + / Na +, preprečevanje nadaljnjega povečanja prepustnosti membran, zmanjšanje njihove občutljivosti na delovanje regulacijskih sistemov, podaljšano vzdrževanje in funkcionalne motnje. Vendar se kljub napornemu delovanju mnogih mehanizmov kompenzacije, hitrosti dovajanja kisika in njegove porabe zmanjša, pride do hipoksije tkiv, ki jo spremlja pojav premalo oksidiranih presnovnih produktov v krvi, občutna izguba učinkovitosti, glavobol, slabost, bruhanje, omedlevica, beljenje kože; trzanje vek, mišice obraza. prevladujoče razlito zaviranje. Pri EEG-u - zmanjšanje napetosti bio-tokov, ritem upočasnjuje, pojavijo se počasna nihanja.

Četrta faza - huda nekompenzirana hipoksija. Znatna insuficienca oksigenacije krvi (manj kot 90%), stalna vsebnost v krvi visoke koncentracije oksidiranih razgradnih produktov; izrazita ekstra- in intracelularna acidoza; oslabitev učinkovitosti antioksidativnih sistemov v celici, delovanje antioksidativnih encimov, aktiviranje oksidacije prostih radikalov, poškodbe membranskih struktur, razvoj celično distrofičnih procesov, zlasti v parenhimskih organih. Delovanje adaptivnih mehanizmov moti, zmanjša dihanje in pulz, zmanjša se pretok krvi, dostava kisika v tkiva in njegova poraba se dramatično zmanjša, koncentracije oksidiranih presnovnih produktov v krvi se povečajo, možne so konvulzije, izguba zavesti, nehoteno uriniranje, iztrebljanje.

Peta faza je terminalna hipoksija. Huda insuficienca kisika v krvi, vsebnost velikih količin oksidiranih razkrojnih produktov v krvi; inhibicija antioksidativnih sistemov celic, izrazita aktivacija oksidacije prostih radikalov; ostro poškodbo citoplazmatske membrane; kopičenje Na +, Ca 2+ v celici, pojav edemov, razvoj presnovnih motenj, ki so nezdružljive z vitalnimi celicami (ireverzibilna poškodba mitohondrijev, aktivacija avtolize, zaviranje transporta ionov, itd.).

Zelo upočasnjeno dihanje, posamezne globoke vdihi, padec srčne aktivnosti.

Najmanjša napetost kisika, pri kateri se lahko še vedno izvaja dihanje tkiva, se imenuje kritična. Pri arterijski krvi ustreza 27-33 mm Hg, za vensko kri - 19 mm Hg.

Kronične oblike hipoksije se pojavijo med dolgotrajno odpovedjo krvnega obtoka, dihanjem, krvnimi boleznimi itd. Hkrati pa obstaja trajna kršitev oksidativnih procesov v tkivih. Obstaja splošno nelagodje, povečana utrujenost, zasoplost, palpitacije z reproduktivno sposobnostjo in druge motnje, povezane s postopnim razvojem distrofičnih sprememb v različnih organih in tkivih.

^ Prilagoditev na hipoksijo

Klinična slika postopnega razvoja kisikove stradanja se bistveno razlikuje od akutnega procesa. Hkrati se prilagodljivejši mehanizmi uporabljajo bolj popolno in zaradi tega se dolgo časa ne razvijejo patološke motnje možganskih formacij in drugih.

Pri ponavljajočih se kratkotrajnih ali postopno razvijajočih se in dolgo obstoječih zmernih hipoksijah se razvija proces prilagajanja.

Prilagajanje hipoksiji je postopen proces povečevanja odpornosti telesa na hipoksijo, zaradi česar telo pridobi sposobnost izvajanja aktivnih vedenjskih reakcij s takšnim pomanjkanjem kisika, ki je bil prej nezdružljiv z normalno življenjsko aktivnostjo. Za prilagoditev na dolgoročno hipoksijo v telesu ni nobenih reformiranih mehanizmov in obstajajo samo genetsko določene predpostavke, ki zagotavljajo oblikovanje mehanizmov za dolgoročno prilagajanje.

Postopek prilagajanja je sestavljen iz štirih stopenj:

Prva je nujna faza (nujna prilagoditev) - zgodnja hipoksija. Mobilizacija transportnih sistemov (jakost pljuč, hiperventilacija pljuč, povečanje srčnega utripa, povišanje krvnega tlaka) je namenjena ohranjanju zadostne učinkovitosti biološke oksidacije v tkivih. Stresni odziv (aktivacija simpatično-adrenalnega sistema in sistema ACTH - glukokortikoidi, mobilna energija in plastični viri "v korist" organov in sistemov, ki zagotavljajo nujno prilagoditev). To je povezano s pojavom funkcionalne insuficience - anemijo, moteno pogojeno refleksno aktivnostjo, zmanjšanjem vseh vrst vedenjskih aktivnosti in zmanjšanjem telesne mase. Posebnosti te faze so, da aktivnost organizma poteka s polno mobilizacijo funkcionalnih rezerv na meji fizioloških možnosti, vendar ne zagotavlja v celoti potrebnega učinka prilagajanja. Če se dejanja agenta, ki je povzročil reakcije nujne prilagoditve na hipoksijo, nadaljujejo ali periodično ponavljajo za dolgo časa, je postopen prehod iz nujne v dolgoročno prilagoditev (druga je prehodna faza), med katero telo začne pridobivati večjo odpornost na hipoksijo.

V primeru nadaljevanja ali ponovitve treninga hipoksije se oblikuje tretja faza - faza ekonomskega in dokaj učinkovitega trajnostnega dolgoročnega prilagajanja.

Zanj je značilna visoka vedenjska in delovna aktivnost, tabela 15.2. Na tej stopnji se izvajajo prilagodljivi premiki na celični ravni. Z dolgoročno prilagoditvijo na hipoksijo, tako imenovane sistemske strukturne oblike sledov, ki služijo kot njena materialna osnova, vključno z naslednjimi komponentami:

1. Aktivacija hipotalamično-hipofiznega sistema in skorje nadledvične žleze;

2. Povečanje moči sistemov za zajem in prenos kisika: \\ t

A) hipertrofija in hiperplazija nevronov dihalnega centra, ki izboljšuje regulacijo sistemov za dovod kisika;

B) hipertrofija pljuč, povečanje njihove dihalne površine, povečanje moči dihalnih mišic, hiperfunkcija pljuč;

B) srčna hipertrofija, povečanje kontraktilnosti miokarda, povečanje moči sistemov za oskrbo s srčno energijo, hiperfunkcija srca;

D) policitemija, povečanje kisikove zmogljivosti krvi, nastanek novih kapilar v možganih in srcu;

D) transformacija aerobnih celic - določena z dedovanjem celic, povečana sposobnost absorpcije kisika, ki temelji na povečanju števila mitohondrijev na celico, povečanje aktivne površine vsake mitohondrije, povečanje kemijske afinitete mitohondrijev do kisika, povečanje prenosa kisika iz krvi v celice (epigenomska variabilnost somatskih celic) );

E) povečanje antioksidativne aktivnosti na sisteme deoksidacije;

Ti mehanizmi zagotavljajo zadostno oskrbo telesa s kisikom kljub njegovi pomanjkljivosti v okolju in oskrbi tkiv s kisikom.

Tabela 2.

^ Glavne spremembe fizioloških parametrov pri človeku med razvojem

kronična hipoksična hipoksija

Fiziološka kazalniki	^ Prva faza	Prehodna faza	Faza stabilne prilagoditve
Pulse	Povečana	Normalno ali obrezano	Nekoliko obrezan
Krvni tlak	Zmerno povišana	Normalno ali zmerno povišano	Nekoliko zmanjšana
Tlak v pljučni arteriji	Zmerno povečana	Poveča se	Poveča se
Hipertrofija desne polovice srca	Odsoten	Zmerna ali odsotna	Pomembno
Pljučno prezračevanje	Povišan	Povišan	Povišan
Poraba kisika	Povišan	Normalno ali povišano	Nekoliko zmanjšana
Število rdečih krvnih celic	Poveča se	Poveča se	Poveča se
Količina hemoglobina	Poveča se	Poveča se	Poveča se
Prostornina plazme v obtoku	Zmerno zmanjšana	Zmerno zmanjšana	Povišan
Hematokrit	Lahko se nadgradi	Povišan	Povišan
Glavna izmenjava	Povišan	Normalno ali povišano	Znižano

Adaptacija se šteje za popolno, če se alkalna rezerva zniža na takšno vrednost, da je pH krvi določen v normalnih mejah. Če se hipoksična izpostavljenost ustavi (takoj ali postopoma), se prilagoditev na to izgubi in razvije se slaba prilagoditev. Ko se to zgodi, "obratni razvoj" tistih strukturnih sprememb, ki zagotavljajo večjo stabilnost organizma (število hiperplastičnih znotrajceličnih struktur se zmanjša na normalno, hipertrofirane mišice pridobijo normalne dimenzije itd.). V primeru dolgotrajnega in naraščajočega delovanja hipoksičnega faktorja se pojavi postopno izčrpavanje adaptivnih sposobnosti organizma, lahko se »zlomi« dolgotrajna prilagoditev (deadaptacija) in dekompenzacija, ki jo spremlja povečanje destruktivnih sprememb v organih in številne funkcionalne motnje (četrta faza, ki se lahko kaže kot kronični gorski sindrom). bolezni).

Ugotovljeno je, da je osnova za povečanje moči transportnih sistemov in sistemov izkoriščanja kisika pri prilagajanju na hipoksijo aktiviranje sinteze nukleinskih kislin in beljakovin. Povečanje funkcije, ki se pojavi med nujno prilagoditvijo, vodi do znotrajcelične aktivacije sinteze nukleinskih kislin in beljakovin, hitrost transkripcije RNA na strukturnih genih DNA v jedru pa se poveča v celici. To povzroča povečanje sinteze specifičnih beljakovin v ribosomih in nadaljnjo hiperplazijo ali hipertrofijo celice. Signal za to aktivacijo je določena stopnja pomanjkanja makroergov in ustrezno povečanje potenciala fosforilacije.

Uvod v živalske dejavnike, ki zavirajo sintezo nukleinskih kislin in beljakovin, na primer aktinomicen D, odpravlja to aktivacijo in onemogoča razvoj procesa prilagajanja. Uvajanje sinteznih faktorjev o, nukleinskih kislinskih prekurzorjev, adaptogenih, pospešuje razvoj adaptacije.

V zadnjem času je bilo ugotovljeno, da imajo izolirani organi in celične strukture (jedra, mitohondrije itd.), Vzete iz živali, prilagojenih hipoksiji, same po sebi visoko odpornost na hipoksijo - »pojav adaptivne stabilizacije struktur« (FASS). V molekularnem mehanizmu tega pojava ima pomembno vlogo povečanje izražanja posameznih genov in posledično kopičenje stresnih proteinov v celicah, ki preprečujejo denaturacijo proteinov, ki ščitijo celične strukture pred poškodbami.

Dolgotrajna prilagoditev se ne pojavi, če ima telo pomanjkljivosti v sistemih, ki zagotavljajo prilagoditev na hipoksijo. V tem primeru hipoksični učinki usposabljanja razkrivajo neuspeh določenega sistema, obstoječe kršitve pa se poslabšajo, kar je lahko nevarno za telo.

Odpornost na hipoksijo je odvisna

1) starost: ko je telo mlajše, se lažje prenaša hipoksija. Mladič v starosti 12–15 ur živi brez zraka 30 minut; 6 dni - 15 minut, 20 dni - 2 minuti; odrasli 3-6 minut, novorojenček 10-20 minut.

S stabilnostjo hipoksije se razlikujejo naslednja obdobja v življenju osebe:

obdobje največje stabilnosti in najmanj občutljivosti - pri novorojenčkih in v prihodnjih dneh po rojstvu;

obdobje visoke stabilnosti in zmerne občutljivosti - pri ljudeh zrele starosti;

obdobje nizke stabilnosti in visoke občutljivosti - pri otrocih, mladostnikih, starejših in senilnih.

2) Dedne značilnosti. Odpornost na hipoksijo je dedno določena.

3) stanja CDS, skorje hipofize in nadledvične žleze. V anesteziji, hipotermiji, hibernaciji - se poveča odpornost na hipoksijo, zmanjša občutljivost -. Pri živalih z različnimi tipološkimi značilnostmi višjega živčnega delovanja je kisikova izgladnost neenakomerna. Umetno spreminjanje funkcionalnega stanja živčnega in endokrinih sistemov v poskusu je lahko usmerjeno, da se določi narava poteka procesa in njegov izid. V tem primeru je možno obremenitev in olajšanje poteka kisikove izgube.

^ Zaščitni učinki prilagajanja na hipoksijo

Razvijanje med prilagajanjem na hipoksijo, povečanje moči transportnih sistemov kisika in ATP resinteze poveča sposobnost ljudi in živali, da se prilagodijo drugim okoljskim dejavnikom, kot je fizični napor. Pri živalih, prilagojenih hipoksiji, je bilo ugotovljeno povečanje stopnje zadrževanja časovnih vezi in pospešitev pretvorbe kratkoročnega spomina v dolgoročno stabilno. Ta sprememba v delovanju možganov je posledica aktiviranja sinteze nukleinskih kislin in beljakovin v nevronih in glialnih celicah možganske skorje prilagojenih živali.

Pri prilagajanju na hipoksijo se poveča nespecifična odpornost organizma, lažje se poškoduje ožilja, kri, možgani. Prilagajanje hipoksiji se uporablja za preprečevanje in zdravljenje bolezni, ki vsebujejo hipoksično komponento - srčno popuščanje pri poskusnih okvarah, srčno nekrozo, posledice izgube krvi, preprečevanje vedenjskih motenj pri živalih v konfliktnih razmerah, epileptiformne napade itd.

NN Sirotinin in osebje so izpeljali 35 znanstvenih odprav na gorska območja Kavkaza in Pamirja. Predlagali so postopno metodo prilagajanja hipoksiji. Razvoj te metode je bil izveden že vrsto let na različnih višinah Elbrusa na posebej ustvarjenih visokogorskih osnovah. Preučene so bile možnosti postopnega prilagajanja na gorske razmere za zdravljenje bolnikov s shizofrenijo, bronhialno astmo in anemijo. Postopno prilagajanje se uporablja za povečanje odpornosti telesa na ekstremne vplive, za izboljšanje atletske uspešnosti.

Tabela 16.3 prikazuje zaščitne učinke prilagajanja na hipoksijo.

Tabela 3.

^ Sistemski strukturni odtis in dolgoročni zaščitni učinki

prilagoditev na periodično hipoksijo

(učinek navzkrižne zaščite prilagoditve - v skladu z FZ Meerson)

^ Periodična hipoksija	Povečanje moči zajemanja kisika in transportnih sistemov	Povečajte trajnost do hipoksije, ishemije,
	Aktiviranje sinteze RNA in beljakovin v možganskih celicah, povečanje moči sistemov za omejevanje stresa	Povečana odpornost na poškodbe zaradi stresa, audiogena epilepsija, nekroza itd.
	Zmanjšana funkcija supraoptičnega jedra hipotalamusa in glomerularnega območja skorje nadledvične žleze	Spreminjanje rezerve natrijevega klorida in vode, antihipertenzivni učinek
	Spremembe v imunskem sistemu	Zmanjšanje ravni imunskih kompleksov v krvi, antialergijskih učinkov, učinkov antiblastoma
	Povečana aktivnost sistema razstrupljanja citokroma p-450, antioksidacijskega sistema itd.	Povečana odpornost na aterogene in strupene snovi

^ Načela patogenetske terapije hipoksičnih stanj

Odprava vzrokov in primarnih motenj, povezanih z razvojem hipoksije.
Dejavnosti za izboljšanje pretoka kisika v telo in njegovo dostavo v tkiva: a) izboljšanje zunanjega dihanja in krvnega obtoka; b) preprečevanje motenj mikrocirkulacije; c) izboljšanje lastnosti prenosa kisika v krvi; d) inhalacija plinskih mešanic, obogatenih s kisikom ob normalnem in povišanem tlaku (kisikova terapija, baroterapija s kisikovo terapijo). Hkrati je potreben individualen pristop k izbiri intenzivnosti in trajanja izpostavljenosti. Upoštevati je treba, da je kisik močan oksidant, njegov presežek je strupen za telo, zato se pri zmerni hipoksiji različnega izvora uporablja redno dihanje s plinsko mešanico, ki vsebuje 10-12% kisika. Med globoko hipoksijo, ko so kompenzatorno-adaptivne reakcije popolnoma izčrpane, so učinkoviti hiperbarična oksigenacija in mešanice dihalnih plinov s povečano vsebnostjo kisika.
Stimulacija proizvodnje energije (encimov dihalnih verig, koencimov, stimulacije glikolize).
Popravek KOS, odstranjevanje izdelkov, ki povzročajo metabolno acidozo.

Dihanje (zunanje dihanje v pljučih, transport plinov v krvi in dihanje tkiva) je namenjeno oskrbi s kisikom celic, tkiv, organov in telesa. Nezadostno delovanje dihalne funkcije vodi v nastanek kisikove izgube - hipoksije.

· Terminologija. Hipoksija (pomanjkanje kisika, pomanjkanje kisika) - stanje, ki je posledica nezadostne oskrbe telesa s kisikom in / ali oslabljene absorpcije kisika med tkivnim dihanjem. Hipoksemija (zmanjšanje napetostnih nivojev in vsebnosti kisika v krvi v primerjavi s primernimi ravnmi) pogosto kombiniramo s hipoksijo. Anoxia (pomanjkanje kisika in prenehanje bioloških procesov oksidacije) in. \\ t anoksemijo (pomanjkanje kisika v krvi) ni opaziti v celotnem živem organizmu, ta stanja so povezana z eksperimentalnimi ali posebnimi (perfuzijo posameznih situacij) situacij.

· Razvrstitev. Hipoksični pogoji so razvrščeni glede na njihove vzroke (etiologijo), resnost motenj, hitrost razvoja in trajanje hipoksije. Po etiologiji obstaja več vrst hipoksije (sl. 25–12), ki so razdeljene na eksogene (normo in hipobarične hipoksije) in endogene.

Slika. 25–12 . Vrste hipoksije o etiologiji

à Eksogena hipoksija. Ti vključujejo normalno in hipobarično hipoksijo. Razlog za njihov razvoj: zmanjšanje vdihanega zraka Po 2.

¨ Normobarična eksogena hipoksija (zračni tlak je normalen) se razvije, ko se kisik vdihuje z zrakom, ki se pojavi, če se zadržuje v majhnem in / ali slabo prezračevanem prostoru (soba, rudnik, vodnjak, dvigalo), ko se moti regeneracija zraka in / ali mešanica kisika dihanje v letečih in globokih vozilih, avtonomne obleke (kozmonavti, piloti, potapljači, reševalci, gasilci), kar je v nasprotju z metodologijo umetnega pljučnega prezračevanja.

¨ Hipobarica eksogena hipoksija (zmanjša se barometrični tlak) se razvije, ko se barometrični tlak zmanjša, ko se dvigne na višino (več kot 3000–3500 m, kjer se zrak Po 2 zmanjša na približno 100 mm Hg) ali v tlačni komori. Pod temi pogoji je možen razvoj bodisi gore ali višine ali dekompresijske bolezni.

Ä Gorska bolezen med vzponom v gore, kjer je telo izpostavljeno ne le nizki vsebnosti kisika v zraku in nizkemu barometrskemu tlaku, temveč tudi bolj ali manj izrazito telesne dejavnosti, hlajenje, povečana insolacija in drugi dejavniki srednjih in visokih gora.

Ä Nadmorska višina razvija se pri ljudeh, ki se dvignejo na višjo nadmorsko višino v odprtih zrakoplovih, v sedežnicah dvigal, kot tudi pri zmanjšanju tlaka v tlačni komori. V teh primerih je telo v glavnem prizadeto zaradi zmanjšanega Po 2 v vdihanem zraku in zračnega tlaka.

Ä Dekompresijska bolezen opaženo z velikim padcem barometrskega tlaka (na primer zaradi zmanjšanja tlaka letal na nadmorski višini več kot 10 000–11 000 m). Obenem se oblikuje življenjsko nevarno stanje, ki se od akutne gorske bolezni ali bolezni višinske bolezni razlikuje po akutnem ali celo fulminantnem poteku.

¨ Patogeneza eksogene hipoksije. Glavne povezave v razvoju eksogene hipoksije (ne glede na njen vzrok): arterijska hipoksemija, hipokapnija, respiratorna alkaloza in arterijska hipotenzija, v kombinaciji z zmanjšano perfuzijo (hipoperfuzijo) organov in tkiv.

Ä Zmanjšanje napetosti kisika v arterijski krvi (¯P in o 2 - arterijska hipoksemija) je primarna in glavna povezava mehanizma razvoja eksogene hipoksije. Hipoksemija povzroči moteno izmenjavo plina in presnovo v tkivih.

Ä Zmanjšanje napetosti v krvnem ogljikovem dioksidu (¯P in co 2 - hipokapnija) je posledica kompenzacijske hiperventilacije pljuč (nastale zaradi hipoksemije).

Res Dihalna alkaloza je posledica hipokapnije.

Ä Zmanjšanje sistemskega krvnega tlaka (arterijska hipotenzija) je nujno povezano s hipoperfuzijo tkiva in je v veliki meri posledica hipokapnije. CO 2 je eden glavnih dejavnikov, ki uravnavajo žilni tonus možganov. Znatno zmanjšanje P a co 2 je signal za zožitev lumena arteriolov v možganih, srce in zmanjšanje njihove oskrbe s krvjo. Te spremembe povzročajo pomembne telesne motnje, vključno z razvojem sinkope in koronarne insuficience (ki jo kažejo angina in včasih miokardni infarkt).

Ä Vzporedno s temi nepravilnostmi se tako pri celicah kot tudi v bioloških tekočinah odkrije oslabljeno ionsko ravnotežje: zunajcelična, krvna plazma (hipernamentija, hipokalemija in hipokalcemija), limfa, cerebrospinalna tekočina.

à Endogeni tipi hipoksije (respiratorni, obtočni, hemični, tkivni) so posledica patoloških procesov in bolezni, ki vodijo v nezadostno prezračevanje in perfuzijo pljuč, poslabšanje prenosa v organe kisika in substrate metabolizma in / ali njihovo uporabo s tkivi. Hipoksija se lahko razvije tudi zaradi močnega povečanja telesne potrebe po energiji zaradi občutno povečanih obremenitev (na primer s precejšnjim povečanjem telesne aktivnosti). Hkrati pa tudi maksimalna aktivacija transporta kisika in sistemov za proizvodnjo energije ne more odpraviti pomanjkanja energije (ponovnega nalaganja hipoksije).

¨ Dihalna hipoksija. Vzrok za dihalno (dihalno) hipoksijo je pomanjkanje izmenjave plina v pljučih - respiratorna odpoved. Razvoj respiratorne odpovedi je lahko posledica alveolarne hipoventilacije, zmanjšane perfuzije s pljučnimi krvnimi celicami, slabše difuzije kisika skozi zračno-krvno oviro in prezračevanja - perfuzijskega neravnovesja. Ne glede na izvor dihalne hipoksije je začetna patogenetska povezava arterijska hipoksemija.

Ä Alveolarna hipoventilacija značilen po dejstvu, da je obseg prezračevanja pljuč na enoto časa nižji od telesne potrebe po izmenjavi plina v istem času. To stanje je posledica kršenja biomehanskih lastnosti dihalnega sistema in motnje regulacije prezračevanja pljuč.

Ä Zmanjšana perfuzija pljuč zaradi zmanjšanja cirkulirajočega volumna krvi (hipovolemije), pomanjkanja kontraktilne funkcije srca, povečane odpornosti na pretok krvi v žilnem dnu pljuč (pljučna žilna hipertenzija).

Ä Kršitev difuzije kisika skozi zračno-krvno oviro zaradi zgostitve in / ali kompaktiranja sestavin alveolo-kapilarne membrane. To vodi do bolj ali manj izrazitega alveolno-kapilarnega ločevanja plinskega okolja alveole in kapilarne krvi, ki se opazi med pljučnim edemom, difuzno fibrozo (rast vezivnega tkiva) pljučnega intersticija (npr. S silikozo in azbestozo).

Ä B prezračevanje in perfuzijsko neravnovesje se pojavi v nasprotju s prehodnostjo bronhijev in / ali bronhiolozov, kar zmanjšuje raztegljivost alveolov, lokalno zmanjšuje pretok krvi v pljučih. Takšne spremembe so opažene npr. Pri bronhospazmu in pnevmsklerozi različnega izvora, pljučnem emfizemu, emboliji ali trombozi vej njihovega žilnega sloja. To vodi do dejstva, da so nekatera področja pljuč navadno prezračena, vendar niso dovolj perfundirana s krvjo, nekateri so nasproti, dobro oskrbljeni s krvjo, vendar nezadostno prezračeni. V zvezi s tem se hipoksemija odkrije v krvi, ki teče iz pljuč.

Ä Spremembe v sestavi plina in pH v krvi pri respiratornem tipu hipoksije so predstavljeni na sl. 25–13.

Slika. 25–13 . Spremembe v sestavi plina in pH krvi med dihalno hipoksijo

kjer sta P a o 2 in P v o 2 (kazalniki napetosti kisika v arterijski in venski krvi), S a o 2 in S v o 2 so kazalci nasičenosti Hb v arterijski in venski krvi.

¨ Hipoksija obtoka. Razlog za razvoj kardiovaskularne (cirkulacijske, hemodinamske) hipoksije je nezadostna prekrvavitev tkiv in organov, ki se oblikuje na podlagi hipovolemije (zmanjšanje celotnega volumna krvi v žilnem dnu in srčnih votlinah), srčnega popuščanja, zmanjšanega tonusa žilnih sten, motenj mikrocirkulacije in motenj difuzije kisika kapilarno kri v celice.

¨ Hemična hipoksija. Razlog za razvoj krvne (hemic) hipoksije: zmanjšanje dejanske kisikove zmogljivosti krvi in posledično funkcije prenosa kisika. Prevoz kisika iz pljuč v tkiva se skoraj v celoti izvaja s pomočjo Hb. Največja količina kisika, ki jo lahko nosi Hb, je enaka 1,39 ml plinastega O 2 na g Hb. Dejanska transportna zmogljivost Hb se določi glede na količino kisika, povezanega s Hb, in količino kisika, ki se da v tkiva. Ko je Hb nasičen s kisikom v povprečju za 96%, kisikova zmogljivost arterijske krvi (V a O 2) doseže približno 20% (volumske enote). V venski krvi je ta številka blizu 14% (volumske enote). Posledično je arterijsko-venska razlika v kisiku 6%. Za hemično vrsto hipoksije je značilno zmanjšanje sposobnosti rdečih krvnih celic Hb, da veže kisik (v kapilarah pljuč), prenaša O 2 in da daje optimalno količino O 2 v tkivih. Pri hemični hipoksiji se lahko dejanska vsebnost kisika v krvi zmanjša na 5–10% (po prostornini).

¨ Hipoksija tkiva. Vzroki tkivne hipoksije: dejavniki, ki zmanjšujejo učinkovitost uporabe kisika s tkivnimi celicami (ponavadi kot posledica zaviranja aktivnosti bioloških oksidacijskih encimov, pomembne spremembe fizikalno-kemijskih parametrov v tkivih, zaviranje sinteze bioloških oksidacijskih encimov in poškodbe celičnih membran) in / ali konjugacijo oksidacije in fosforilacije.

¨ Hipoksija substrata. Vzroki: pomanjkanje celic bioloških oksidacijskih substratov. V klinični praksi je pogosto o glukozi. Hkrati dostava kisika do celic ni bistveno poslabšana.

· Odpornost organov na hipoksijo. Med hipoksijo so disfunkcije organov in tkiv izražene v različnem obsegu. Tkivo živčnega sistema ima najmanjšo odpornost na hipoksijo.

Večina hipoksije, odpornih na kosti, hrustanec, kite, vezi. Tudi v razmerah hude hipoksije v njih niso odkrili pomembnih morfoloških odstopanj.

sk V skeletnih mišicah se spremembe v strukturi miofibril, kot tudi njihova kontraktilnost, zaznajo po 100–120 minutah, v miokardu pa že po 15-20 minutah.

V ledvicah in jetrih se morfološke nepravilnosti in motnje delovanja ponavadi odkrijejo 20–30 minut po pojavu hipoksije.

of Odpornost živčnih celic se zmanjša v naslednjem vrstnem redu: periferna živčna vozlišča (na primer v ganglijih avtonomnega živčnega sistema se morfološke spremembe pojavijo v 50–60 minutah) ® hrbtenjače ® medulla oblongata ® hippocampus ® cerebellum ® skorja polobli. Prenehanje oksigenacije možganske skorje povzroči pomembne strukturne in funkcionalne spremembe v njej že po 2-3 minutah, v podolgovati medli po 8-12 minutah. Iz tega sledi, da učinke hipoksije na organizem kot celoto določajo stopnja poškodbe nevronov možganske skorje in čas njihovega razvoja.

Hipoksija (pomanjkanje kisika, pomanjkanje kisika) je značilen patološki proces, ki je posledica pomanjkanja biološke oksidacije in posledične energetske negotovosti življenjskih procesov. Ker številni organi in sistemi (dihalni organi, kardiovaskularni sistem, kri itd.) Sodelujejo pri zagotavljanju tkiva s kisikom, lahko disfunkcija vsakega od teh sistemov vodi do razvoja hipoksije. Dejavnosti teh sistemov urejajo in usklajujejo centralni živčni sistem, predvsem možganska skorja. Zato kršitev centralne regulacije teh sistemov vodi tudi v razvoj kisikove izgube. Hipoksija je patogenetska osnova različnih patoloških stanj in bolezni. V vsakem patološkem procesu je prisotna hipoksija. Ker je smrt vztrajno prenehanje spontanega krvnega obtoka in dihanja, to pomeni, da se ob vsaki smrtni bolezni, ne glede na vzroke, pojavi akutna hipoksija. Umiranje telesa vedno spremlja popolna hipoksija z razvojem hipoksične nekrobioze in celične smrti. Kisično stradanje je pogosto najbližji vzrok za motnjo, ker so zaloge kisika v višjih organizmih omejene: pri ljudeh je približno 2–2,5 litra, pri čemer so te zaloge kisika, tudi če so v celoti izkoriščene, dovolj le za nekaj. disfunkcija se pojavi, ko je v krvi in tkivih še vedno znatna vsebnost kisika.

Razvrstitev hipoksije. (Tabela 1)